Coagulación Intravascular

Diseminada
(CID)

Integrantes:
- Diego Eduardo Palomino Pagador
- Rodolfo Antonio Pérez Simons
- Richard Martin Padilla Ortiz
- La CID no es una enfermedad específica, sino la complicación de un gran
número de trastornos asociados con activación sistémica de la trombina.

- Múltiples trastornos, desde complicaciones obstétricas a cánceres

avanzados, pueden complicarse con CID, que provoca la formación
diseminada de trombos en la microcirculación.

- Estos trombos microvasculares pueden causar una insuficiencia

circulatoria difusa y disfunción de órganos, especialmente encéfalo,
pulmones, corazón y riñón.

- Para mayor complicación, las trombosis descontroladas “gastan” plaquetas

y factores de coagulación (de aquí proviene el sinónimo de coagulopatía
de consumo) y a menudo activan mecanismos fibrinolíticos.
 Coagulación Intravascular
Diseminada (CID)
 “Es un síndrome adquirido producido por
diferentes causas, caracterizado por la
activación sistémica de la coagulación.
Se genera trombina y fibrina
intravascular, resultando en trombosis de
pequeños vasos y finalmente disfunción
orgánica múltiple y hemorragia severa”.
 Coagulación Intravascular
Diseminada (CID)
 La activación intravascular del sistema de la
coagulación, resulta en el depósito de fibrina en la
microcirculación; al mismo tiempo, se consumen
plaquetas y factores de la coagulación con la
presentación clínica de hemorragia intensa.

Otros nombres:
“Coagulopatía por Consumo”
“Síndromes de Desfibrinación”
 La CID siempre es secundaria a otro problema clínico.
“Mecanismo intermediario de enfermedad”.

 Involucra a todas las especialidades médicas.

 La población afectada es heterogénea; sin predominio de sexo o edad.

 Frecuencia: 20,000 casos /año.*

 El cuadro clínico que predomina es la hemorragia.

 Una de las principales causas de muerte en las UCI.

Mortalidad reportada: 40 a 80%. *
Etiología:
 Entidades más comunes
asociadas a CID:
- Viremias
- Sepsis
- Neoplasias hematológicas y T
- Trauma
sólidos
- Accidentes obstétricos
Enfermedad mieloproliferativas
Embolia de líquido amniótico
Carcinoma de páncreas
Retención de feto muerto Carcinoma de próstata.
Eclampsia
Aborto - Desórdenes vasculares

- Hemólisis microangiopática - Quemaduras

Púrpura Trombótica Trombocitopénica
Síndrome hemolítico urémico. - Enfermedad hepática aguda
Hellp
- Reacciones transfusionales
Mecanismo de la Hemostasia
-Espectro clínico de presentación
es variable.
Dependerá de:
Fisiopatología
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas

Petequias
Equimosis
Necrosis de piel Falla multiorganica
Diagnóstico
 Evaluación del estado clínico del paciente.
• Presencia de causa probable.
• Aparición de plaquetopenia no explicable, púrpura o hemorragia
(usualmente 3 o más sitios de sangrado no relacionados: babeo por
heridas o sitios de punción, equimosis en napa, bullas hemorrágicas,
hematomas en el TCS)
• Y/o evidencia de trombosis macro o microvascular (cianosis, isquemia
acral, necrosis o gangrena, púrpura fulminans, catástrofe
antifosfolipídica).
• Perfil de laboratório.

(<50mg/dl)
Tratamiento
 Alternativas del Tratamiento

I. Tratamiento especifico de la causa¡¡

Ejm. Antibióticos, Cirugías, Resolución del embarazo, Quimioterapia,etc

II. Manejo de soporte vital

Cuidados del paciente en el estado critico.

III. Tratamiento sustitutivo (transfusional)

Ejm. Plasma fresco congelado, Concentrado plaquetario, Crioprecipitados

IV. Anticoagulantes
Heparina no fraccionada y HBPM. (ejm. Pacientes con cid leve

V. Concentrados de inhibidores naturales (¿?)

Proteina C Reactiva (Drotrecogina), Antitrombina III (¿?)

VI. Antifibrinoliticos
Acido tranexamico, Ac aminocaproico (Amicar).

VII. Inhibidores del FXa (¿?)

Fondaparinux, Danaparoide
III.Tratamiento sustitutivo
(transfusional)
Tratamiento farmacológico
Pronóstico
 La mortalidad varia de 30% - 80%, dependiendo de la enfermedad subyacente,
la gravedad del CID y edad del paciente.
 El manejo o eliminación de la causa subyacente debe ser el motivo primario
de preocupación.
 Los pacientes con CID graves, requieren de control de parámetros
hemodinámicos, apoyo respiratorio y en ocasiones procedimientos
quirúrgicos.
 Los intentos de tratar el CID sin el tx acompañante de la enfermedad
causada, probablemente fallará
Dos horas después de haber comenzado con
fiebre y malestar general, un niño de 15 años de
edad, comenzó a tener taquicardia y taquipnea y
evolucionó a coma. Fue trasladado a la unidad
de cuidados intensivos, donde se diagnosticó
shock séptico (frecuencia de pulso, 180, TA,
70/45 mm Hg, temperatura, 40,2 ° C, tiempo de
tromboplastina parcial, 90 segundos). Tenía
lesiones ampollosas sobre el codo, petequias
confluentes y lesiones purpúricas en la cara,
brazos y piernas. Las manos y pies estaban fríos
y cianóticos. No tenía signos de irritación
meníngea. Fue intubado, se puso en ARM y se le
administró soporte inotrópico con catecolaminas.
Una sola dosis de dexametasona (3 mg por
kilogramo de peso corporal) se le dio de
inmediato, y se inició tratamiento con penicilina G
(16 millones de UI por metro cuadrado de
superficie corporal). Seguidamente las petequias
se extendieron rápidamente, y cuatro horas más
tarde no se detectaban los pulsos periféricos en
brazos o piernas. También se inició la terapia con
plasma fresco congelado y heparina.