ASKEP KLIEN HIV/AIDS

Penyebab : Human Immunodeficiency Virus

(HIV)
• Berbagai gejala klinik, termasuk :
immunodefisiensi berat
infeksi opportunistik
keganasan
degenerasi susunan saraf pusat.
HIV menginfeksi sistem immun (CD4+,makropag
dan sel dendritik).
AIDS :
• Infeksi opportunistik
• Immunodefisiensi (sel T  200/mm3)
• Antibodi positif thd HIV.
Sering berhub.dg. :
• Dementia progresif
• Wasting syndrome
• Sarcoma/Kanker.
Insiden :
• Kecenderungan berkembang masa yad.
• Terjadi mutasi sel
• Mulai thn.1981
• Dilaporkan AS 1994 : 441.528, 270.870
mati (dewasa, remaja dan anak)
• Angka kematian meningkat sangat tinggi
• 90% mengalami peny.makin berat dan
meninggal dalam 4 th setelah AIDS
• Insiden infeksi meningkat tajam pd.wanita
Faktor risiko :
• Pria homo seksual
• Pria biseksual
• Penggunaan IV drug
• Transfusi
• Pasangan heteroseksual dg.infeksi HIV
• Anak lahir dari ibu terinfeksi
Patofisiologi :
• Virus menginfeksi T4 dan monosit
• Partikel HIV bebas dilepas dari sel terinfeksi yg
berikatan dg.sel lain
• Segera setelah masuk kedlm sel, enzim dalam
kompleks nukleoprotein menjadi aktif dan mulai
siklus reproduksi.
• Limposit T, monosit/makropag sel pertama
terinfeksi.
• Berada dalam kel.getah bening sel denritik
meneruskan virus kedalam sel T melalui kontak
antar sel.
• Beberapa hari virus dalam kel. Berlipat
ganda dan terjadi viremia. Pada saat itui
virus dalam darah  infeksi akut.
• Viremia menyebabkan virus menyebar
diseluruh tubuh dan menginfeksi sel T,
monosit/makropag dlm jar.limfoid perifer.
• Sistem immun spesifik akan berupaya
mengendalikan infeksi yg tampak hari
menurunnya kadar viremia.
• Fase kedua (setelah infeksi akut) dimana kel.
Getah bening/limfa merupakan tempat replikasi
virus dan destruksi jar.secara terus menerus 
fase laten.
• Desktruksi sel T dalam jar. Limfoid terus
berlangsung sehingga jlm sel T makin lama makin
menurun (jlm sel T dlm jar.limfoid 90 % dari jlm
sel T diseluruh tubuh).
• Selama masa kronik progresif, respon immun thd
infeksi lain akan merangsang produksi HIV dan
mempercepat destruksi sel T, selanjutnya
peny.bertambah progresif dan mencapai fase letal
yg disebut AIDS.
• Viremia meningkat drastis karena replikasi
virus dibagian lain dalam tubuh meningkat
 pasien menderita infeksi opportunistik,
kaheksia, keganasan dan degenerasi
susunan saraf pusat.
• Kehilangan limfosit Th menyebabkan
pasien pekah thd berbagai jenis infeksi dan
menunjukkan respon immun yg inefektif
thd.virus inkogenik.
• Masa inkubasi diperkirakan bervariasi  2
– 5 thn.
• Belum terbukti bahwa semua orang yg
terinfeksi HIV (positif) akan menderita
AIDS.
• Riset  43 % pria homoseksual dg
serologis positif berkembang menjadi
AIDS.

Manifestasi klinik :
• Menyebar luas dan setiap sistem tubuh
• Pneumonia disebabkan protozoa
pneumocystis carinii yg.opportunistik
 gejala : sesak nafas, batuk2, nyeri dada, demam 
tidak teratasi  gagal nafas (hipoksemia berat,
sianosis, takipnea dan perubahan status mental).
• Gagal nafas dapat timbul setelah 2 – 3 hari
• TBC
• Nafsu makan menurun, mual muntah
• Diare merupakan masalah pada paien  50%-
90%.
• Kandidiais oral  infeksi jamur  bercak putih
dalam ronggal muluttidak diobati dapat ke
esofagus dan lambung.
• Wasting syndrome, penurunan
BB/kahensia(malnutrisi akibat peny.kronis, diare,
anoreksia, malabsorpsi gastrointestinal)
• Kanker  klien AIDS insiden lebih tinggi 
mungkin adanya stimulus HIV thd sel-sel kanker
yg sedang tumbuh atau berkaitan dg defisiensi
kekebalan  mengubah sel rentan menjadi sel
ganas.
• Sarcoma Kaposis  peny.akibat gg endotel
pemb.darah dan limfe. Secara khas adanya lesi
pada kulit dibg tungkai terutama pada pria.
Peny.berjalan lambat dan mudah diobati, lokasi
dan ukuran lesi dpat menyebabkan statis aliran
vena, limfedema serta nyeri.lesi ulserasi merusak
integritas kulitrentan infeksi.
• Herpes zoster  pembentukan vesikel yg
nyeri pada kulit
• Dermatitis seboreika  ruam yg difuse,
bersisik yg mengenai kulit kepala dan
wajah.
• Folikulitis yg menyeluruh disertai kulit
kering dan mengelupas.
• Pada wanita  kandidiasis vagina 
merupakan tanda pertama menunjukkan
HIV pada wanita.
Intervensi medik :
• Pengobatan infeksi umum
• Pentalaksanaan diare
• Penatalaksanaan wasting syndrome nutrisi
adekuat
• Penanganan keganasan  sarcoma kaposis 
terapi lokal
• Terapi antiretrovirus
• Inhibitor protease  menghambat kerja enzim
protease yg dibutuhkan untuk replika sistem
immun
• Vaksin memicu produk antibodi dalam nupaya
menghancurkan m.o. penyerang (vaksin thd HIV)
• Immunomodulator  menghambat
pertumbuhan virus dan memulihkan sistem
immun
• Terapi alternatif  terapi
spiritual/psikologis, terapi nutrisi, terapi
obat tradisional, terapi tenaga fisik dan
akupuntur/akupresur, terapi massage,
refleksologi, terapi sentuhan, yoga.