Jefrianto

 Peradangan kulit pada epidermis & dermis

 Respon terhadap faktor eksogen & endogen
 Klinis  Polimorfik
 Eritema
 Edema
 Papul
 Vesikel
 Likenifikasi
 Skuama
 Gatal (+)
 Eksogen
◦ Bahan kimia: deterjen, asam, basa, oli,
semen
◦ Bahan fisik : sinar matahari, suhu
◦ Mikroorganisme : jamur, bakteri, tumbuhan

 Endogen
◦ Dermatitis atopik
 Subjektif : gatal

 Objektif : kelainan kulit ~ stadium (akut,

subakut, kronis)

 Akut : eritema, edema, vesikel/bula,

erosi, eksudasi  tampak basah
(Madidans)
Sub akut : eritema , edema berkurang
eksudat mengering menjadi
Krusta

Kronis : lesi tampal kering,

hiperpigmentasi, likenifikasi, papul,
skuama
Dermatitis disebabkan oleh faktor
diluar tubuh penderita / suatu bahan
menempel pd kulit

Ada 2 :
 Dermatitis Kontak Iritan ( DKI )
 Dermatitis Kontak Alergi (DKA )
 Epidemiologi : semua orang
 Etiologi : Bahan iritan (pelarut, detergen,
asam, alkali, serbuk kayu
dll)
 Patogenesis : Bahan iritan :
 Merusak lapisan kulit
 Denaturasi keratin
 Lemak lapisan tanduk (-)
 Daya ikat air epidermis berubah
 Sel epidermis rusak
 Iritan lemah → kontak berulang2
 Iritan kuat → pajanan pertama
kali
 DKI AKUT

iritan kuat

◦ Keluhan : kulit pedih / panas

◦ Objektif : kulit eritem, vesikel, bula

kelainan sesuai daerah yg terkena, berbatas tegas

 DKI Akut lambat : 12 – 24 jam setelah
kontak

 Podofilin

 Antralin

 Bulu serangga Dermatitis Venenata

DKI KRONIS

~ Dermatitis iritan kumulatif

 ok iritan lemah yg berulang-ulang

 Faktor fisik
- gesekan - kelembaban
- trauma - panas / dingin
 Berbagai bahan
- sabun - pelarut
- tanah - air
 Keluhan : kulit kering

 Objektif : eritema, skuama likenifikasi

hiperkeratosis fisura
kelainan tidak berbatas tegas
 Memasak
 Pekerja bangunan
 Pekerja bengkel
 Mencuci
 Berkebun
 Epidemiologi : tidak semua orang kulit
yg peka
 Etiologi : Bahan alergen (bahan kimia
dgn BM < 500 - 1000)
ex : nikel, karet, kosmetik
 Patogenesis : Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
 Fase sensititasi = induksi
 Kontak pertama sensitif
 Berlangsung 2 -3 minggu
 Fase elisistasi
 Pajanan ulang dengan alergen yg sama
gejala klinis
 Berlangsung 24 – 48 jam
DKA
 Subjektif : gatal

 Objektif
◦ Akut : bercak eritem, batas tegas
edema, papulo-vesikel, vesikel,
bula
 erosi  eksudasi

◦ Kronis : kulit kering, skuama, papul,

likenifikasi
Berbagai lokasi Dermatitis kontak :
- tangan - leher
- lengan - badan
- wajah - genitalia
- telinga - paha dan tungkai bawah
UMUM
◦ Pajanan ulang dgn bahan kontak
alergen / iritan dihindari

◦ Memakai pelindung ~ pekerjaan

/kegiatan
KHUSUS
Topikal : - Kortikosteroid Hidrokortison
2,5%
- Emolien / pelembab

Sistemik : Kortikosteroid Prednison 30 mg

DKA
 peradangan kulit kronis dan residif, gatal atopi.

 Atopi : istilah yg dipakai untuk sekelompok

penyakit pd individu yg mempunyai riwayat
kepekaan dlm keluarganya, misalnya : asma
bronkial, rinitis alergik, konjungtivitis alergik.
 Penyebabnya blm diketahui .
 Sekitar 70% penderita ditemukan riwayat
stigmata atopi (asma bronkial, rinitis alergik,
konjungtivitis alergik, dermatitis atopik) dlm
keluarganya.
 Keadaan atopi ini diturunkan, mungkin tdk
diekspresikan o/ gen tunggal, ttp o/ banyak
gen (polygenic)
 Genetik
Dipengaruhi oleh kromosom 5q31-33 yang
mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3,
IL-4, IL-13, dan GM-CSF, yang di ekspresikan
oleh TH2
 Imunologik
Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam
patogenesis D.A, dimana pada penderita D.A
jumlah TH2 Meningkat dan TH1 menurun
 Sawar Kulit
Kulit penderita D.A umumnya kering,
pucat, kadar lipid di epidermis berkurang,
dan kehilangan air lewat epidermis
meningkat.
 Lingkungan
- Alergi Makanan, sering terjadi pada anak usia
<5 tahun
- Tungau Debu Rumah (TDR), berpengaruh
terhadap peningkatan insidensi D.A
- infeksi bakteri, virus, dan jamur meningkat
karena penurunan Imunitas seluler
 Antigen merangsang terbentuknya IgE dan
kemudian menempel pd dinding sel mast.
Bila kontak lagi dg antigen yg sama, akan
terjadi reaksi antigen-IgE pd permukaan sel
mast, sel mast berdegranulasi, keluarlah
bahan vasoaktif amin dan akan
menimbulkan gejala dermatitis.
BENTUK INFANTIL (2 bln-2 thn)

Lesi mulai di muka (pipi, dahi) dan skalp,

dapat pula mengenai tmpt lain (badan,
leher, lengan, ekstensor tungkai).
Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan
pada lutut.
Lesi berupa eritema dan papulovesikel
miliar yg sangat gatal; krn garukan,
sering tjd erosi, ekskoriasi dan eksudasi
atau krusta.
 Dapat merupakan kelanjutan btk infantil
atau timbul sendiri.
 Predileksi : di lipat siku (fleksura), lipat
lutut, leher, pergelangan tangan dan kaki,
jarang pada muka.
 Lesi kering, likenifikasi, batas tdk tegas,
ekskoriasi memanjang, dan krusta.
 Sering ditemukan lipatan Dennie Morgan,
yaitu lipatan kulit di bawah kelopak mata.
 Predileksi : di muka (dahi, kelopak mata,
perioral), leher, dada bag atas, lipat siku, lipat
lutut, punggung tangan; biasanya simetris.
 Lesi berupa likenifikasi, papul, ekskoriasi dan
krusta.
 Kulit tampak kering dan sukar berkeringat.
Ambang rasa gatal rendah, shg penderita
mudah gatal apalagi bila berkeringat.
 Umumnya berlangsung lama, ttp
intensitasnya cenderung menurun setelah
umur 30 thn.
Kriteria HANIFIN dan LOBITZ, harus ada :
1. Pruritus
2. Morfologi dan distribusi yg khas : likenifikasi
fleksura (pd dewasa)
3. gambaran dermatitis di pipi dan ekstensor
(pd bayi)
4. Kecenderungan mjd kronis atau kambuh
Ditambah 2 atau lebih tanda lain :

1. Adanya penyakit atopik (asma bronkial,

rinitis alergik) pd penderita atau anggota
keluarganya.
2. Tes kulit tipe cepat yg reaktif.
3. Dermografisme putih atau timbul kepucatan
pd tes dg zat kolinergik.
4. Katarak subskapular anterior
Atau ditambah 4 tanda berikut :

1. Xerosis/iktiosis
2. Pitriasis alba
3. Keratosis piliaris
4. Kepucatan fasial/warna pucat infra orbital
5. Tanda Dennie Morgan
6. Peningkatan kadar IgE
7. Keratokonus
8. Kecenderungan mendapatkan dermatitis non
spesifik di tangan
9. Kecenderungan infeksi kulit yg berulang
 Bentuk infantil: dermatitis seboroika (D.S.)yg
berlokasi di daerah seboroik spt: kulit kepala
berambut, muka terutama alis mata & lipatan
nasolabial, ketiak, genitalis eksterna.
 Bentuk anak & dewasa dibedakan dgn
neurodermatitis sirkumskripta Vidal / liken
simpleks kronis.
 Penyakit lain mirip D.A. : dermatitis kontak
alergik kronis, dermatitis numularis, sindrom
Wiskott-Aldrich, sindrom hiper-IgE, &
histiositosis.
 Menyingkirkan faktor yang memperberat atau
memicu siklus ‘garuk-garuk’: sabun,
deterjen, kontak dengan bahan kimia,
pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau
dingin yang ekstrim

 Hidrasi kulit  pemberian pelembab

(emolien)
 Sistemik:
◦ u/ me↓ rasa gatal  antihistamin (hidroksisin,
difenhidramin)
◦ Infeksi sekunder  antibiotik
◦ Kortikosteroid sistemik  tdk dianjurkan, kec eksaserbasi
akut.
 Topikal:
◦ Bentuk anak & dewasa: salep kortikosteroid (hidrokortison,
triamsinolon)
◦ Takrolimus dan pimekrolimus adalah preparat
imunomodulator. Golongan inhibitor calcineurin ini
menghambat respons limfosit T dengan menghambat
calcineuri FDA menyetujui penggunaannya sebagai lini kedua
penanganan DA derajat sedang hingga berat pada pasien
imunokompeten berusia 2 tahun atau lebih, untuk jangka
pendek dan tidak terus menerus
Faktor yang memperburuk prognosis
 DA yang luas pada anak.
 Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.
 Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.
 Awitan (onset) DA pada usia muda.
 Anak tunggal.
 Kadar IgE serum sangat tinggi.