Bases Neurobiológicas

de la Memoria.

Patologías de la
Memoria.
Psic. Mario Berta
Mg. Psic. María Valeria Contreras
Bases Neurobiológicas
de la Memoria.
Hipocampo
 Estructura cerebral ubicada junto al lóbulo temporal medial,
asociada diversas funciones mnésicas.
 Función: codificar y almacenar la información en la memoria de
largo plazo (MLP). Posibilita que se asiente el trabajo de la
memoria de corto plazo a un registro más permanente.
 La corteza entorrinal posibilita la consolidación de la
información por tiempo más prolongado.
 Retiene la información que ya se aprendió y de acuerdo a las
lesiones afecta más a los aprendizajes que a los recuerdos.
 Daños del hipocampo en el primer año de vida conducen a una
discapacidad mental grave durante el curso del desarrollo.
Hipocampo

 LESIONES EN EL HIPOCAMPO
PROPIAMENTE DICHO PRODUCE
ALTERACIONES EN MEMORIA
EPISÓDICA.
 LESIONES ADYACENTES AFECTAN A
LA MEMORIA SEMÁNTICA.
Amígdala

 debajo de la amigdala se encuentra

hipocampo en lóbulo temporal medial.
 Vinculada al aprendizaje junto a la
memoria emocional significando el
contenido a incorporar.
 A mayor impacto emocional, mayor
facilidad para la recuperación de la
información.
Ganglios Basales y Cerebelo

Vinculadas con memoria motora

y habilidades ejecutivas
previamente aprendidas para
realizar tareas específicas
Memoria de procedimiento.
Lóbulo prefrontal

Participa como centro de

integración de información.
Posibilita la planificación y
organización del recuerdo como
en la posterior recuperación.
Neurotransmisor
es
NT que participan en la memoria

Sistemas colinérgicos
(acetilcolina)
Sistema noradrenérgico
Sistema Dopaminérgico
Sistema Colinérgico (Acetilcolina)

Proviene del núcleo basal de

Meynert. Participa en la
codificación de nueva
información (MT y aprendizaje).
Ej en Alzheimer hay una
reducción de la acetilcolina
Sistema Noradrenérgico
(Noradrenalina y Adrenalina)

Proviene del Locus Coeruleus.

Participa en la activación de vías
prefrontales, focalizando y
sosteniendo la atención. Posibilita
el registro (M.sensorial o
inmediata) y recuperación de la
información.
Sistema Dopaminérgico (Dopamina)

Proviene de la sustancia Nigra.

Regula los procesos mediados
en la corteza prefrontal y juega
un papel importante en la
memoria de trabajo registrando
y recuperando.
Patologías de la
Memoria
 ¡¡¡No todos los olvidos son
patológicos!!!

¡¡¡No toda queja de memoria implica

una patología!!!
 Amnesias

Déficit o deterioro mnésico grave independientemente de la

causa.
Markowithsch & Staniloiu (2012):
- Amnesia Global: perdida de todos los tipos de memoria
excepto la implícita.
- Amnesia parcial o lacunar: perdida de un tipo de información
o a una época específica de la vida.
- Amnesia Autobiográfica: perdida de conocimiento vinculado a
la propia vida
Amnesias

Déficit o deterioro mnésico grave

independientemente de la causa.

Clasificación frecuente y tradicional:

- Amnesia Anterógrada
- Amnesia Retrógrada
Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH)

 Patrón constante de falta de atención e

hiperactividad con impulsividad que afecta
a su funcionamiento cotidiano (tanto
escolar, laboral, lúdico, etc.). También se
considera que puede incluirse el TDAH a
partir de su ocurrencia en dos ámbitos
diferente de la vida del paciente.
Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH)
Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH)

Perseverancias y/o intrusiones excesivas

en las pruebas neuropsicológicas.
Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH)
Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH)
En las pruebas neuropsicológicas:

Arán Filippetti y Mías (2009). Estudian 45

niños de Santa Fe. Argentina
- 15 con predominio déficit atencional
- 15 con predominio hiperactivo – impulsivo
- 15 control.
Arán Filippetti y Mías (2009).
Arán Filippetti y Mías (2009).
Trastorno por Déficit de Atención e
Hiperactividad (TDAH) ADULTO

 La hiperactividad es mas interiorizada. Rumiación

de pensamientos, fugas de ideas excesivas.
 La impulsividad se refleja en tomas de decisiones
sin medición de consecuencias .
 Interrumpen conversaciones. Cambios de tema
constantes.
 Puede estar acompañado de desorden obsesivo
compulsivo
2009
Trastorno neurocognitivo menor:
Deterioro cognitivo leve

- Declive de las funciones mnésicas con respecto a su

funcionamiento previo.
- Alteración de uno o mas dominios cognitivos.
- Se lo considera un precursor de la Demencia tipo Alzheimer pero
no todo deterioro cognitivo leve lleva a este cuadro pero si toda
DA tiene antecedentes de un tiempo de deterioro leve cognitivo.
- Peterson (1999) estudia el DCLeve y observa que en las pruebas
globales no manifiestan alteración (Mini mental, WAIS)
- No afecta actividades de la vida diaria de forma significativa
como en el caso de las demencias.
Trastorno neurocognitivo menor:
Deterioro cognitivo leve

Tipos:

- DCL amnésico: de único dominio o

múltiple dominios
- DCL no amnésico: de único
dominio o múltiple dominios
Trastorno neurocognitivo menor:
Deterioro cognitivo leve

 Peterson (1999)
Los pacientes con deterioro cognitivo leve
tienen resultados en pruebas de memoria (que
incluyen aprendizaje de listas de palabras,
párrafos, materiales no verbales y memoria
semántica) por debajo de 1.5 desviaciones
estandar al valor esperado para la edad .
2009
Trastorno neurocognitivo mayor:
Demencias

 Deterioro
cognitivo de uno o más dominios con
cambios en el comportamiento que impacta en el
funcionamiento normal y cotidiano
 Las más frecuentes con alteración de la memoria:
1-Demencia tipo Alzheimer
2- Demencia con cuerpos de Lewy 2- Demencia
Vascular
3- Demencia Frontoremporal
Trastorno neurocognitivo mayor:
Demencias
Demencia tipo Alzheimer:
Síntoma principal: alteración de la memoria episódica reciente
En las pruebas de memoria se observa:
- Déficit importante en recuerdo diferido sin mejoras en fases de
reconocimiento
- Memoria semántica se compromete en el transcurso del tiempo.
- Disfunción ejecutiva/atencional y visuespaciales leves

Fisiopatología: depósito de amiloide y tau en el cerebro (ovillos

neurofibrilares- Atrofia cerebral con el curso. Hipocampo comprometido.
Trastorno neurocognitivo mayor:
Demencias
Demencia cuerpo de Lewy:
Síntoma principal: Síntomas motores extrapiramidales, trastornos del sueño
con pesadillas vívidas, alucinaciones visuales tempranas, TDAH secundario
En las pruebas de memoria se observa:
- Déficit principal atención, funciones ejecutivas y construcciones
visuespaciales.
- Deficit en la memoria episódica con menor intensidad y tardía con las
otras funciones cognitivas.
- En pruebas de reconocimiento tiene mejores resultados o iguales, pero
generalmente no desciende
Fisiopatologia: Alteración en el sistema extrapiramidal con compromiso
Trastorno neurocognitivo mayor:
Demencias
Demencia Vascular:
Síntoma principal: varía según la localización de lesiones o
accidentes cerebrovasculares
En las pruebas de memoria se observa:
- Subcortical: Déficit en las funciones ejecutivas con
enlentecimiento de la velocidad de procesamiento.
- Déficit en la planificación y la flexibilidad cognitiva
- Corticales o mixtas: compromete la memoria pero en menor
medida a otros dominios cognitivos.
Trastorno neurocognitivo mayor:
Demencias
Demencia Frontotemporal:
Variantes: Compromiso conductual - afasia progresiva primaria
En las pruebas de memoria se observa:
- Cambios en la personalidad en el inicio con desinhibición, apatía, etc
- Funciones ejecutivas alteradas junto a la cognición social
- Preservación de la memoria general y construcciones visuespaciales.
- Compromiso de la memoria episódica levemente
Fisiopatologia:
2009

 64 pacientes con Demencia Tipo

Alzheimer
 68 Demencia Frontotemporal
(Fenocopias y Progresores)
 64 Controles
Síndrome de Korsakoff
 Alcoholismo prolongado (y mas si se acompaña con desnutrición)
produce deterioro de la memoria (entre moderado y grave)
 Memoria de acontecimientos recientes comprometido, mientras
que el pasado remoto está preservado.
 Razona bien, hace acotaciones coherentes por lo que las facultades
psíquicas globales se haya preservada.
 En conversaciones prolongadas se evidencia la falla de memoria de
acontecimientos recientes.
 Causa: deficiencia de tiamina (vitamina B) que destruye células en la
porcionn medial del diencéfalo por ingesta prolongada de alcohol.
Suele ser progresivo sin reversibilidad con pronóstico malo.
Síndrome de Korsakoff

Síntomas principales:
 Amnesia retrógrada
 Amnesia anterógrada
 Confabulación
 Escasa satisfacción de la conversación
 Falta de reconocimiento
 Apatía
Síndrome de Savant

Luria recibe un caso de reportero, cuyo empleador observaba

que citaba textualmente sus entrevistas sin ayuda de notas ni
otros recursos de registro. Se le tomo pruebas de memoria de
aprendizaje de palabras y números y que recordaba con
exactitud todos los trials. Luego de 16 años seguía recordando
fielmente los ensayos.
Aburrido y superficial, con pocos objetivos y dificultades para
razonar, metaforizar y organizar como el resto de las personas.
Todos sus recuerdos eran rígidos y literales.
 Referencias
 Filippetti, V., & Mías, C. (2009). Neuropsicología del trastorno por déficit de atención/hiperactividad: subtipos
predominio déficit de atención y predominio hiperactivo-impulsivo. Revista Argentina de Neuropsicología, 13,
14-28.
 Berta M. y Contreras V. (2019). Perspectivas desde la psicología y la neurociencia de la memoria humana.
Material de estudio para el curso “La Memoria: características, evaluación e interpretación ". Facultad de
Psicología. Universidad Nacional de Tucumán.
 García Basalo, M. J. (2015). La evaluación neuropsicológica en la caracterización del espectro enfermedad
con cuerpo de LEWY: antes de la demencia.
 Golimstok A.B. [et al] (2017). La neuropsicología en preguntas y respuestas. Buenos Aires: ed Dunken.
 Hornberger, M., Piguet, O., Graham, A. J., Nestor, P. J., & Hodges, J. R. (2010). How preserved is episodic
memory in behavioral variant frontotemporal dementia?. Neurology, 74(6), 472-479.
 Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2017). Neuropsicología humana. Ed. Médica Panamericana
 Migliacci, M. L., Scharovsky, D., & Gonorazky, S. E. (2009). Deterioro cognitivo leve: características
neuropsicológicas de los distintos subtipos. Revista de neurología, 48(5), 237-241.
 San Martín, J. V., & Gallardo, I. (2010). CARACTERIZACIÓN NEUROPSICOLÓGICA DEL TRASTORNO
POR DÉFICIT ATENCIONAL CON HIPERACTIVIDAD EN EL ADULTO