PEMICU 3

Bernard Jonathan
405110192
LO 1. TAHAPAN PERUBAHAN FUNGSI FISOLOGIS
REMAJA (PUBERTAS) DAN FAKTORNYA
PUBERTAS
 Definisi :akselerasi pertumbuhan somatik &
maturasi seksual hingga memiliki kemampuan
reproduksi
 Pda wanita : 8 – 13 tahun

 Pada laki laki : 9 – 14 tahun

WANITA
 pada wanita pubertas ditandai dengan adrenarke
– telarke  lalu akan diikuti oleh menarke pada
usia 12 – 14 tahun
 Growth spurt pda wanita => 10 tahun (sblum
menarke)
 Pertambahan tnggi skitar 20 – 25 cm (krg lbh 15
– 20% tinggi akhir)
LELAKI
 Pada laki laki, awal pubertas ditandai dngn
pertumbuhan testis (volume)
 Biasanya pada usia 11.5 tahun

 Growth spurt biasanya pada umur 12 tahun

 Pertambahan tinggi 25 – 30 cm
EFEK HORMON PUBERTAS
 Seks sekunder  rambut aksila, pubis,
menstruasi, payudara, spermatogenesis
 Tanda seks primer  gonad & genital 
fertilitas
MANIFESTASI PERTUMBUHAN
 Adrenarke (6-8tahun)  adrenal androgen
mningkat
 Laki : rambut aksila dan rambut pubis
 Wanita : Telarke

 Gonadarke (Hipotalamus : sekresi GnRH)

 Pada laki
 FSH  sertoli  spermatogenesis & testosteron
 LH  leydig  testosteron

 Pada wanita
 FSH  sel granulosa (testosteron(bakal estradiol) 
pembentukan folikel
 LH sel teka (androstenedion (bakal estron))  korpus

luteum & menarke

FUNGSI HORMON ESTROGEN
 u/ perkembangan tuba falopii, vagina, dan
proliferasi uterus
 Merangsang kalenjar mamae, rambut aksila,
pubis (pertumbuhan seks sekunder)
 Meningkatkan kadar HDL & VLDL,
menurunkan kadar LDL
 Distribusi lemak tubuh

 Meningkatkan mineralisasi tulang & penutupan

epifisis
FUNGSI HORMON TESTOSTERON
 Merangsang perkembangan testis, tubulus
seminiferus, penis, dam pematangan sperma
 Meningkatkan kalenjar sebaesa, keringat di
aksila
 Menakan kadar HDL

 Libido dan agresif

 Penutupan lempeng epifisis

GROWTH HORMONE (GH)
 Polipeptida dengan 191aa ; BM 22kDa ; memiliki
2 jembatan disulfida
 Dikode di krom17 sbg prahormon (BM 28kDa)

 Disintesis di somatotrop  somatotropin

 Dibantu oleh insulin dan tiroid

 Masa remaja  androgen & estrogen 

 PRL dikode di kromosom 6
 Sintesis dan sekresi diatur o/ GHRH  peptida dg
44aa dan aktifitas biologisnya pada 27 residu pertama
di terminal-N
 GHRH dibentuk di hipotalamus, bekerja di hipofisis
anterior mengatur pengeluaran GH
 Reseptor GH merupakan superfamili reseptor sitokin-
hamtopoitin  berupa protein dgn BM 70kDa, terdpt
dipermukaan sel
 Efek lansung GH : menyebabkan sel
berdiferensiasi
 Efek tidak lansung : meransang
somatomedin/insulin like growth factor (mediator
pertumbuhan yang diinduksi GH) 
pertumbuhan sel prekursor
IGF
 Merupakan hormon esensial bagi pertumbuhan post-
natal,terutama tjd dgn perantara IGF-I
 IGF-I = somatomedin C peptida rantai tunggal dgn
70aa
 IGF-II = somatomedin A  peptida rantai tunggal dgn
67aa
 Berespon dengan insulin high dose  penyerapan
timidin dan pencetus pertumbuhan sel
IGF-I
 Meransang pembelahan dan pertumbuhan sel
 Bekerja dgn mengikat reseptor IGF-I spesifik pd
membran plasma sel sasaran, tdk berikatan
dengan reseptor GH
 Memiliki aktifitas tirosinkinase intrinsik
fosforilasi tirosin mencetuskan proc. Replikasi
dan pertumbuhan
 mRNA untuk IGF terdpt paling tinggi di hati,
ginjal, jantung
 Pembentukan IGF-I diatur o/ GH

 IGF-II diatur o/ hati , tdk tergntung kadar GH

dalam darah
GHRIH
 Somatostatin
 Tetradeka peptida

 Dibentuk di hipotalamus dan bekerja di anterior

hipofisis
 Menghambat pembntukn & pengeluaran:
 GH - GASTRIN - insulin
 TSH - SEKRETIN - glukagon
 VIP (vasoactive Intestinal Polypeptide)
SINTESIS PROTEIN
 transportasi aa kedalam sel otot dan
meningkatkan sintesis protein
 sintesis RNA dan DNA dlm beberapa jar.
METABOLISME KARBOHIDRAT
 Melawan efek insulin
 Hiperglikemia tjd akibat pemakaian glukosa
dan glukoneogenesis
 Dlm hati tjd jmlh glikogen akibat
glukoneogenesis asam amino
 Mobilisasi as.lemak dr simpanan triasilgliserol
dpt menghambat proc.glikolisis dlm otot
METABOLISME LIPID
 pelepasan FFA & gliserol dari jar.adiposa
 kadar FFA dlm darah

 oksidasi FFA
METABOLISME MINERAL
 keseimbangan positif Ca, Mg & P
kerja GH pada tulang
 Menimbulkan retensi Na+, K+ & Cl-
EFEK LAIN
 GH dapt mengikat reseptor laktogenik sehingga
memiliki sifat prolaktin :
 Peransang glandula mamae
 Laktogenesis
HORMON TIROID
 Mengatur ekspresi gen
 Diferensiasi jaringan

 Pertumbuhan secara umum

 Menghasilkan : T3,T4
STRUKTUR KIMIA
 Biosintesis membutuhkan : tiroglobulin, iodium,
NADPH, peroksidase
 Ada 5 tahap :
 Uptake iodida (I-) kedalam kel.tiroid
 Oksidasi I-  I+
 Organifikasi I+ (=iodinisasi tirosin)
 Penggabungan tirosil (rx.kopling)
 Hidrolisis (proteolisis)
TIROGLOBULIN (TGB)
 Prekursor T3 dan T4 (BM=660kDa)
 Merupakan glikoprotein yang mengalami
iodinasi
 Protein t.d 2 subunit dan mengandung 115
tirosin
 Disintesis di bagian sel  lumen (disimpan dl
koloid ekstrasel)
 Digalakan o/ TSh
 Merupakan tempat penyimpanan T3 & T4 dalam
koloid, persedian hor. u/ waktu bbrp minggu
UPTAKE IODIDA (I-) KEDALAM KEL.TIROID
 membutuhkan ATPase-dependent Na+/K+)
 Tjd pemekatan dalam kel.tiroid sehingga kadar
kel. Mencapai 20-50 kali kadar di dalam darah
 Sist. Transport dapat dihambat o/
 Preklorat (ClO4-)
 Perrenat (ReO4-)
 Perteknetat (TcO4-)
 Tiosianat (SCN-)
OKSIDASI I-  I+
 Iodium menjadi aktif  organifikasi
 Enz : peroksidase dan membutuhkan NADP

 Memerlukan H2O2 sbg pengoksidasi

 I+ selanjutnya akan bereaksi dengan gugus

tirosin dari tiroglobulin  MIT
ORGANOFIKASI I+ (=IODINASI TIROSIN)
 I+ + Tgb  MIT
 I+ + MIT  DIT
PENGGABUNGAN TIROSIL (RX.KOPLING)
 MIT + MIT  DIT
 MIT + DIT  T3

 DIT + DIT  T4
HIDROLISIS (PROTEOLISIS)
 Distimulasi o/ TSH
 Diinhibisi o/ I-

 Iodium dalam MIT dan DIT diambil kembali o/

enz deiodinase  terdpt dalm ginjal dan hati
TRASNPORT
 Didlm darah terikat o/
 Thyroxine binding globulin (TBG)
 Thyroxine binding prealbumin (TBPA)
• TBG dihasilkan o/ hati
• Meningkat akibat pengaruh estrogen
• Menurun akibat terapi androgen,
kortikosteroid,&peny.hati
• Fenitoin &salisilat bersaing dg T3 & T4 u/ beriktan dg
TBG
 T3 & T4 yang aktif adalah T3 & T4 bebas
 Waktu paruh T4 = 4-5x T3 ; afinitas T3 = 10xT4

 Dlm darah T4 deiodinasi menjd T3, I dan rT3

(propiltiourasil dan propanolol mengurangi
T4T3)
 Efek utama T3 & T4 mesintesa protein secara
umum dan menghasilkan balance nitrogen positif
: menginduksi atau merepresi protein dg jalan
m/m transkripsi gen
 Regulasi T4 & T3 menyebabkan hambatan umpan
balik thdp sintesis
 Hor.tiroid adalah modulator penting u/ proc.
Pertumbuhan-perkembangan normal : metamorfosis
amphibi, konversi hemoglobin janin  dewasa,
hor.tiroid dg glukokortikoid : menggalakan transkripsi
gen GH
 Hor.tiroid  pelepasan TRH & TSH

 T4&T3, IGF-I dan GH membantu pelepasan

somatostatin (GHRIH)
EKSKRESI
 Melalui empedu  ginjal  urin, sbg konjugat
glukuronida
HORMON PENGATUR METABOLISME
KALSIUM

 Fungsi kalsium :
 Eksitabilitas neuromuskular
 Pelepasan hor.
 Koagulasi darah
 Neurotransmitter
 Proc2 sekresi
 2nd messenger
 Integritas & transport membran plasma
 Mineralisasi tulang
 Rx.enz
 Kadar Ca2+ : paralisis otot dan koma
 Kadar Ca2+ : hiperekstabilitas dan kejang2/tetani

 Ca plasma dlm 3 bntk :

 Sbg senyawa kompleks dg as.organic
 Bntk terikat protein
 Bntk terionisasi : Ca2+
 hormon utama dlm homeostasis: hormon
paratiroid(PTH) , kalsitriol dan kalsitonin
PTH
 BM 9500 kDa
 Disintesis mula2 sbg pre-proPTH dg 115aa, dan trdpt
+25aa pada terminal N sbg leader sequence
 Kemudian sbg proPTH terdpt +6aa(basa) sbg pro
sequence
 Stlh melepas propeptida 6aa  PTH aktif dg 84aa dan
terdpt didalm vesikel2 sekresi yg mengalami :
disimpan, didegradasi,disekresi
 Kalsium mempengaruhi produksi PTH tdk melalui
pengendalian thdp proc.degradasi :
 Konsentrasi Ca2+  kec degradasi
 Konsentrasi Ca2+ kec degradasi

 Enz proteolitik didalam karingan paratiroid katepsin

B dan D memecah PTh menjd 2 fragmen : PTH 1-36 
menjadi di- dan tripeptida, PTH 37-84
 Hati : tjd proteolisis perifer yaitu sel kuffer o/ enz
ketepsin B
 Selanjutnya diekskresi melalui ginjal  urin
 Sekresi PTH diatur o/ mekanisme feedback
negatif kadar Ca2+ plasma
 Ca2+cAMP intrasel paratiroid dan sekresi
PTH
 Ca2+cAMP intrasel paratiroid dan sekresi
PTH
 Kalsium bekerja thdp enz fosfodiesterase,
menghambat enz adenilat siklase
FUNGSI PTH
 terutama homeostasis Ca  me kadar Ca &
me kadar P
 disolusi tulang  me substansi tulang

 reabsorpsi Ca & me ekskresi P pada ginjal

 absorpsi Ca dari usus dengan sintesis

kalsitriol
KALSITRIOL
 Fungsi : meransang absorpsi Ca & P di usus
 Memperkuat kerja PTH u/ penyerapan Ca di
ginjal
BIOSINTESIS DAN METABOLISME
KALSITRIOL

 Kulit
 Kalsitriol dihasilkan dalm lap.malphigi epidermis, dr 7-
dehidrokolestrol dg rx.fotolisis
 Hati
 Mengangkut vit D dri kulit/usus ke hati
 Enzm yg terlibat sitokrom P450 dan sitokrom P450
reduktase
 Mengalami regulasi
 Ginjal
 Tjd hidroksilasi pada C1 u/ memperoleh 1,25 (OH)2-
D3 yang mempunyai aktifitas biologis dan
merupakan metabolit vit D3
 Enz yg terlibat : feredoksin reduktase, feredoksin,
CYP P450
 Jar.lain : plasenta  sumber kalsitriol
ekstrarenal ; tulang
 Reseptor kalsitriol merupakan anggota famili
reseptor steroid
 Bersifat jenuh,spesifik, dan reversible

 Memiliki domain pengikat DNA yang

mengandung motif “zinc finger” (ciri khas
hor.steroid)
KALSITONIN (CT)
 suatu peptida dengan 32 AA
 -disekresi sel2 C parafolikuler tiroid ( jarang/juga
oleh paratiroid/timus ) CT yang paling poten
didapat dari isolasi ikan salmon
 Berfungsi menurunkan Ca darah

 Reseptor merupakan famili G-protein coupled

reseptor
HORMON GONAD
 Ovarium
 Sel telur
 Hormon seks (estrogen & progesteron)

 Testis
 Spermatozoa
 Testosteron
 Testis menghasilkan :
 Spermatogenesis  di sertoli (dipengaruhi oleh FSH)
 Leydig  di bawah pengaruh LH  testosteron, di
bantu oleh FSH juga
TESTOSTERON
 Awalnya berasal dari kolestrol
 Testosteron dianggap sbgai prohormone  DPT

 Dibawa ke membran interna mitokondria =

STAR (steroidogenic AcuteRegulatory Protein)
 Kolestrol  pregnolon
 Steroid dehidrogenase
 Liase
 Hidroksilase
 Dehidrogenase isomerase
TESTOSTERON
 Pengikatan protein oleh SHBG (Seks Hormon
Binding Globulin / srg disebut Estrogen
Testosteron Binding Globulin )
 Yang aktif yang bebas bukan yang terikat

 Peningkatan karena :
 Hipertiroid
 Estrogen
 Penyakit hati

 Pengurangan karena :
 Hipotiroid
 Usia lanjut
 androgen
SHBG
 Banyak mengikat testosteron bebas 
testosteron bebas jumlahnya sedikit
 Sifat SHBG :
 Membatasi konsentrasi bebas
 Mengikat testosteron lbh kuat dibanding estrogen
DHT (TESTOSTERON YANG LBH POTEN)
 Banyak di :
 Kulit
 Vesica Seminalia
 Prostat  hipertrofi prostat bernigna  biasanya
pada orang tua umur >60 tahun
SASARAN DPT
 Kulit kelamin
 Genitalia externa

 Vesikula seminalis

 Kel. prostat
KELAINAN
 Sblm pubertas  ggg pertumb sekunder
 Dewasa  regresi

 Hipogonadisme primer  testis

 Hipogonadisme sekunder  Gangguan sekresi

Gn
HORMON WANITA
 Estrogen
 Estradiol dibuat dari aromatisasi testosteron
 Estron  dibuat dari Androstenedion
 Estriol  diproduksi saat kehamilan

 Progesteron
 Dihasilkan oleh korpus luteum (dibawah pengaruh
LH )
SUMBER HORMON
 Sel teka
 Androstenedion  menjadi estron
 Testosteron  menjadi estradiol

 Korpus luteum  progesteron

 Androgen Adrenal
 Aromatisasi perifer androgen
PENGIKATAN DNGN PROTEIN
 Krn SHBG lbh mengikat ke arah testosteron dan
DPT maka hormon progesteron dan kortisol akan
mengikat pada CBG (kortison binding globulin)
PEMECAHAN HORMON OLEH HATI
 Enzim hati untuk konjugasi estrogen  kurang
aktif
 Enzim hati untuk konjugasi progesteron 
sangat aktif
FUNGSI HORMON WANITA
 Sel benih primordial
 Pengembangan jaringan endometrium

 Pengaturan ovulasi

 Menciptakan lingkungan yang sesuai u/

kehamilan
OVARIUM MEMBESAR KARENA
 Volume folikel meningkat
 Bertambahnya medulla ovarii krn:
 Sel teka
 Sel granulosa
HORMON YANG DIHASILKAN SAAT
KEHAMILAN

 HCG
 Digunakan untuk menggantikan LH untuk
merangsang korpus luteum u/ menghasilkan
progesteron
 Sesuatu mirip plasenta
 Progestin
 Dihasilkan oleh korpus luteum
 Estrogen
 Terutama estriol  fetoplasenta (mengetahui baik
tidaknya plasenta)
 Laktogen plasenta
 Untuk prolakton
 Hormon pertumbuhan
MENOPAUSE
 Terjadi akibat  tidak ad folikel baru lagi 
tidak ada estrogen yg brasal dari ovarium
 Rentan pada osteoporosis

 Rentn pada ISK

OBAT - OBATAN
 Nafoxidin & tamoxifen  menduduki reseptor
estrogen  sbagai anti kanker payudara
 SERMS (selective estrogen reseptor modulator)
bsa kerja agonis, bsa antagonis
 Medroxyprogesteron  mencegah ovulasi dipakai
sebagai kontrasepsi
 Korteks adrenal terdiri dari 3 zona:
1. Z. glomerulosa, menghasilkan mineralokortikoid
2. Z. fasikulata, menghasilkan glukokortikoid
3. Z. retikularis, menghasilkan androgen
Fungsi hormon steroid
1. mineralokortikoid, penting untuk
keseimbangan
Na+ dan K+
2. glukokortikoid, menghadapi stres dan proses
peradangan
3. Androgen , pembentukan seks hormon
2. biosintesis
A. Sintesis mineralokortikoid terjadi di Zona glomeru
sa
Pregnenolon
3β (OHSD)dan ∆5,4 isomerase
Progesteron
21-hidroksilase
11-Deoksikortikosteron → mineralkortikoid aktif
11-hidroksilase
kortikosteron → mep aktivitas glukortikoid & mene-
ralokortikoid lemah
aldosteron
Oleh karena zona glomerulosa tidak memiliki enzim
17-hidroksilase, maka Z. glomerulosa tidak dapat mem
bentuk kortisol
 pelepasan hormon steroid terjadi secara berkala, diatur
oleh irama diurnal pelepasan ACTH. Sebagai akibatnya
kadar steroid tertinggi terjadi pada pagi hari segera sete-
lah bangun dan nilai terendah pada akhir sore serta
awal malam harinya ( late evening).
Pengangkutan hormon steroid dalam plasma
Kortisol diangkut dalam plasma oleh:
1. α Globulin yang disebut juga transcortin atau cortico-
steroid binding globulin (CBG)
disintesis oleh hati, spt. Thyroid binding
globulin .
B. Biosintesis glukokortikoid
memerlukan 3 enzim hidroksilase yang bekerja pa-
da atom C17 , C 21 , C11
reaksi oleh 2 enzim pertama (C17 , C 21 ) berlang-
sung cepat, sedang oleh enzim C11 berlangsung lam-
bat, bila enzim hidroksilase C 21 bekerja terlebih
dahulu, maka enzim C17 terhambat dan lintasan yg
akan diikuti adalah lintasan mineralokortikoid
Pada sintesis steroid terjadi proses ulang alikmito-
kondria → endoplasmika retikulum
Sekresi, transport dan metabolisme adrenal steroid
Hormon steroid sangat disimpan sedikit dalam sel
adrenal, karena begitu dibuat langsung disekresikan
kedlm. darah
Metabolisme dan ekskresi
A. glukokortikoid.
kortisol dan derivatnya merupakan 80% 17-(OH)
kortikoid dlm plasma. Sisanya 20% terdiri dari. Kortison
dan 11-deoksikortisol
separuh dari kortisol (disamping kortison dan 11-
deoksikortisol) terdpt. dalam bentuk dihidro atau
tetrahidro sbg. akibat reduksi oleh dehidrogenase yg
memerlukan NADPH pada cincin A dan gugus 3 keton
Semua senyawa ini juga dapat mengalami konyugasi
dengan as. Glukoronat atau sulfat pada C3, shg. steroid
mudah larut dalam air dan disekresikan kedlm. Cairan
empedu, dalam usus akan diabsorpsi kembali dan ma-
suk kedlm darah (sirkulasi enterohepatik)
 70% steroid terkonyugasi akan dikeluarkan kedlm. Urin
dan 20% kedlm. feses
2. Mineralokortikoid
Oleh krn. tidak mempunyai protein pengangkut, maka
dengan cepat sekali dibersihkan oleh hati dari plasma.
dalam hati diubah menjadi aldosteron 3- glukoronida
yg akan dikeluarkan dalam urin
3. Androgen
senyawaan androgen dikeluarkan sbg. Senyawaan 17-
keto - DHEA (sulfat)
- androstenedion dan metabolitnya
testoteron bukan senyawaan keto, pada hati 50%
testosteron diubah menjadi senyawaan androstenedion
dan etiokolanolan (senyawaan 17-keto)
Mekanisme yg mengatur sekresi hormon steroid adrenal
1. sekresi kortisolbergantung pada ACTH yg
selanjutnya
akan diatur oleh CRH
2. sekresi aldosteron melalui mekanisme yg sangat
berbeda, zat pengatur sekresi aldosteron primer
adalah sistim renin angiontensin dan kalium
Sistim simpatoadrenal terdiri dari
1. Sistim saraf parasimpatik yang terdiri dari
a. pregangionik kolinergik dan,
b. postgangionik kolinergik
2. Sistim saraf simpatetik yang terdiri dari
a. preganglionik kolinergik dan
b. postganglionik adrenergik
Sistim saraf terakhir sesungguhnya merupakan per
panjangan serabut preganglionik sphlannikus yang
berakhir pada medula yg mempersarafi sel2 kroma-
fin untuk menghasilkan hormon2 katekolamin
dopamin, norepinefrin dan epinefrin
Jadi medula adrenal merupakan suatu ganglion khusus tanpa
ada perpanjangan serabut axonal. Sel2 kromatin mensintesis,
menyimpan dan melepaskan produknya yang akan bekerja
pada tempat jauh, jadi medula adrenal berfungsi sbg. organ
Endokrin, suatu contoh hubungan antara sistim saraf dan en-
dokrin
Epinefrin, norepinefrin dan dopamin merupakan unsur utama
dalam menghadapi “stress”, suatu proses yg kompleks dan
sifatnya akut, terintegrasi dalam organ2 vital, seperti otak,
otot, kardiopulmonal dan hati.
Katekolamin tidak bekerja sendiri dlm. memberikan respons
terhadap stress, tetapi bekerja sama dengan: hormon per-
tumbuhan, vasopresin, angiotensin II dan glukagon.
Katekolamin merupakan derivat, 3,4 (OH)2 feniletilamin
Dopamin, norepinefrin dan epinefrin disintesis dalam sel2
Kromafin (sel2 ini mengandung granula2 coklat kemerahan
pada penambahan K-bikromat)
Sel2 ini dapat ditemukan pada organ2 lain seperti:
jantung, hati, ginjal, gonad, neuron adrenergik pada sis-
tim simpatik postganglionik dan SSP.
Produk utama medula adrenal adalah epinefrin yg merupa-
kan 80% dari katekolamin dalam medula, tidak dibuat da-
lam jar. ekstramedula.
NE dapat disintesis in situ pada organ2 yg dipersarafi oleh
saraf simpatis (kira2 80% dari total, sisanya disintesis oleh
ujung2 saraf menuju sasaran lewat sirkulasi
Biosintesis katekolamin
Konversi tirosin memerlukan 4 tahap
1. hidroksilasi cincin oleh tirosin hidroksilase
2. dekarboksilase oleh Dopa dekarboksilase
3. hidroksilase ranpai samping oleh dopamin β-
hidroksilase
4. N-metilasi oleh PNMT
1. Enzim tirosin hidroksilase
- merupakan oksidoreduktase dgn. tetrahidropteridin
sbg. Kofaktor.
- mengubah tirosin menjadi L-di(OH)fenilalanin (L-dopa)
- merupakan enzim pembatas kecepatan
- dihambat balik oleh katekolamin yg akan bersaing dng
 Enzim untuk pteridin, yg akan membentuk basa schiff
- Dihambat secara kompetitif oleh
1. α-metildopa, dipakai utk. mengobati kelebihan
katekolamin pada penderita feokromositoma,
akan tetapi obat lain lebih efektif dgn. Efek
samping lebih sedikit
2. α,α’ dipiridil lewat pengikatan besi (khelasi
besi dari enzim)
Katekolamin tidak dapat melewati sawar otak (blood
brain barrier), oleh karena itu katekolamin harus disin
tesis lokal/insitu, sebaliknya L-dopa dapat.
Pada penyakit Parkinson terjadi def. lokal sintesis do-
pamin
 2. Dopa dekarboksilase
- terdapat pada semua jaringan, memerlukan piri-
doksal fosfat sbg. Kofaktor
- mengubah L-dopa menjadi 3,4 di(OH) feniletil-
amin (dopamin)
senyawa mirip L-dopa, α-metildopa bersama-sama
dgn senyawa lain spt:
- 3 (OH) tiramin
Dpt dipakai sbg. Obat hipertensi
- α metiltirosin
- metaraminol
3. Dopamin β-hidroksilase (DBH)
- suatu “mixed function oxidase” dgn. Vit. C sbg.
donor elektron
- mengandung Cu pada bag. Aktif site enzim
- DBH terdapat dalm fraksi prtikel dan mungkin dlm gra-
nula sekresi mungkin mengubagh dopamin menjadi
Norepinefrin (NE)
- DBH dilepaskan dari medula adrenal atau ujung saraf
bersama-sama NE, ttp berbeda dgn NE DBH tidak da-
pat msuk kembali ke ujung terminal saraf melalui me-
kanisme reabsorpsi
PNMT (Phenyletanolamine N methyltransferase)
- Bersifat larut, terdpt dlm sitoplasma dan mengkatalisis
perubahan NE E
- Sintesis PNMT diinduksi oleh glukokortikoid Bag.
medula melalui saraf portal intraadrenal, shg. Kadar-
nya dalam medula 100 X lebih besar dari dalam darah
arteri
Medula adrenal mengandung granula kromafin yaitu
organel yg melakukan biosintesis, reabsorpsi, penyim-
panan dan sekresi katekolamin, disamping
mengandung katekolamin granula ini juga berisi
substansi lain spt ATP-Mg2+, Ca2+, DBH dan protein
kromaganin A
Pelepasan katekolamin perlu kalsium, sebab proses
pele-pasan katekolamin melalui proses eksositosis.
Eksositosis distimulasi oleh preparat kolinergik dan β-
adrenergik
dihambat oleh α adrenergik
Reabsorpsi katekolamin lewat neuron merupakan
meka-nisme penting untuk mempertahankan hormon
ini dan utk mengakhiri dgn. Cepat aktivitas hormon
atau nero-transmiter
medula adrenal berbeda dgm. Saraf simpatis, tidak
mem-punyai mekanisme reabsorpsi dan penyimpanan
kateko-lamin, begitu dilepaskan dari medula epinefrin
akan menuju ke hati dan otot rangka dan
dimetabolisis dgn. Cepat. Katekomain beredar dlm.
Plasma dalam ikatan yg longgar dgn. Albumin (waktu
paruh 10- 40 detik)

metanefrin
1. COMT normetanefrin
Katekolami dimetabo 3-metoksitiramin
lisis dengan cepat oleh homomonovanilat

2. MAO dihidroksimandelat
LO 2. MEMANTAU PERTUMBUHAN REMAJA
LO 3. PERKEMBANGAN KOGNITIF DAN AFEKTIF
PERKEMBANGAN KOGNITIF
 Bayi : dapat informasi dari lingkungan 
interpretasi dan menyesuaikan diri dari lingkungan
 Tahapan :
 Sensorimotor (0 -2 tahun)  bljr menggunakan
pancaindera
 Preperasional (2-6 tahun)  mulai berimajinasi, egois
 Konkrit Operasional (6-11 tahun)  pintar, bsa hitungan
 Formal Operasional (11-16 tahun)  hipotesis, rencana,
abstraksi.
PERKEMBANGAN AFEKTIF
 Terdiri dari 3 tingkat :
 Pre conventional
 Conventional
 Post conventional
 Pre conventional
 Hukuman – kepatuhan
 Mulai egosentrisme
 Conventional
 Ingin menjadi baik, law & order
 Nurut, patuh, baik, ikut aturan
 Post conventional
 Memikirkan orang lain, berorientasi dengan orang
lain, etika
LO 4. DETEKSI DINI GANGGUAN PERTUMBUHAN DAN
PERKEMBANGAN REMAJA
 GANGGUAN PUBERTAS
 Pubertas Prekoks
 Telars Prematur
 Pubarke (adrenarke) prematur
 PUBERTAS PREKOKS
 Suatu keadaan dimana masa pubertas anak terjadi lebih awal
pada umumnya, yaitu:
- Perempuan : sekitar umur 9-14 tahun
- Laki-laki : usia 10-17 tahun

 Kondisi ini dipicu oleh:

- otak secara spontan.
- pengaruh bahan kimia dari luar tubuh

 Biasanya proses ini dimulai diakhir-akhir masa kanak-kanak

(kurang dari umur 9 tahun)
 ditandai munculnya tanda-tanda kematangan organ reproduksi
lebih awal dan telah berakhirnya masa pertumbuhan. (1)
 PUBERTAS PREKOKS
 Haslam RHA. Endokrine System. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi
Internasional ke-17. Philadelphia : Saunders Elsevier Science. 2004 ;
p.1926-1935
 PUBERTAS PREKOKS
 Perkembangan ciri seks sekunder pada:
- Perempuan : sekitar umur < 8 tahun
- Laki-laki : usia < 9 tahun
 GANGGUAN PUBERTAS
 Telars Prematur
Perkembangan payudara tanpa disertai ciri seks sekunder lain
pada anak perempuann < 8 tahun

 Pubarke (adrenarke) Premature

Perkembangan rambut pubis tanpa disertai ciri seks sekunder
lain pada anak perempuan < 8 tahun atau anak laki-laki < 9
tahun

 Ginekomastia
Pembesaran kelenjar mammae pada laki-laki, namun bukan
karena lemak gendut atau fitness.

 Constitutional Delay of Growth and Puberty

Perawakan pendek + pubertas terlambat (fisiologis)
 GANGGUAN PERTUMBUHAN
 Malnutrisi energi protein
 Gagal tumbuh
 Perawakan pendek: familial short stature, Constitutional
Growth Delay & Puberty (CGDP)
 Penyakit sistemik
 Gangguan endokrin
 Kelainan kongenital
 Perawakana tinggi: familial tali stature, pubertas prekoks,
obesitas
 Idiopatik
 GAGAL TUMBUH
 Proses pertumbuhan terhambat  tidak ada kenainkan BB atau
TB yang adekuat dalam periode terntetu

 Gagal tumbuh = nilai pertumbuhan BB atau TB < -2 SD (<P3)

dari standar dan / atau tidak ada pertumbuhan BB atau TB
selama interval 56 hari (bayi < 6 bulan) atau 60 hari (bayi > 6
bulan)

 Dipengaruhi faktor genetik, lingkungan, etnik, sosial-ekonomi &

psikologis

 Biasanya jarang dikeluhkan.

LO 5. SIKLUS MENSTRUASI
1. Masa menstruasi
 Berlangsung selama 2-8 hari.
 Terjadi involusi dan nekrosis pada
dinding endometrium khususnya
pada PD di stratum vaskularis,
akibatnya darah merembes ke
lapisan vaskular.
 Semua lapisan superfisisal akan
terdeskuamasi yang akan
merangsang kontraksi uterus.
 Menstruasi akan berhenti karena
dinding endometrium sudah
terepitelisasi ulang.
2. Masa proliferasi
 Dari berhenti darah menstruasi
sampai hari ke-14.
 Terjadi pertumbuhan dari desidua
fungsionalis untuk mempersiapkan
rahim untuk perlekatan janin.
 Endometrium tumbuh kembali.
 Antara hari ke-12 sampai 14 dapat
terjadi pelepasan sel telur dari
indung telur (ovulasi)
3. Masa sekresi
 Masa sesudah terjadinya ovulasi.
 Hormon progesteron dikeluarkan
dan mempengaruhi pertumbuhan
endometrium untuk membuat
kondisi rahim siap untuk
implantasi (perlekatan janin ke
rahim)
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
 Hormon
 FSH & LH  Progesteron & Estrogen
 Gizi / Nutrisi
 Stress

 Olahraga (aktifitas)
LO 6. PSIKOSOSIAL
PERKEMBANGAN PSIKOSOSIAL
 Proses perkembangan mental & emosional seseorang
dalam usahanya menyesuaikan diri dengan
lingkungan dan pengalamannya.
 Individu dilahirkan berbeda

 Khas dan Unik

 Proses seumur hidup

PSIKOSOSIAL
 Oleh Erik Erikson
 Didominasi oleh aspek sosial

 Tersiri dari 8 tahap perkembangan

 Setiap tahap memiliki krisis yang harus

dihadapi
 Krisis : 1. sebaiknya bisa diatasi
(perkembangan sehat)
2. jika tidak, maka akan
menimbulkan kelemahan kepribadian
FASE 1 (INFANCY : 0 – 1 TAHUN)
 Krisis : Trust X Mistrust
 Significant person : Ibu / ayah / penggantinya
 Anak sering mengekspresikan frustasi
 Anak sangat tergantung terhadap Ibu
 Anak belum mengetahui bahaya sekitar
 Anak sering ngompol, BAB, dll.
 Mutual recognition vs autistic isolation
FASE 2 ( TOODLER : 1 – 3 TAHUN)
 Krisis : Autonomy vs Shame & Doubt
 Significant person : Orang tua
 Anak belajar bicara, berjalan, berlari.
 Mulai dapat mengutarakan keinginannya
 Belajar menunda keinginannya.
 Firm but Reassuring
FASE 3 ( EARLY CHILDHOOD : 3 – 6
TAHUN)
 Krisis : Inisiatif vs merasa bersalah
 Significant person : keluarga

 Anak mulai bergaul dengan teman tetangga / teman

sebaya
 Mulai bisa bertanggung jawab terhadap sesuatu di
sekitarnya
 Mulai mengenal dunia sosial sekitarnya

 Anticipation of role vs role inhibition

FASE 4 ( MIDDLE CHILDHOOD : 6 - 12
TAHUN)
 Krisis : Industry vs Inferiority
 Significant person : teman sekolah, & tetangga
 Kontak sosial dengan teman sekolah
 Mulai punya inisiatif
 Aktivitas fisik meningkat tajam
 mulai mengerjakan tugas sekolah
 Task identification vs self futility
 FASE 5 ( ADOLESCENT : 12 - 18 TAHUN)
 Krisis : Identity vs Role confusion (Identity
confusion reign)
 Significant person : Teman sebaya, orang
panutan
 Mulai bebas dr keluarga

 Mulai memikirkan cita – citanya

 Mulai aktif secara seksual

 Jika mengalami role confusion :

1. Bisex

2. Kriminal
3. dll
FASE 6 ( YOUNG ADULTHOOD : 18 - 40
TAHUN)
 Krisis : Intimacy vs isolation
 Significant person : Pasangan hidup
 Mulai tertarik sama lawan jenis secara serius
 Mulai memilih pacar, pasangan hidup
 Mulai memilih pekerjaan yang disukai & sesuai
 Sexual polarization vs bisexual confusion
FASE 7 ( MIDDLE YEARS : 45 - 65
TAHUN)
 Krisis : Generavity vs Stagnation
 Significant person : Keluarga besar, institusi

 Dapat membuat ide u/ anak - anaknya

 melaksanakan fungsinya dlam melestarikan

pekerjaannya
 Mulai merencanakan generasi berikutnya

 Melaksanakan tujuan hidup

 Leader followship vs authority confusion

 FASE 8 ( LATER YEARS : 65 TAHUN KE
ATAS)
 Krisis : Integrity vs despair
 Significant person : org yg dpt mengembangkan
perasaan berguna
 Mengenang dan merenungi hidupnya

 Berbagi pengalaman dengan teman sebaya dan anak

cucunya
 Menjalani masa pensiun dengan iklas

 Dapat berpikir dan menyadari khidupan masa muda

 Ideological commitment vs confusion values

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

 Keluarga / orang tua

 Teman sekolah

 Masyarakat