Anda di halaman 1dari 21

Nama

Azhariansyah
Jananda Musdhika
Michael yazid RD
Nur Alfinajmi
Siti Halimah Intan P
Vera Utami Dewi
Hasniar
Wulandari
Fauzio Nurul Khaira
Dera Seta Saputri
Kurniasih
Adetya Rosiana
O Tonsilitis
O Demam
O Nyeri
O Radang Kata Kunci

O Tonsilitis akut
O Tonsilitis kronis
O Kondisi pasien
Problem tree
Radang Radang Akut Radang kronis

Berbagai kejadian
- Perubahan
yang terjadi pada sel
vaskular
Skenario
An. A, datang dengan tonsilitis akut. Saat
hampir bersamaan, datang pula An. B, dengan
tonsilitis kronik. Dengan jenis penyakit yang
sama yaitu tonsilitis, kondisi An. A, dan An. B,
ada yang berbeda . An. A, mengeluhkan
demam dan nyeri, sedangkan An.B, tidak
merasakannya. Meskipun radang terjadi pada
organ yang sama, namun
penatalaksanaannya berbeda.
Pertanyaan
1. Bagaimana mekanisme radang akut
hingga terjadinya radang kronis.
2. Bagaimana perubahan Fase vaskuler pada
peradangan akut.
3. Bagaimana perubahan fese seluler pada
peradangan akut.
4. Jelaskan bentuk- bentuk radang !
5. Penyebab dan dampak radang akut dan
radang kronis.
6. Apa yang dimaksud tonsilitis? Dan apa
penyebabnya?
Bagaimana mekanisme terjadinya radang akut akut
sampai terjadinya radang kronis
Jejas Ketika bakteri
Inflamasi akut merupakan respon segera masuk melalui
dan dini Vasokonstriksi-
terhadap jejas yang dirancang kerusakan di sawar
Permiabilitas
untuk mengirimkan leukosit ke tempatmeningkat eksternal kulit maka
vasodilatasi
jejas. Sesampai di tempat jejas, leukosit makrofag yang
membersihkan sudah ada di
Dilatasi pembuluh setiap Keluarnya
mikroba yang
cairan
menginvasi daerah tersebut
darahdan melalui plasma
proses penguraian
dan protein
jaringan nekrotik. dengan cepat
mefagosit mikroba
asing tersebut
Eksudasi

Marginasi leukosit
Proses ini memiliki 2 komnen utama :
- Perubahan vaskular
Emigrasikejadian
- Berbagai statis
leukosityang terjadi pada
sel
Pencairan Patolgi hlman 36, fisiolgi hlm
450
Sel jaringan yang berasal dari monosit
dalam sirkulasi setelah beremigrasi dari Bertindak sebagai
Radang
aliran yang berlangsung lama
darah
Inflasi penyaring terhadap
(berminggu-minggu hingga berbulan
bahan berukuran
kronik bulan)
partikel , microba, dan
sel-sel yang mengalami
proses kematian. Dan
bekerja sebagai
Penyebab
Makrofag sentinel
unutkmemperingatkan
komponen spesifik
sistem imun terhadap
rangsang yang
Penyembuhan pada Gangguan berbahaya
pada
radang akut yang tidak Penyebab jejas
proses penyembuhan
sempurna menetap
inflasi akut

(Robbins, 2007. Buku Ajar Patologi Ed. 7, Vol.


1.Jakarta: EGC. Hal. 56-58)
Perubahan Fase Vaskular

Perubahan dalam kaliber pembuluh darah yang mengakibatkan


peningkatan aliran darah (vasodilatasi) dan perubahan
struktural yang memungkinkan protein plasma untuk
meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular).

Perubahan ini dimulai relatif lebih cepat setelah jejas terjadi,


tetapi dapat berkembang dengan kecepatan yang beragam,
bergantung pada sifat dan keparahan jejas asalnya.
Perubahan Fase Vaskular pada Peradangan
Akut

1. Vasokintriksi sementara sebagai Vasokontriksi adalah pengecilan


respons terhadap cedera. kaliber pembuluh darah. Kaliber :
diameter
Vasokontriksi lubang
-Vasodilatasi saluran
adalah
terjadi pipa. detik
pembesaaran
beberapa
kaliber pembuluh darah.
2. Diikuti dengan vasodilatasi dan - Rubor
Selain itu,(kemerahan), biasanya
vasodilatasi juga
peningkatan aliran darah ke merupakan halpenyumbatan
mengakibatkan pertama yang
daerah yang mengalami cedera terlihat
lokal didaerahpada
(hiperemia) yangaliran
mengalami
(mengakibatkan kemerahan dan peradangan.
darah kapiler selanjutnya. Dan hal
panas). - Kalor
inilah yang ( panas), terjadi bersamaan
mengakibatkan
-dengan
Histamin : sebuah amina,reaksi
kemerahan
timbulnya kemerahan pada dan panas.
3. Pelepasan histamin dari sel-sel 𝐶peradangan
𝐻
5 9 3𝑁 ,yang dihasilkan
akut. melalui
mast yang menyebabkan dekarboksilasi histidin, terdapat
Jika suatu daerah meradang,
peningkatan permeabilitas kapiler, pada semua jaringan tubuh. Zat
biasanya terjadi peningkatan
memungkinkan cairan kaya- ini memicu dilatasi kapiler, yang
mencolok pada aliran limfatik.
protein bocor keluar, masuk menyebabkan permeabilitas
Pada semua
- Cairankapiler keadaan, tidak hanya
kaya protein
kedalam cedera (mengakibatkan dan penurunan tekanan
aliranke
masuk limfatik
dalamyang meningkat,
jaringan
pembengkakan dan nyeri). darah.
tetapi juga kandungan protein dan
ekstravaskular.
-Sel-sel mast : Sel-sel jaringan ikat,
sel limfatik juga meningkat selama
4. Peningkatan aliran limfatik yang tersebar luas didalam tubuh.
peradangan akut.
sejalan dengan peningkatan aliran
darah.
Edema : Pengumpulan
cairan secara abnormal
diruang interselular
tubuh.

Venula : Setiap pembuluh


kecil yang mengumpulkan
Cabang arteri kecil darah dari pleksus kapiler
melebar/ merenggang di dan bergabung
atas batas normal. membentuk vena.
Pleksus : anyaman atau
jejaring ; terutama
anyaman pembuluh darah
atau saraf.
Perubahan Fase Selular pada
Peradangan Akut
Leukosit beremigrasi keluar
Jadi menyebabkan
Berbagai agen dapat keluar dari pembuluh darah
Terjadi di sepanjang dinding peningkatan
memberikan sinyal dengan membentuk
Marginasi dan Emigrasi
kapiler kemotaktif
karena aliran darah pengiriman ke daerah-
untuk menarik pseudopodia dan tertarik ke
melambat (cairan & protein daerah peradangan
leukosit daerah peradangan
bergerak keluarFase
Perubahan dan Selular
meyebabkan
pengendapan darah)

Kemotaksis

Price,Sylvia A. Patofisiologi volume 1. hal 61


Mekanisme Marginasi dan Emigrasi

Arteriol Sifat aliran Leukosit Leukosit


berdilatasi darah mengalami mengalami
berubah marginasi emigrasi

Leukosit yang
• Terjadi pada awal bermarginasi
Karena cairan bocor dan
peradangan akut Unsur-unsur darah melekat pada
keluar dari mikrosirkulasi
dalam jumlah banyak Leukosit memiliki
• Aliran darah ke daerah endotel dan leukosit mengulurkan
dengan peningkatan
tetap tertinggal, dan kemampuan
yang meradang bergerak secara ke ruang yg ada
permeabilitas
viskositas darah pseudopodi
meningkat ameboid
Akibatnya, karena proses ini berulang-ulang
meningkat aliran maka sel di antara
dalam jumlah2 yang
sel endotel,
sangat
banyak masuk kedarah
daerah peradangan dalam waktu
melambat kemudian
yg sangatsecara bertahap
singkat
mendorong & muncul di sisi
lain
Mediator kimiawi pada fase selular

3. Sistem komplemen
1. Histamin karena histamin Fungsinya membentuk membrane attack
compleks (MAC) yang secara efektif
menyebabkan dilatasi arteriol 2. Serotonin
dan merupakan mediator membuat
Ditemukan di dalamlubang pada membran mikroba
granula
utama pada peningkatanpada yang menginvasi.
trombosit dan Pada proses pembentukan
permiabilitas vaskular yang
dilepaskanMAC dihasilkan
saat terjadi sejumlah fragmen
menginduksi kontraksi endotel komplemen,
agregasi yaitu opsonin C3b dan fragmen
trombosit
venula dan interendotelial gap yang berperan pada respons peradangan
dengan meningkatkan permiabilitas vaskular
dan kemotaksis leukosit.

Patologi robbins hal 49


Radang yang
menyebabkan
pembentukan mukus
Ditandai dengan
yang berlebihan Bentuk bentuk radang akut
pembentukan
contoh nya : mukus
hidung atau mukus eksodat serosa
mata

Radang Radang Radang


Radang fibrinosa Radang serosa
kataral supuratifa membranosa

Di tandai dengan
pembentukan Di tandai dengan
eksudat Biasanya terjadi pembentukan
hurulentar,biasanya permukaan yang di seudo membran
terjadi pada infeksi lapisi lapisan pada permukaan
kuman pilgenik serosa,ditandai mukosa di sertai
dengan endapan fibrin
pembentukan dan lekosit
eksudat
fibrinosa,misalnya
pneomonia

Patologi umum hal 96


Jelaskan penyebab dan
dampak radang akut
dan kronik!
Suatu peradangan Tonsil adalah kumpulan
yang terjadi pada tonsil jaringan limfoid dibagian
belakang mulut dan
amandel

Apa itu tonsilitas

Pada radang akut timbul demam,nyeri


menelan,tak nafsu makan,tonsil tanpa
membengkak,merah pada keadaan kronis
hanya tampak membengkak