Gangguan keseimbangan elektrolit

& cairan

Oleh :
ESSY SONONTIKO SAYEKTI
DISTRIBUSI CAIRAN DALAM TUBUH
1. Cairan Intraselular (CIS)
2. Cairan Ekstraselular (CES)
 Cairan interstitial (CIT)
 Cairan intravaskuler (CIV)
 Cairan transseluler (CTS)
KOMPOSISI Cairan tubuh terdiri :

1. Air (sebagai pelarut). Pada pria dewasa 60 % dan wanita

dewasa 55 %.
Faktor yang mempengaruhi:
 Sel-sel lemak ; mengandung sedikit air.
 Usia ; air tubuh menurun dengan peningkatan usia.
 Jenis kelamin ; ; wanita mempunyai air tubuh yang kurang,
karena lebih banyak mengandung lemak tubuh.
Perubahan pada air tubuh total sesuai usia

Usia Kilogram Berat Badan

(%)
Bayi prematur 80
3 bulan 70
6 bulan 60
1 –2 tahun 59
11 – 12 tahun 58
Dewasa 58 – 60
Dewasa gemuk 40 – 50
Dewasa kurus 70 - 75
2. Solut : elektrolit dan non elektrolit
a. Elektrolit:

Kation ; Ion-ion yang membentuk muatan

positif dalam larutan. Kation ekstraseluler
utama adalah natrium (Na+), sedangkan
kation intraselular utama adalah kalium
(K+). Sistem pompa terdapat di dinding
sel tubuh yang memompa natrium ke luar
dan kalium ke dalam sel.
Anion ; Ion-ion yang membentuk
muatan negatif dalam larutan. Anion
ekstraselular utama adalah klorida
(Cl-), sedangkan anion intraselular
utama adalah ion fosfat (PO4-).
 Tabel 2. Unsur utama kompartemen cairan tubuh

Kompartemen Na+ K+ Cl - HCO3 ‫־‬ PO4-

(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Intravaskuler 142 4,5 104 24 2,0

Interstitial 145 4,4 117 27 2,3
Intraselular 12 150 4,0 12 40

Transselular 60 7 100 0 -

Asam lambung 130 7 60 100 -

Getah pancreas 45 5 58 0 -

Keringat
2. Non elektrolit
Substansi seperti glukosa dan urea yang tidak
berdisosiasi dalam larutan dan diukur
berdasarkan berat (milligram per 100 ml atau
mg/dl). Non elektrolit lainnya yang secara
klinis penting mencakup kreatinin dan
bilirubin.
 Hipokalemia
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga terjadi pada
hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron
primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan,
pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML,
hipomagnesia

9
 Gejala hipokalemi
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar,
kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi
ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial,
atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine
menurun
- NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine meningkat
- Keasaman berkurang  H+ menurun reabs. HCO3-
metabolik alkalosis

10
 Pengobatan
- dapat peroral/ parenteral
- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
- Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+
plasma
- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

11
 Hiperkalemia
Etiologi :
- asupan berlebih peroral/enteral
- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.
Gejala:
- kelemahan otot s/d paralisa
- Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin,
epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah
- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P
>, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

12
 Pengobatan hiperkalemia
1. Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen  mendorong
K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq
enteral  K+ terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.

13
 Gangguan keseimb.Natrium
- Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L
- Intrasel 10 meq/L
- Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
- Amat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar
glukosa dan ureum.
osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8
N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
- hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan
- hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

14
 Hiponatremi
Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus  retensi cairan 
hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air>  hiponatremi insuff.adrenal  diare,
mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal  hipo Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
karbamazepin, tiotiksen.
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH,
vasopresin, oksitosin
4. Hiponatremi esensial

15
 Gejala hiponatremi
- G/ timbul o.k edema otak
- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
- Na.< 125 meq/L nausea, malaise
- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
- Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB
- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik
- Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

16
 Hipernatremia
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka bakar,
didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian
diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn.
Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.>
atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan
hiperaldosteronism

17
 Gejala hipernatremi:
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching),
kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 – 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes
insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau
pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin,
pitresin dalam minyak

18
 Gangguan keseimb.kalsium
- 40% Ca serum terikat albumin
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan
0,5 g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu  2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun
ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein;
Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui
tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ;
reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

19
 Hipokalsemia :
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi(
gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D
(vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf.,
ggn.fgs.hati, obat anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida
10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai
pemberian vit.D dosis besar

20
 Hiperkalsemia
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai
pemberian susu> pada ulkus peptikum atau
pemberian tiasid lama bersama vit.D.

21
 Pengobatan:
1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat
resorbsi tulang; hati2 pada GGK
2. Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat
keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis

22
 Gangguan keseimb.fosfor
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme

23
 Gejala :
1. Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat peroral/intravena

24
 Hiperfosfatemia
Etiologi:
Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada gagal ginjal
akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor keluar kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium, pengendapan
kalsium pd jar.lunak

25
 Hipomagnesemia:
Etiologi:
1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,
2. Alkoholism kronik
3. Ketoasidosis diabetik
4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,
Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek,
tanda Trosseau; gelisah, psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v

26
 Hipermagnesemia
E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal
G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan menelan,
quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasan
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v
diuretik bila fungsi ginjal baik
hemodialisis

27
 Gangguan keseimbangan asam - basa
- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh
- Diatur oleh ginjal dan paru
- Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)

- nilai normal pH : 7,40 + 0,02
H+ : 40 + 2 mmol/L
P CO2 : 40 + 2 mmHg
HCO3- : 25 + 2 mmol/L

28
 Gangguan asam-basa:
- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun
- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
- Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun
- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan
HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat
- Rumus;
anion gap= Na – ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L

29
 Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis,
infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen
glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor
kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi,
depresi miokard, resisten vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

30
 Alkalosis metabolik
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, &
menghambat aktifitas aldosteron

31
 Asidosis respiratorik
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial
paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

32
 Alkalosis respiratorik:
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-
Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis
metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik

33