Patofisiologi Edema

Oleh :
Dr. Dwiana Pertiwi Trisnowati, M.Sc., SpPD
 Edema ?
• Definisi : Penimbunan cairan secara berlebihan
diantara sel-sel tubuh atau didalam berbagai
rongga tubuh
• Terjadi akibat ketidakseimbangan faktor-faktor
yang mengontrol perpindahan cairan tubuh ,
antara lain :
- gangguan hemodinamik sistem kapiler yang
menyebabkan retensi natrium dan air
- Penyakit ginjal
- Berpindahnya air dari intravaskular ke
interstitium
Mekanisme terjadinya edema
• Edema terjadi pada kondisi di mana terjadi :
 peningkatan hidrostatik kapiler
 peningkatan permeabilitas kapiler
 peningkatan tekanan osmotik intersitsial
 penurunan tekanan osmotik plasma
• Ginjal mempunyai peran sentral pengaturan
ekskresi natrium dan air
• Hormon antidiuretik respon terhadap
perubahan volume darah,tonisitas dan
tekanan darah
Penyebab umum edema
• Penurunan tekanan osmotik : sindrom nefrotik,
sirosis hepatis, malnutrisi
• Peningkatan permeabilitas vaskular terhadap
protein : angioneurotik edema
• Peningkatan tekanan hidrostatik : gagal jantung
kongestif, sirosis hepatis
• Obstruksi aliran limfe : gagal ginjal kongestif
• Retensi air dan natrium : gagal ginjal, sindrom
nefrotik
 Edema pada sindrom nefrotik
• Sindrom nefrotik  kelainan glomerulus dengan
karakteristik proteinuria (>3,5g/hari),
hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia
• Volume plasma meningkat sehubungan dengan
defek intrinsik eksresi natrium dan air
• Hipoalbumin karena kehilangan protein 
penurunan tekanan osmotik yang menyebabkan
perpindahan cairan intravaskular ke
interstitiummemperberat edema
Mekanisme retensi natrium dan air
Edema pada gagal jantung
• Ditandai kegagalan pompa jantung  darah
terbendung pada sistem vena dan saat yang
bersamaan volume darah pada arteri berkurang
• VDAE ↓ memicu aktivasi saraf simpatis 
vasokonstriksi untuk mempertahankan curah
jantung yang memadai  suplai darah diutamakan
untuk pembuluh darah otak, jantung dan paru
ginjal dan organ lain mengalami penurunan aliran
darah  ginjal menahan natrium dan air
 Edema pada sirosis hepatis
• Sirosis hepatis ditandai dengan fibrosis
jaringan hati yang luas menyebabkan
peningkatan tahanan sistem porta 
terbentuk pintas portosistemik  vasodilatasi
semakin berat  tahanan perifer ↓ 
penurunan VDAE
• Aktivasi sistem vasokonstriktor dan
antidiuresis yakni: RAAS, saraf simpatis dan
ADH
 Edema karena obat
• Mekanisme edema karena obat terjadi karena
vasokontriksi arteri renalis (OAINS,
cyclosporine), dilatasi arteri sistemik
(vasodilator), meningkatkan reabsorbsi
natrium di ginjal (hormon steroid) dan
merusak struktur kapiler (interleukin 2)
 Edema idiopatik
• Biasanya terjadi pada wanita ditandai dengan episode
edema periodik yang tidak berhubungan dengan siklus
menstruasi dan biasanya disetrai dengan distensi
abdomen
• Terdapat perbedaan BB yang dipengaruhi oleh posisi
tubuh
• Posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air peningkatan
BB  karena peningkatan permeabilitas kapiler
• Penurunan volume plasmamengaktivasi RAA sehingga
edema semakin berat
 Terapi
Prinsip terapi edema
• Penanganan penyakit yang mendasari
• Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet
maupun intravena
• Meningkatkan pengeluaran natrium dan air
diuretik: hanya sebagai terapi paliatif bukan
kuratif, tirah baring, local pressure
• Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar
 Klasifikasi diuretik
• Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis
- Carbonic anhydrase inhibitor : asetazolamid
- Phosphodiesterase inhibitor : teofilin
• Diuretik yang berkerja pada loop of henle
- Sodium potassium chloride inhibitors : bumetanid,furosemide
• Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus
- Sodium chloride inhibitors: klortalidon, hidroklorotiazid,
metalazon
• Diuretik yang bekerja pada cortical colleting tubue
- Antagonis aldosteron : spironolakton
- Sodium channel blokers : amilorid. Triamteren
 Penyebab kegagalan terapi diuretik
• Noncompliance
- Tidak patuh pada regimen yang diberikan
- Tidak patuh pada pengurangan asupan natrium
• Resisten
- Gangguan absorbsi loop diuretik
- Penurunan aliran darah ginjal
- Penurunan volume plasma
- Penggunaan obat lain seperti OAINS, penyekat ACE
- Akibat farmakologis : berhubungan dengan waktu paruh
- Pengurangan sekresi tubuler: karena kelainan ginjal, volume darah yang
kurang dan obat
- Toleran terhadap obat : karena pemakaian obat yang berlangsung lama
Selamat belajar