KEDARURATAN STROKE DAN

PENATALAKSANAANNYA

Dr. retnaningsih SpS .

Departemen Neurologi
FKUNDIP/RS DR KARIADI
“STROKE”
ADALAH
BRAIN ATTACK!!!
Every minute matters: ‘time is brain’

Acute stroke = medical emergency

 Kenapa “Brain Attack”???
 “Brain Attack” terdengar lebih emergensi (seperti
halnya Heart Attack!)

 Brain
Attack = Emergensi sesungguhnya, dan
membutuhkan penanganan segera.
 Bagaimana kondisi sekarang?
 Informasi penanganan stroke di masyarakat
masih kurang
 Waktu merespon sangat lambatdatang
terlambat
 Rumah sakit tidak siap
 Kenapa???
 Stroke dipandang sebagai penyakit yang tidak bisa
dicegah dan tidak bisa diobati
 “Stroke adalah penyakit fatal“
 Sebagian masih menganggap stroke merupakan
penyakit orang tua.
Sehingga :
 42% pasien stroke menunggu sampai 24 jam baru
sampai di RS
 Rata-rata 13 jam
 Phase I :Prehospital Setting

Prehospital Critical Actions

 Assess and support cardiorespiratory function
 Assess and support blood glucose
 Assess and support oxygenation and ventilation
 Assess neurologic function
 Determine precise time of symptom onset
 Determine essential medical information
 Provide rapid transport to ED
 Notify ED that a possible stroke patient is en route
EMS Response
Phase II :Emergency Room
Procedure
 ER Procedure: Ongoing Measures (1)
Patient evaluation
Diagnosis

CT scan Treatment

Doppler
Laboratory ultrasonography
investigations
Observation for
complications
e.g. embolism,
Monitoring pneumonia
neurological and
cardiovascular
Associated conditions
status e.g. diabetes, epilepsy,
hypertension

Cerebrovasc Dis 1996; 6: 315-24

Acute
Stroke Unit
 Stroke Units

 Bagian dari rumah sakit yang menangani stroke

secara komprehensif,dengan pendekatan terapi
dan perawatan multidisipliner

 Penanganandi stroke unit dapat menurunkan

angka kematian,kecacatan dibanding bangsal
lain
Keuntungan Stroke Unit

- Menurunkan Risiko Kematian

- Mengurangi Disability (Kecacatan)

- Memperpendek lama perawatan di RS.

Stroke Units Improve Outcomes
in Ischemic Stroke
Mortality After Cerebral Infarction
P=0.112
40 P=0.144
P=0.140
35 36.6
P=0.043
30 31.7 31.2
Mortality (%)

P=0.017
25 27
P=0.077 24.9
20 21.4 20.6
15 16 15.4
10
10.3 9.6
5 6.4
0
10 Days 1 Month 3 Months 6 Months 12 Months 18 Months
Time After Initial Stroke

Stroke Unit General Medical Ward

Stroke Units Improve Outcomes
in Hemorrhagic Stroke
Mortality After Intracerebral Hemorrhage
P=0.0041 P=0.0143 P=0.0104 P=0.0205 P=0.0217 P=0.0291
80
70
69.4 71
60 62.9
Mortality (%)

61.3
50 58.1 56.6
51.6 52.8
40 45.3
37.7 39.6
30
20 24.5
10
0
10 Days 1 Month 3 Months 6 Months 12 Months 18 Months
Time After Intial Stroke
Stroke Unit General Medical Ward
 Acute Stroke Unit:
 Penanganan dan monitoring
 Konfirmasi diagnostik
 Terapi stroke
 Pencegahan progresif /stroke ulang
 Pencegahan
 Stroke ischemic:
> thrombosis
> emboli
> (hypoxia)

 Stroke
hemorrhagic:
> subarachnoid
> intracerebral
> (intraventriculer)
Key Evaluation Targets for Stroke Patient:

Door-to–doctor first sees patient…….………… 10 min

Door-to–CT completed …….………………….. 25 min
Door-to–CT read...…………..………………… 45 min
Door-to–fibrinolytic therapy starts…………….. 60 min
Neurologic expertise available*…..…………… 15 min
Neurosurgical expertise available* …………… 2
hours
Admitted to monitored bed ..……...…………… 3
hours
*By phone or in person
PATOGENESIS ISKEMIK :

KEJADIAN KOMPLEK YANG

MELIBATKAN BERBAGAI
MEKANISME YANG SALING
BERINTERAKSI
B P : SERANGKAIAN TINDAKAN UNTUK
MENCEGAH / MENGURANGI KERUSAKAN
SEL OTAK AKIBAT ISKEMIK

ENERGI

INBALANCE ION-ION

PEMBEBASAN MEDIATOR KIMIA

KERUSAKAN SEL
 PERKEMBANGAN BRAIN
PROTECTION
FUTUR
PAST PRESENT
E
JALAN NAPAS
AIRWAY BEBAS

CUKUP O2
BREATHING CEGAH CO2

CIRCULATIO KONTROL TD
N KONTROL TIK
 Critical flow thresholds
CBF
ml/100g/min
<20  Ischaemic electroencephalogram
<15  Isoelectric encephalogram, Absent evoked
potentials, ATP normal, Phosphocreatine
decreased, Lactate increased.
8-10  Metabolic failure, ATP decreased,
Extracellular potassium increased
6-9  Calcium entry into cells
12-20  ‘Penumbra”
 Secondary Brain Injury
 Hypoperfusion: high
intracranial pressure,
edema, vasospasm
 Hypoxia: hypoxemia,
hypoperfusion, high O2
consumption
 Harmful mediators:
reperfusion, inflammation
 Electrolyte or acid-base
changes
TARGET PENGELOLAAN PASIEN GAWAT /
SAKIT KRITIS ADALAH MENCUKUPI
KEBUTUHAN O2 SAMPAI DI TINGKAT SEL
(MITOCHONDRIA)  O2 ADALAH “OBAT”
YANG TERUTAMA DAN SANGAT PENTING
& PROSES OKSIGENASI SEL MUTLAK
DIPERTAMAKAN LEBIH DULU
 Prinsip Penatalaksanaan

Hindari Kegagalan Pembentukan Energi

untuk metabolisme otak
 Aliran darah otak adekuat.
 Oksigenasi cukup.
 Glukosa optimal.
General Principles

 Prevent
abnormal oxygen demands
Avoid fever
Avoid seizures
Avoid anxiety, agitation, pain
 Acute Stroke Algorithm
Suspected Stroke EMS assessments and actions
Immediate assessments performed by EMS
personnel include
• Cincinnati Prehospital Stroke Scale
 Detection (includes difficulty speaking, arm
 Dispatch weakness, facial droop)
 Delivery • Los Angeles Prehospital Stroke Screen
• Alert hospital to possible stroke patient
 Door • Rapid transport to hospital

Immediate assessment: Immediate neurological assessment:

<10 minutes from arrival
• Assess ABCs, vital signs
• Provide oxygen by nasal cannula
• Obtain IV access; obtain blood samples (CBC,
electolytes, coagulation studies)
• Check blood sugar; treat if indicated
• Obtain 12-lead ECG, check for arrhythmias
• Perform general neurological screening assessment
• Alert Stroke Team: neurologist, radiologist,
CT technician
<25 minutes from arrival
• Review patient history
• Establish onset (<3 hours required for fibrinolytics)
• Perform physical examination
• Perform neurological examination:
 Determine level of consciousness (Glasgow Coma Scale)
 Determine level of stroke severity (NIH Stroke Scale or
Hunt and Hess Scale)
• Order urgent noncontrast CT scan
(door-to–CT scan performed: goal <25 minutes from arrival)
• Read CT scan (door-to–CT read: goal <45 minutes from arrival)
• Perform lateral cervical spine x-ray (if patient comatose/history
of trauma)
 METODA B. P. (1)
1. BASIC METHODS
 AIR WAY
 CUKUP O2
 HIPERKAPNI
 KONTROL T. D
 KONTROL T I K
 KONTROL KEJANG
 METODA B. P. (2)
2. FARMAKOLOGIK
 OBAT-OBAT
ANESTESI
 OBAT-OBAT
KHUSUS

3. HIPOTERMI
 Perawatan umum stroke

 Perawatan jalan nafas dan paru

 Tekanan darah
 Temperature
 Gula darah
 Pengaturan cairan dan
 Immediate General
Assessment
Assessment Goal: in first 10 minutes
 Assess ABCs, vital signs
 Provide oxygen by nasal cannula
 Obtain IV access; obtain blood samples (CBC, ’lytes,
coagulation studies)
 Obtain 12-lead ECG, check rhythm, place on monitor
 Check blood sugar; treat if indicated
 Alert Stroke Team: neurologist, radiologist, CT technician
 Perform general neurologic screening assessment
 Immediate Neurologic
Assessment
Assessment Goal: in first 25 minutes
 Review patient history
 Establish symptom onset (<3 hours required for fibrinolytics)
 Perform physical examination
 Perform neurologic exam
 Determine level of consciousness (Glasgow Coma Scale)
 Determine level of stroke severity (NIHSS or Hunt and Hess Scale)

 Order urgent noncontrast CT scan

(door-to–CT scan performed: goal <25 min from arrival)
 Read CT scan (door-to–CT read: goal <45 min from arrival)
 Perform lateral cervical spine x-ray (if patient comatose/trauma
history)
 Monitoring tanda vital dan
neurologis
 continuous monitoring:
 heart rate
 O2 saturation

 discontinuous monitoring
 Blood pressure (e.g. automatic inflatable
sphygmomanometry)
 Clinical: Vigilance / GCS, pupils

 Neurological (e.g. NIH and Scandinavian stroke scale)

 Penanganan Airway dan
Breathing
 Fungsi respirasi  oksigenasi
ventilasi
 Oksigenasi : mempertahankan saturasi >90% (PaO2
: 70mmHg)
SaO2 80% PaO2 50 mmHg
SaO2 70% PaO2 40 mmHg
SaO2 50% PaO2 27 mmHg
 SYARAT KECUKUPAN OKSIGEN SEL
1. Fraksi inspirasi O2 (FiO2) cukup: TERAPI OKSIGEN
2. Fungsi respirasi adekuat :
 Jalan nafas baik
 Tidal volume cukup
 Frekuensi nafas cukup
 Irama nafas teratur
 Keadaan alveoli baik
3. Pembawa O2 baik :
 Kadar Hb cukup
 Sifat Hb baik
4. Fungsi kardiovaskuler baik :
 Volume cairan darah cukup : PRELOAD
 Kontraktilitas otot jantung baik : CONTR’LITY
 Pembuluh darah baik : AFTERLOAD
 Irama & frekuensi denyut jtng baik : RHYTHM
 Mikrosirkulasi yang baik
5. Sel masih baik
 RESPIRATION

O2 O2

CO2 CO2

LUNG VOLUME : VT, FRC, MINUTE VOLUME

DIFFUSION (Alveolar-Capillary Membrane), 
OXYGEN-TRANSPORT DIFFUSION (Capillary  ISF
 Cells), CO2 TRANSPORT

Kursus BCMV
R M Leach: BMJ 1998;317:13703
 Airway management
Stroke
Disartria Penurunan Kesadaran
Disfagia Sekret >>
Tonus Nasofaring ↓

Obstruksi Jalan nafas

Hipoksemia
Hipercarbia

• Oksigenasi tergantung keadaan

• Intubasi bila GCS < 8
1. Nasal kanula : Konsentrasi sesuai dengan aliran
O2. Setiap liter oksigen yang diberikan 
penambahan fraksi oksigen 0.04
2 l/m  FiO2 0.28
5 l/m  FiO2 0.4
( maksimum 6l/jam)
2. Masker sungkupaliran 5-8 l/mFiO2 0.4-0.6
3. Masker dengan reservoir6-10l/mFiO2 0.8
4. Tight mask atau masker dengan CPAPFiO2 1.0
 Nasal Cannula
 100% oxygen delivered
 Low flow
 <0.5–5.0 L/min
 Low oxygen
 FIO2 <0.4–0.5
Air-Entrainment Face Mask

 100% O2 + entrainment device

 High flow
 Variable oxygen
 FIO2 0.24–0.5
 Aerosol Face Mask

 100% O2 + large-bore tubing

 Nebulizer/O2 blender
 Flow matching
 If mist disappears in inspiration, air
is entrained
 Moderate-flow, variable FIO2
device
Reservoir Face Mask

 Reservoir bag filled with

100% O2
 High oxygen
 High flow
Resuscitation Bag-Mask-Valve
Device
 100% O2
 High flow (> 15 L/min)
 Emergency equipment
 Little to no air entrainment with
firm fit
Kebutuhan alat bantu ventilasi mekanik
 Menjaga oksigenasi dan ventilasi yang adekuat
 Pasien dengan problem
- Penyakit paru primer
- Problem sentral : hipoventilasi, apnoe,
koma
- Paralisis Nn.Cranialisgangguan
pengaturan otot jalan nafas dan respirasi
- Pasien dengan peningkatanTIK
 Hiperventilasi
 Hiperventilasi menyebabkan alkalosis respiratorik
dicerebral terjadi vasokonstriksipenurunan
aliran darah/ volume cerebral
(CBF)menurunkan TIK
 Therapi prolong hiperventilasi (6-8 jam)
adaptasi pembuluh darah cerebralaliran darah
kembali kesemulavasodilatasi,hiperemi
TIK (meskipun masih terjadi alkalosis
respiratorik)
 Prolong Hiperventilasi outcome
RESPIRATORY CENTERS and REFLEX CONTROLS
Correlation of Respiratory
Pattern Changes and
Lesion Location
 Kesadaran Menurun
 Pasienstroke pada umumnya :
- Gangguan proteksi jalan nafas/sekret
- Resiko tinggi komplikasi pneumonia
(30% penyebab kematian pada stroke)
- Resiko atelektasis
 Resusitasi Cairan
pada Stroke
GOAL :
 MEMULIHKAN VOLUME INTRAVASKULER
 MENGOPTIMALKAN PARAMETER HEMODINAMIK
 MENJAGA:
 PERFUSI JARINGAN
 INTEGRITAS JARINGAN
 FUNGSI JARINGAN
 MENEKAN EFEK SAMPING TERAPI CAIRAN (IATROGENIK)
 Resusitasi Cairan
pada Stroke
 Marker of hypoperfusion
 Urine output in adults
<0.5 mL/kg/hr for >2 hrs
 Etiologies
Prerenal
Renal
Postrenal
 Resusitasi cairan

 Nilai status cairan tubuh  dehidrasi atau tidak ?

Ingat stroke sering datang terlambat.
 Jenis dan jumlah cairan tergantung keadaan
sistemik pasien (status cairan tubuh, gambaran
klinis dan laboratorium, keseimbangan asam-basa)
 Rehidrasi IV 50 – 150 cc/jam
 ICP ↑ : Balans negatif 300 – 500 cc/hari
 Sirkulasi
1. HipovolemiaHipoperfusi global 
memperberat area iskemik
2. Pemberian cairan pada pasien stroke
( terutama stroke non hemoragik) harus
hati-hati mempertimbangkan kondisi
jantung, temperatur dan elektrolit
 Pemilihan Cairan

RESUSITASI PEMELIHARAAN

Kristaloid Koloid Elektrolit Nutrisi

NaCl 0.9% Dextran D51/2S Asam amino
RL HES dll KH
Gelatin Lipid

Mengganti kehilangan Koreksi 1. Kebutuhan normal

akut (hemoragik,GI loss, NaCl 3% (IWL+urine+feses)
rongga ke3). KCL 7,5% 2. Dukungan nutrisi
MgSO4 20%
Manitol 20%
 Tekanan Darah

 Meningkat pada semua pasien stroke

 Aliran di penumbra tergantung MAP
 Jangan menurunkan tekanan darah pada stroke
iskemik  kecuali meningkat sampai titik kritis
Penanganan Hipertensi pada Stroke
 Pada serangan stroke terjadi peningkatan
tekanan darah sementara
 Penurunan tekanan darah sesuai guidelines, bila
TD Diastolik>140
TD Sistolik >220
 Penurunan tidak lebih dari 20%, atau:
Target tekanan darah,
Hipertensi :160-170/90-100
Non Hipertensi : 150/85-95
 Treatment of High BP
in Acute Stroke Patients
BP Level Fibrinolytic Candidate Not a Fibrinolytic
Candidate
>185/>110 mm Hg Nitropaste or labetalol IV
No acute therapy
if BP remains elevated: indicated
no fibrinolytics
During/after fibrinolytic
treatment BP may rise:
Nitroprusside Nitroprusside
DBP >140 mm Hg
infusion infusion
Labetalol, then prn
>230/121-140 mm Hg
nitroprusside Labetalol
180-230/105-120 mm Hg Labetalol Acute therapy only if
hypertensive urgency
also present
 Flow Chart Hipertensi pada
Stroke Akut
Sistolik > 230 Sistolik > 230 Sistolik 180-230 Sistolik < 180
Diastolik 121 - 140 Diastolik 121-140 Diastolik 105 - 120 Diastolik >105

Ukur ulang 15’

Sistolik > 230 Perdarahan intrakranial

Diastolik>140 Atau
Gangguan end organ

Positif Negatif

Obat antihipertensi Observasi.

parenteral Obat anti hipertensi oral
Diberikan setelah hari
Konsensus Pokdi Stroke Perdossi, 2005 ke 7 – 10
 Temperature
 Manajemen suhu: agresif dalam mencegah dan
menurunkan peningkatan suhu tubuh.
Acetaminophen dan selimut pendingin disarankan
pada pasien2 dengan suhu >38C. Indometacin
dapat digunakan, dan memiliki efek langsung
untuk menurunkan TIK
 Pencegahan kejang perlu, karena kejang
meningkatkan metabolisme otak dan
meningkatkan CBF yang akan memperberat
peningkatan TIK. Phenytoin dapat diberikan
selama 1 bulan untuk pencegahan kejang
 Hiperglikemi Akut pada Stroke
Jaringan penumbral Ukuran infark
bertambah
berkurang

Outcome fungsional
jelek

Mortalitas meningkat
Hiperglikemi Akut pada Stroke

 Adanya hiperglikemi akut akan meningkatkan risisko

kematian di RS stroke iskemik pada pasien non DM dan
meningkatkan risiko pemulihan fungsi yang jelek pada pasien
stroke dengan non DM yang hidup.

 Target GD 110 - 140 gr%.

 Drip insulin lebih baik.

 Tekanan Intra Kranial
 Gejala klinis
 penurunan kesadaran,
 muntah menyemprot,
 Cushing Syndrome (peningkatan TD disertai
denyut nadi yang lambat),
 CT scan edema serebri menekan ventrikel
lateralis dan ventrikel 3 pergeseran garis
tengah.
Edema otak progresif
malignan
Vasodilatasi dan
edema serebri
TIK 

pCO2 
CBF 
pH 

Hipoksia
jaringan
 Management Peninggian TIK

 Mengurangi efek massa

 Mengurangi volume LCS
 Mengurangi volume darah intravaskular
 Mengurangi edema
 Pencegahan Peninggian TIK
0
 Jaga posisi kepala lebih tingggi 20 - 30 .
 Usahakan volume cairan intravaskular
adekuat.
 Berikan analgestik bila perlu
 Atasi demam (T < 37.5º).
 Berikan Antikonvulsan jika perlu.
 Manitol
 Diberikan bila dengan drainase CSF tidak efektif
 Dosis 0.25 – 1 gr/kgBB dan dapat diulangi 2 – 6
jam kemudian untuk mempertahankan osmolaritas
310 - 320 mOsm/L.
 Manitol akan menyebabkan penambahan cairan
intravascular dan menurunkan viskositas darah
sehingga akan menyebabkan peningkatan CBF.
 Efek osmotik diuresis manitol akan berlangsung
selama 90 menit – 6 jam.
Mengurangi volume darah
intravaskular
Hiperventilasi

Alkalosis respiratorik akut

Vasokonstriksi

CBV

ICP
 Penanganan Tekanan Intra
Kranial
 Elevasi kepala 30 o,
 Mempertahankan MAP yang optimal untuk CPP
 Oksigenasi yang adekuat
 Normoventilasi.(i hiperventilasi, dapat menyebabkan hipoksia
dan kerusakan jaringan otak yang masih baik.)
 terapi osmotic dengan mannitol,
 sedasi dengan golongan bensodiazepin, analgetik narkotik dan
propofol,
 drainase cairan serebrospinal.
 Ventilasi mekanik diusahakan dengan mempertahankan PCO2
antara 30-35 mmhg.
 Pemberian kortikosteroid maupun hemodlusi dengan glyserol
terbukti tidak membantu penurunan TIK.
 Pilihan pembedahan untuk evakuasi hematomoptimal
Glasgow Coma Scale 6 -12.terutama pada lesi hemisfer yang
tidak dominan
 Komplikasi Stroke
 Pneumonia
 Infeksisal. Kencing
 Malnutrisi
 Dehidrasi
 Dekubitus
 Penyulit pada stroke

 Konsul ke departemen lain yang terkait :

 Perdarahan lambung (tukak stress)
 Kejang
 Gangguan jantung
 Hipoalbumin
 Disfagia
 Gangguan jalan nafas
 Cairan & elektrolit
 Hipertensi
 Hyperglikemia
 Nutrisi pada stroke
Metabolism & Nutrition in Stroke

Acute stroke - hypercatabolism

Ebb phase - flow phase
Metabolic hemeostasis
 Nutrisi pada stroke Clinical
Nutrition in CVD
Metabolism & Nutrition in Stroke: Fluid balance

Osmolarity Basal Output Insensible loss

2 x glucose 30 ml/kg urine + 800 ml
+ ureum BB GI 400 ml (ventilator)
(mmol/liter) + 500 ml/ C > 37ºC
 Nutrisi pada stroke
Metabolism, Nutrition in Stroke: Fluid Balance
Reduced Serum water:
- Hyperlipidemia
- Hyperproteinemia
- Additional low-molecular-weight substances:

Mannitol, ethanol, methanol,

ethylenglycol, and other toxin < 150 kd
 Nutrisi pada stroke
Metabolism, Nutrition in Stroke: Nutrition
To avoid malnutrition & overfeeding:
a proportion of 1-part lipids, 1-part protein
& 3-parts carbohydrates
Malnutrition Overfeeding
Infection hyperglychemia
Catabolism hypertrigyceridemia
steatosis hepatis
cholestasis &
respiratory stress
(CO2>>)
 Nutrisi pada stroke
Metabolism, Nutrition in Stroke: Nutrition
BEE = 25 kcal/ kg BB
Basal energy expenditure (BEE) and total energy expenditure
Harris-Benedict equation (W=weight in kg, H = height in cm, A= age in
years):
Men = 66.47 + 13.75 x W + 5.0 x H – 6.76 x A [kcal/ day]
Women = 65.51 + 9.56 x W + 1.85 x H – 4.68 x A [kcal/day]
Stress factors (to be multiplied with BEE for estimated total calorie req.)
Critical care F = 1.25
Pneumonia F = 1.5
Large hemispheric infarction, MOV F = 1.75
Fever F = 1.13/ 1º C
Kesimpulan
Onset Stroke
(BRAIN ATTACK)
Call
Secondary emergency
prevention services

Full recovery Activated

(15 minutes)

ICP and
metabolic
Managemen Oxygenatio
t n
L
Hemodinamic Re-
Management hydration
Retnaningsih
 The Catecholamine Hypothesis
SAH

CNS autonomic output

Adrenal Medulla Myocardium

Systemic norepinephrine release Local norepinephrine release

Increased BP, wall stress Ca++ channel activation

Coronary vasospasm Free radical release
Peroxidation of lipid membranes
Ca++ overload

Subendocardial injury

Contraction band necrosis

Altered automaticity & conductivity LV dysfunction
ECG changes
Arrhythmia
(Modified from Drislane, Am Rev Respir Dis 1987)
 Pola Membaca EKG
 Irama
 Rate QRS
 Aksis QRS
 Morfologi Gelombang P
 Interval PR
 Durasi QRS
 Morfologi QRS
 Deviasi Segmen ST
 Morfologi Gelombang T
 Morfologi Gelombang U
 Lain-lain (LVH,LV Strain,BBB,
QT interval) Nilai Normal :
 Kesimpulan EKG Interval PR 0,12’’ s/d 0,20’’
Durasi QRS 0,04’’ s/d 0,12’’
Aksis Normal - 300 s/d + 1100
Acute anterolateral myocardial infarction
Tachycardia with Serious
Signs/Symptoms
 Immediate cardioversion
 Premedicate when possible
 Synchronized setting
Stable Ventricular Tachycardia
 Monomorphic
 Amiodarone
 Lidocaine
 Procainamide
 Sotalol
 Considercardiac function
 Synchronized cardioversion
Stable Supraventricular
Tachycardia
 Narrow-complex
 Adenosine
 Diltiazem
 Amiodarone
 -blockers
 Digoxin
 Considercardiac function
 Synchronized cardioversion
A Fib/Flutter spectrum
 Arrhythmia Review

 Defibrillate up to 3
Ventricular fibrillation
times
 Epinephrine 1 mg iv
 Vasopressin 40 U iv
 Antiarrhythmic agents
 Amiodarone
 Lidocaine
 Magnesium
 Procainamide
 Pulseless Electrical Activity

 Search for reversible causes and treat if

possible
 Epinephrine
 Atropine for absolute or relative
bradycardia
Asystole
 Search for reversible causes and
treat if possible
 Consider transcutaneous pacing
 Epinephrine

 Atropine
Bradycardia –
Patient Not in Arrest

 Atropine
 Transcutaneous pacing
 Dopamine
 Epinephrine
 Transvenous pacing
Hyperkalemia

 Etiology – renal
failure, transcellular
shifts, cell death,
drugs,
pseudohyperkalemia
 Manifestations –
cardiac, neuromuscular
Paddle Positions – Defibrillation or
Cardioversion
 Hyperventilation
Tthe most effective method to rapidly reduce ICP.
Lowering PaCO2 to a level close to 35 mmHg will reduce cerebral blood
by 40% within 30 minutes due to cerebral vasoconstriction.13 The
reduction of cerebral blood flow leads to reduced cerebral blood
volume and, eventually, decreased ICP. The relative CO2
vasoreactivity in severe traumatic brain injury is a 3% change in
cerebral blood flow (CBF) per torr change in PCO2.14
One major consequence of prolonged hyperventilation with a PCO2 less
than or equal to 25 mmHg is profound cerebral ischemia due to
dramatic reduction of CBF. Humans suffering from TBI with
prolonged (5 days) hyperventilation had a significantly worse
prognosis than patients
 who were normocapneic or who had a short (hours) period of
yperventilation.15 Thus hyperventilation should be used only in those
patients in the high risk group that also have impending brain
herniation, at a level to keep PCO2 near 35 mmHg, and for relatively
 short periods (1 hour or less).
Acute Stroke Patients:
Indications for Antihypertensive Therapy

In general:
 Consider: absolute level of BP?
 If BP: >185/>110 mm Hg = fibrinolytic therapy contraindicated
 Consider: other than BP, is patient candidate for fibrinolytics?
 If patient is candidate for fibrinolytics: treat initial
BP >185/>110 mm Hg
 Consider: response to initial efforts to lower BP in ED?
 If treatment brings BP down to <185/110 mm Hg: give fibrinolytics
 Consider: ischemic vs hemorrhagic stroke?
 Treat BP in the 180-230/110-140 mm Hg range the same
 The obvious: no fibrinolytics for hemorrhagic stroke
HT SEBAGAI F RISIKO STROKE
HT= FAKTOR UTAMA ETIOPATOGENESIS STROKE (70%)
 mempercepat atherogenesis 4 X kerusakan vaskuler
serebral
 gangguan, insuff jantung penurunan perfusi

gangguan serebrovaskuler
 atherosklerosis di arkus aorta, aa serviko serebral, arterio
sklerosis, lipohyalinosis.
 Atherogenesis : perubahan permeabilitas endotel
peningkatan lipid tunika intima
laki - laki lebih banyak daripada wanita

Risiko stroke meningkat bila

TS meningkat 5 - 10 mmHg
TD meningkat 5 - 6 mmHg
 Hipertensi pada akut
stroke
 Hipertensi atau peningkatan tekanan darah sering
terjadi pada fase akut stroke hemoragik bahkan
sampai terjadi krisis hipertensi atau hipertensi
emergensi.
 Peningkatan tekanan darah diduga akibat respon
cushing dan pelepasan katekolamine.
 Tekanan darah yang tingi pada saat onset
berhubungan dengan resiko peningkatan
morbiditas dan mortalitas.
 Klasifikasi Hipertensi
The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood pressure VII , 2004

 Stage I pasien dengan tekanan sistolik antar

140-159 mmhg atau tekanan diastolik
antara 90-99 mmhg
 Stage II adalah pasien dengan tekanan sistolik
160-179mmhg atau tekanan diastolic
100-109 mmhg, sedangkan
 Stage III atau disebut juga hipertensi berat
adalah pasien dengan tekanan darah
sistolik 180mmhg atau lebih atau
tekanan diastolik lebih dari 110 mmhg .
 CPP = MAP - ICP

CPP = cerebral perfusion pressure

MAP = mean arterial pressure
ICP = intracranial pressure (TIK)
 OBAT DOSIS MULA LAMA EFEK SAMPING INDIKASI KHUSUS
KERJA KERJ

NITROPRUSID 0,25-10 Segera 1-2 Nausea, vomitus, Terutama kegawat

g/kg/mnt, menit hipotensi, intoksikasi daruratan hipertensi,
iv infus tiosianat atau sianida perhatian khusus pada
kontinyu TIK meninggi atau
azotemia

NITROGLI- 5-10 g/mnt 1-2 mnt 3-5 Nyeri kepala, nausea, Terutama kegawat
SERIN iv infus menit vomitus toleransi obat daruratan hipertensif
kontinyu pada stroke hemoragik
atau stroke iskemik de-
ngan iskemia miokard

LABETOLOL 20-80 mg iv 5-10 3-6 Vomitus, nausea, Terutama kegawat

bolus / 10 mnt jam hipotensi , blok atau daruratan hipertensi,
mnt atau gagal jantung, kecuali pada gagal
2mg/mnt kerusakan hati, jantung akut
iv infus bronkospasme

DILTIAZEM 5-40 5-10 4 jam Blok nodus A-V, Krisis hipertensi

g/kg/ mnt mnt denyut premature
drip infus atrium, terutama usia
lanjut
 Guidelines for Medical Care on Rapid
Identification and Treatment of
Acute Stroke
Sistolik <185 mmHg atau diastolik <105
mmHgObat-obat anti hipertensi tidak perlu
diberikan
Stroke perdarahan intraserebral dengan
hipertensiTekanan darah harus diturunkan
Stroke perdarahan subarakhnoidalis dengan
hipertensi Penurunan tekanan darah masih
kotroversial
KONSENSUS
1. HT Pada SNH tidak diterapi kecuali : TDS > 220 or TDD > 120
2. TD diturunkan setelah 7 - 10 hari
3. Penurunan TD < 20 - 25% TD rata-rata

PENANGANAN HT PADA SH
1. Pada SH biasanya TDS meningkat tinggi
2. Pada SH (HK Hagen Poisseulli) terjadi oedema intrakranial.

KONSENSUS
1. SH dengan TD yang sangat tinggi TDS > 220 or TDD > 120
harus segera diturunkan.
2. Penurunan TD pada fase akut < 20 %
3. Penurunan TD rata-rata < 250% TAR
 Penanganan Tekanan Intra
Kranial
 Elevasi kepala 30 o,
 Mempertahankan MAP yang optimal untuk CPP
 Oksigenasi yang adekuat
 Normoventilasi.(i hiperventilasi, dapat menyebabkan hipoksia
dan kerusakan jaringan otak yang masih baik.)
 terapi osmotic dengan mannitol,
 sedasi dengan golongan bensodiazepin, analgetik narkotik dan
propofol,
 drainase cairan serebrospinal.
 Ventilasi mekanik diusahakan dengan mempertahankan PCO2
antara 30-35 mmhg.
 Pemberian kortikosteroid maupun hemodlusi dengan glyserol
terbukti tidak membantu penurunan TIK.
 Pilihan pembedahan untuk evakuasi hematomoptimal
Glasgow Coma Scale 6 -12.terutama pada lesi hemisfer yang
tidak dominan
 PENANGANAN SUPPORTIF
 Advance life support: Airway, Breathing
 hidrasi yang adekuat dan Pemberian cairan pasien
dengan cairan kristaloid (normal saline)Hindari
penggunaan dekstrosameningkatkan udema serebri
(hanya digunakan pada hipoglikemi).
 Pasien kejang bisa diberikan phenythoine atau
pospophenytoine secara pelan untuk mencegah
hipotensi atau gangguan irama jantung.
 sedasi, muscle relaxant (bila
terintubasi),cserebroprotectivepentotal
 Antikonvulsan profilaksisfenitoin atau fosfo
fenitoin
 Head cooling Mild-Moderate hypothermia
 nutrisi. Kontrol ketat gula darah