Anda di halaman 1dari 46

CASE REPORT

KEPANITERAAN SMF INTERNA-KARDIOLOGI


RSI JEMURSARI SURABAYA

Oleh:
Pembimbing :
Maimunah Faizin 6120018029
dr. Abraham Ahmad Ali Firdaus, Sp. JP
Abd. Aziz Hafid Amrullah 6120018030
PENDAHULUAN
Dekompensasi Kordis
• Dekompensasi Cordis atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis
yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard
dalam mengantisipasi peningkatan beban volume berlebihan ataupun
beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya, sehingga tidak
mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan tubuh. Gejala: sesak nafas, mudah lelah, dan
tanda-tanda seperti retensi cairan.
PJK
• Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyakit jantung yang timbul
akibat penyempitan pada arteri koronaria, sehingga mengganggu aliran
darah ke otot jantung.
• Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. Faktor-faktor tersebut
diantaranya yakni hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, obesitas,
keturunan, umur, dan jenis kelamin, merokok, kurang gerak dan olah raga.
• Pada penderita hipertensi dapat mengalami kelainan struktur dan fungsi
jantung seperti hipertrofi ventrikel kiri/Left Ventricle Hypertrophy (LVH)
dan Left Ventricular Systolic Disfunction (LVSD), akibat efek induksi oleh
respon hipertrofik ventrikel kiri terhadap afterload jantung hipertensi.
KASUS
Identitas Pasien
• Nama :Tn. S
• Umur : 57 tahun
• Jenis kelamin : Laki-laki
• Agama : Islam
• Alamat : Surabaya
• No.MR : 323746
• Masuk RS : 22 Juni 2019
Subyektif

 Keluhan utama :
 Sesak napas
 Riwayat penyakit sekarang:
 Sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit dirasakan terus menerus dan memberat. Sebelumnya pasien sudah
merasakan sesak sejak 2 mingguan ini, sesak nafas dirasakan hilang timbul. Memberat ketika pasien beraktivitas seperti berangkat
kerja menggunakan sepeda ontel serta meringan ketika pasien beristirahat sejenak. Pasien juga sering merasakan sesak saat
malam hari sehingga pasien sering terbangun, pasien biasanya tidur dengan bantalan yang lebih tinggi dari biasanya (nambah 1
bantal). Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca maupun makanan.
 Pasien juga mengeluh keluar keringat dingin saat sesak berkeringat dingin.
 Pasien juga mengeluh batuk sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
 Ada nyeri dada sebelah kiri, seperti tertindih benda berat tetapi tidak tembus sampai punggung belakang dan tidak menjalar.
Serangan nyeri kurang lebih selama 5 menit, sifatnya hilang timbul dan membaik dengan istirahat. Nyeri juga dipengaruhi oleh
emosi.
 Pasien mengatakan bahwa akhir – akhir ini pasien mengalami penurunan nafsu makan karena perutnya terasa begah dan sering
merasa lemas.
 Pasien juga mengeluh kedua kaki sering bengkak yang sifatnya hilang timbul, pada saat MRS kaki paisen tidak bengkak. Bengkak
tidak dipengaruhi oleh aktivitas maupun perubahan posisi.
 Demam disangkal, mual (+), muntah disangkal, batuk disangkal
 BAK dan BAB lancer tidak ada keluhan.
• Riwayat penyakit dahulu : • Riwayat penyakit keluarga :
 Diabetes Melitus Tipe 2 (+)  Asma bronkial (-)
 Hipertensi (-)  Diabetes Melitus Tipe 2 (-)
 Riwayat Alergi (-)  Hipertensi (-)
• Riwayat Penggunaan Obat  Sakit jantung (-)
 Glimepirid
Obyektif

• Pemeriksaan umum
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 128/75 mmHg
Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 23x/menit
Suhu : 36,1◦C
Keadaan gizi : cukup
TB : 168 cm
BB : 70 kg
• Kepala : A/I/C/D -/-/-/+
• Leher : trakea ditengah, simetris, pembesarah kelenjar tyroid (-),
pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-)
• Thorax : normochest, simetris
• Paru  inspeksi : statis simetris kanan-kiri, dinamis simetris kanan-kiri
• Palpasi : vocal fremitus simetris kanan-kiri
• Perkusi : sonor seluruh lapang paru
• Auskultasi : ves/ves, ronkhi +/+, wheezing -/-
• Jantung 
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis kuat angkat teraba di ICS V linea medial
klavikularis sinistra
Perkusi : batas jantung
Kanan atas : ICS III linea parasternalis dextra
Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dextra
Kiri atas : ICS III linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS V linea medial klavikularis sinistra
Kesan : jantung normal
Auskultasi : S1 S2 tunggal, mur-mur (-), gallop (-)
• Abdomen  inspeksi : Supel, tidak scar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : supel, nyeri tekan (-) epigastrium, tidak
didapatkan pembesaran hepar atau lien
Perkusi : timpani seluruh kuadran abdomen
Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detik, edema
tungkai -/- (pitting edema), clubbing finger (-)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Darah lengkap
Leukosit 15,89 Ribu/uL 3,80 – 10,6
Basophil 0.943 % 0–1
Neutrophil 74,14 % 39,3 – 73,7
Limfosit 17,400 % 25 – 40
Eosinophil 1.825 % 2–4
Monosit 5.687 % 2–8
Eritrosit 6.23 Juta/ uL 4,40 – 5,90
Haemoglobin 15.16 g/dL 13,2 – 17,3
Hematokrit 47.9 % 40 – 52
Indeks eritrosit
MCV 76.8 fL 80 – 100
MCH 24.3 Pg 26,0 – 34,0
MCHC 31.7 % 32 – 36
RDW-CV 12.9 % 11,5 – 14,5
Trombosit 287 Ribu/uL 150 – 440
MPV 5.840 fL 7,2 – 11,1
Serum elektrolit
Natrium 130.90 mEq/L 135 – 147
Kalium 3.91 mEq/L 3,5 – 5,0
Klorida 110.50 mEq/L 95-105
Fungsi ginjal
BUN 14.2 mg/dL 10 – 20
Kreatinin 0.76 mg/dL 0,62 – 1,10
Troponin I 2620.5 Ng/dL
Rontgen thorax
Cor : Kesan membesar
Pulmo : Tak tampak infiltrat
Kedua sinus phrenicocostalis tajam
Tulang-tulang dan soft tissue normal
Kesimpulan: Kesan cardiomegaly

GDA: 248 mg/dL


EKG : irama sinus 100x/menit, axis
frontal RAD, axis horizontal counter
clockwise, iskemik anterior, RBBB
complete
RESUME
• Seorang laki-laki umur 57 tahun dengan keluhan nyeri dada. Nyeri dada sejak 1 hari yang lalu, nyeri dada terasa panas, pasien tidak
dapat menunjuk lokasi secara jelas, dirasakan hilang timbul, tidak tembus sampai ke belakang dan tidak menjalar, dengan durasi
munculnya sekitar 30 menit, nyeri dirasakan mendadak dan tidak membaik dengan istirahat. Pasien juga merasakan sesak akhir-akhir
ini, sesak dirasakan saat jalan jauh atau naik tangga, dan membaik dengan istirahat. Pasien juga merasa pusing, serta terasa berat sejak
1 hari yang lalu. Mual dan muntah disangkal, Demam disangkal, batuk juga disangkal. Tidak terdapat penurunan nafsu makan maupun
minum. BAK dan BAB lancer tidak ada keluhan.
• Dari pemeriksaan fisik didapatkan sebagai berikut, keadaan umum tampak lemah, Kesadaran compos mentis, Tekanan darah 128/75
mmHg, Nadi 88 x/menit, Pernafasan 23 x/menit, Suhu 36,1◦C, Keadaan gizi cukup, TB 165 cm, BB 65 kg, BMI 23,8. Pada pemeriksaan
kepala leher, didapatkan pasien sesak (dyspenu). Pada pemeriksaan jantung tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan pulmo tidak
ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan kelainan. Pada pemeriksaan ekstremitas tidak didapatkan kelainan.
• Pada pemeriksan laboratorium darah didapatkan : Leukosit 15.89 Ribu/uL, Basofil 0.943, Neutrophil 74.14 %, Limfosit 17.400%,
Eosinophil 1.825 %, Monosit 5.687 %, Eritrosit 6.23 Juta/ uL, Hemoglobin 15.16 g/dL, Hematokrit 47.9 %, Trombosit 287 ribu/uL,
Natrium 130.90 mEq/L, Kalium 3.91 mEq/L, Klorida 110.50 mEq/L, BUN 14.2 mg/dL, Kreatinin 0.76 mg/dL, Troponin I 2620.5 ng/L.
• Pada pemeriksaan Foto thoraks PA didapatkan : kesan membesar. Pada pemeriksaan elektrocardiografi didapatkan : Irama sinus
100x/menit, aksis frontal RAD, aksis horizontal counter clockwise, Iskemi Anterior, RBBB complete.
• Diagnosis • Terapi
• Anatomis : SKA-NSTEMI (Right • O2 3 liter/menit
Coronary Artery) • Infus NaCL 7 tpm
• Fungsional : Decompensatio Cordis • Furosemide 3 x 1 ampul
(20mg/2mL)
• Etiologi : Iskemik anterior • Inj. Fundaparinux 0-0-2,5 mg SC
• Penyerta : DM Tipe 2 • ISDN 3 x 5mg
• Clopidogrel 1 x 75mg
• Rencana pemeriksaan • Aspilet 1 x 80mg
• Echocardiography • Atrovastatin 1 x 20mg
• Glargine 0-0-8 unit
• Angiografi
PLANNING
TPL PPL ASSESMENT DIAGNOSIS TERAPI MONITORING EDUKASI

- Nyeri dada, terasa panas - Typical Chest Pain SKA-NSTEMI et causa Echocardiography - Loading: - TTV - Modifikasigaya hidup
serta tidak data menunjuk - EKG: Iskemik RBBB Complete Angiography - Clopidogrel300mg - Klinis sehat, berhenti
- Aspilet320mg - EKG merokok, olahraga,
lokasisecarajelas. anterior
- ISDN3x5mgsublingual diet danpenurunanBB
- Nyeri dada hilang timbul - Troponin I: 2620.5 - Maintanance:
dan berlangsung +/- 30 ng/L - Clopidogrel1x75mg
menit - Aspilet1x80mg
- Nyeri dada timbul - ISDN3x5mg
mendadak dan tidak - Atrovastatin1x20mg
- Inj. Fundaparinux 0-0-2,5
membaikdenganistirahat
mgSC
- Sesak dirasakan saat jalan Profil Lipid - O2Nasal3lpm - Klinis - Membatasiasupan
- Dypsneuon effort Decompensatio
jauhataunaiktangga - Inj. Furosemide 3 x 1 - TTV cairan
- EKG: Iskemik Cordis Kelas III
- Sesak membaik dengan ampul(20mg/2mL) - Urine output/ balance - Edukasipasienbahwa
anterior + RBBB
istirahat - ISDN3x5mg cairan obatyang diberikan
Complete - Amlodipin1x5mg dapatmenimbulkan
- Kepala terasa pusing dan
pasienseringBAK
berat
- RPD : Diabetes Diabetes Mellitus GDP - GDA - Mengaturmakan
RPD : - Glargine0-0-8unit
Mellitus tipe2 tipe 2 GD2PP - GDP sesuaidiet 3J (Jumlah,
- Diabetes MelitusTipe2 (+) HbA1C - GD2PP Jadwal, Jenis)
- GDA : 248 mg/dL
PF : Dyspneu (+) - HbA1C - Edukasipasiententang
Natrium : 130.90 mEq/L tanda-tanda
GDA : 248 mg/dL hipoglikemia
Troponin I : 2620.5 ng/L
- Natrium: 130.90 Hiponatremi - InfusNaCl0.9%7tpm - SE - Makanmakananyang
EKG : iskemik lateral mengandunggaram
mEq/L
anterior, RBBB
CXR : kesan cardiomegaly
- CXR: Kesan Cardiomegaly
Cardiomegaly
Tanggal S O ASSASMENT P
23 Juni 2019  Hari ini masih  Ku:cukup SKA-NSTEMI et causa RBBB - Clopidogrel1x75mg
mengeluhkan  TD:120/70mmHg Complete - Aspilet1x80mg
sedikit nyeri  Nadi:79x/menit - ISDN3x5mg
dada di sebelah  RR:24x/menit - Atrovastatin1x20mg
kiri.  Temp:36◦Caxilla - Inj.Fundaparinux0-0-2,5mgSC
 Masih agak  K/L:
sesak - a/i/c/d:-/-/-/+
 Pusing (+)  Thoraks
 Demam, batuk, - Pulmo:simetris+/+,sonor+/+,ves+/+,rhonky-/-,wheezing-/
mual, muntah - Cor:ictuscordistakterlihat,ictuscordistakteraba,bataskananICSIIIlinea
disangkal parasternalis dextra, batas kiri ICS V, linea medial klavikularis sinistra.
bunyijantungS1S2tunggal,mur-mur(-),gallop(-)
 Abdomen : soepel, BU + normal, timpani di semua
kuadran, nyeri tekan – di semua kuadran
 Ekstremitas : AKHM, CRT <2dtk, edema pitting tungkai - Decompensatio Cordis Kelas III - O2Nasal3lpm
/- - Inj.Furosemide3x1ampul(20mg/2mL)
 GDA 217 mg/dL - ISDN3x5mg
Balance cairan : -1000 cc - Amlodipin1x5mg

Diabetes Mellitus tipe 2 - Glargine0-0-8unit

Hiponatremi - InfusNaCl0.9%7tpm
Tanggal S O ASSASMENT P
24 Juni  Nyeri dada masih  Ku:cukup SKA-NSTEMI et causa RBBB - Clopidogrel1x75mg
2019 sedikit terasa  TD:110/70mmHg Complete - Aspilet1x80mg
 Masih sedikit sesak  Nadi:80x/menit - ISDN3x5mg
 Demam, batuk,  RR:22x/menit - Atrovastatin1x20mg
mual, muntah  Temp:36◦Caxilla - Inj.Fundaparinux0-0-2,5mgSC
disangkal  K/L:
- a/i/c/d:-/-/-/+ Decompensatio Cordis Kelas III
- O2Nasal3lpm
 Thoraks
- Inj.Furosemide3x1ampul(20mg/2mL)
- Pulmo:simetris+/+,sonor+/+,ves+/+,rhonky-/-,wheezing-/ - ISDN3x5mg
- Cor : ictus cordis tak terlihat, ictus cordis tak teraba, batas kanan ICS III linea - Amlodipin1x5mg
parasternalis dextra, batas kiri ICS V linea medial klavikularis sinistra. bunyi
jantungS1S2tunggal,mur-mur(-),gallop(-)
 Abdomen : soepel, BU + normal, timpani di semua kuadran, Diabetes Mellitus tipe 2 - Glargine0-0-8unit
nyeri tekan – di semua kuadran
 Ekstremitas : AKHM, CRT <2dtk, edema pitting tungkai -/- Hiponatremi - InfusNaCl0.9%7tpm
 GDP : 211 mg/dl
 GD2PP : 164 mg/dL
 Uric Acid : 4.2 mg/dL
 LDL-Cholestrol : 168 mg/dL
- Atrovastatin1x20mg
 Trigliserida : 159 mg/dL Dislipidemi
Balance cairan : -800 cc
Tanggal S O ASSASMENT P
25 Juni  Sudah tidak  Ku:baik SKA-NSTEMI et causa RBBB - Clopidogrel1x75mg
2019 mengeluh nyeri  TD:100/80mmHg Complete - Aspilet1x80mg
dada  Nadi:95x/menit - ISDN3x5mg
 Sesak sudah  RR:20x/menit - Atrovastatin1x20mg
berkurang  Temp:36,2◦Caxilla - Inj.Fundaparinux0-0-2,5mgSC
 Tidak ada  K/L:
Decompensatio Cordis Kelas III - O2Nasal3lpm
penurunan nafsu - a/i/c/d:-/-/-/-
- Inj.Furosemide3x1ampul(20mg/2mL)
makan  Thoraks
- ISDN3x5mg
- Pulmo:simetris+/+,sonor+/+,ves+/+,rhonky-/-,wheezing-/-
- Amlodipin1x5mg
- Cor : ictus cordis tak terlihat, ictus cordis tak teraba, batas kanan ICS III linea
Diabetes Mellitus tipe 2 - Glargine3x4unit
parasternalis dextra, batas kiri ICS V linea medial klavikularis sinistra. bunyi
jantungS1S2tunggal,mur-mur(-),gallop(-) Hiponatremi - InfusNaCl0.9%7tpm
 Abdomen : soepel, BU + normal, timpani di semua kuadran,
nyeri tekan – di semua kuadran
 Ekstremitas : AKHM, CRT <2dtk, edema pitting tungkai -/-
 GDP : 150 mg/dL
 GD2PP : 252 mg/dL
Balance cairan : -700
• Saat pulang kondisi pasien telah membaik dan
diberi Terapi Pulang :
• ISDN 3 x 5 mg
• Clopidogrel 1 x 75mg
• Aspilet 1 x 80mg,
• Atrovastatin 1 x 20mg
• Glargine 3 x 6 unit
DISKUSI
Dekompensasi Cordis / Gagal Jantung
Definisi
• Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya
mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan
beban volume berlebihan ataupun beban tekanan yang berlebih pada
jantung, sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan,
atau kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada preload
atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,
regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang
berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan
keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio
aorta.
Insidensi dan Epidemiologi

• 1,5 sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita gagal jantung;


terjadi 700.000 perawatan di rumah sakit pertahun. Faktor risiko terjadinya
gagal jantung yang paling sering adalah usia. Gagal jantung merupakan
alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien
yang dirawat dengan gagal jantung berusia antara 65 dan 75 tahun). Faktor
risiko terpenting untuk gagal jantung adalah penyakit arteri koroner
dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah faktor risiko terpenting
kedua untuk gagal jantung. Faktor risiko lain terdiri dari kardiomiopati,
aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katup jantung.
• Pada pasien terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko
gagal jantung yaitu, penyakit jantung coroner, tekanan darah tinggi dan
diabetes melitus
Preload = Beban awal
• Beban awal dimana otot jantung
direnggangkan sebelum ventrikel kiri
berkontraksi
• Disebut juga ventrikel end diastolic volume
• Berhubungan dengan panjang otot jantung,
regangan, dan volume
• Semakin regang serabut otot jantung maka
semakin kuat kontraksinya (sampai fase
tertentu)

Afterload = Beban akhir


• Tahanan yang harus dihadapi saat darah dikeluarkan dari ventrikel
• Beban ventrikel untuk membuka katup semilunar (aorta) dan
mendorong darah selama fase sistolik/kontraksi.
• Dianalogikan dengan SVR (Systemic Vascular Resistance)
Mekanisme Kompensasi Jantung
Ketika terjadi penurunan curah jantung  tubuh akan melakukan kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung, dan mempertahankan tekanan darah untuk perfusi
organ
Mekanisme kompensasi ini terdiri dari :
1. Mekanisme Frank-Starling
2. Gangguan Neurohormonal
3. Hipertrofi ventrikel dan remodeling
Gangguan Neurohormonal

Teraktivasi Kompensasi Neurohormonal:


Sistem saraf simpatis
Sistem RAA
Antidiuretic Hormon

Pada keadaan penurunan CO:


Mekanisme ini akan meningkatkan resistensi pembuluh
darah sistemik (SVR)  mempertahankan perfusi ke
organ vital

8
• Stimuli awal SRAA:
• Penurunan perfusi arteri renalis akibat penurunan CO
• Penurunan garam ke macula densa sehingga merubah hemodinamik ginjal
• Stimulasi sel juxtaglomerular reseptor β, akibat aktivasi sistem simpatis
(adrenergic)
30
Hormon Antidiutretik
• Sekresi vasopressin oleh pituitary posterior
• Dimediasi oleh baroreseptor  sekresi
• ADH : menyebabkan retensi cairan pada distal nefron mengakibatkan peningkatan
volume intravaskuler. ADH juga menyebabkan vasokontroksi sistemik
Mekanisme Frank-Starling
• Pada gagal jantung  terjadi gangguang kontraktilitas ventrikel kiri sehingga pada kurva
performance ventrikel bergeser ke kiri.
• Peningkatan stretch myofibers  peningkatan SV  mempertahankan CO (via
mekanisme Frank-Starling)
• Stretch myofiber akan meningkatkan dilatasi ventrikel
• Mekanisme kompensasi ini memiliki batas. Pada fungsi kontraktilitas yang
menurun signifikan  Peningkatan EDV tidak mampu memingkatkan CO 
menyebabkan peningkatan volume dan tekanan yang retrograde ke atrium kiri,
v.pulmonal, dan kapiler  menyebabkan kongesti paru
Mekanisme Remodeling
• Hipertrofi dan Remodeling merupakan proses kompensasi penting
yang terus menerus terjadi sebagai respon terhadap gangguan
hemodinamik.
• Wall stress :
• Akibat dilatasi (peningkatan radius ruang jantung) atau
• Akibat tekanan sistolik ventrikel yang tinggi (seperti pada Hipertensi atau
• Aorta stenosis)
• Wall stress  stimulasi hipertrofi miokard dan deposisi matriks
ekstraseluler.
Klasifikasi

Pasien ini kami dapatkan sesak saat beraktivitas ringan, kelelahan, palpitasi dan membaik saat pasien
beristirahat. Hal ini merupakan tanda bahwa terdapat pembatasan aktivitas fisik yang bermakna. Sehingga
berdasarkan The New York Heart Association (NYHA) classification for heart failure pasien ini mengalami DC kelas
III. Riwayat pasien mengalami hipertensi dan terdapat cardiomegaly dan adanya decomp cordis menjadikan
assesement Hypertensive Heart Failure
Klasifikasi

Pada pasien ini didapatkan gejala tipikal berupa dypsneu on effort, ortopneu, Dispnea nocturnal paroksismal, pitting
edema tungkai hilang timbul berulang. Serta gejala kurang tipikal seperti nafsu makan menurun dan dyspepsia.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
• Tes darah mungkin akan diminta untuk menilai fungsi hati dan ginjal, level/tingkat sodium dan
potassium, jumlah sel darah, dan pengukuran-pengukuran lainnya.
• anemia ???
• hiponatremia dilusional ???
• serum kreatinin ???
• Proteinuria ???
• Hipokalemia ???
• tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)
• Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan
• Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100
pg/ml dan plasma non-proBNP adalah 300 pg/ml.

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan darah lengkap, SE, dan BUN-SK, didapatkan hasil
peningkatan leukosit yaitu 24.05 ribu/uL, BUN/SK 124/8.53 mg/dL dan untuk nilai lainnya
dalam batas normal. Serta dilakukan pemeriksaan Urine Lengkap pada hari ke 3 perawatan
dengan kesan adanya infeksi saluran kemih.
abnormalitas penyebab Implikasi klinis
Sinus takikardia Gagal jantung dekompensasi, anemia, demam, Penilaian klinis Pemeriksaan laboratorium
hipertroidisme

Sinus Bradikardia Obat penyekat β, anti aritmia, hipotiroidisme, sindroma Evaluasi terapi obat Pemeriksaan laboratorium
sinus sakit

Atrial takikardia / futer / fbrilasi Hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung dekompensasi, Perlambat konduksi AV, konversi medik, elektroversi,
infark miokard ablasi kateter, antikoagulasi

Aritmia ventrikel Iskemia, infark, kardiomiopati, miokardits, hipokalemia, Pemeriksaan laboratorium, tes latihan beban,
hipomagnesemia, overdosis digitalis pemeriksaan perfusi, angiografi koroner, ICD

• Gambaran EKG Iskemia / Infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi, troponin, Angiografiikoroner,
revaskularisasi

Gelombang Q Infark, kardiomiopati hipertrofi, LBBB, preexitasi Ekokardiografi, angiografii koroner

Hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup aorta, kardiomiopati Ekokardiografi, doppler
hipertrofi

Blok Atrioventrikular Infark miokard, Intoksikasi obat, miokarditis, Evaluasi penggunaan obat, pacu jantung, penyakit
sarkoidosis, Penyakit Lyme sistemik

Mikrovoltase Obesitas, emfisema, efusi perikard, amiloidosis Ekokardiograf, rontgen toraks

Durasi QRS > 0,12 detik dengan Disinkroni elektrik dan mekanik Ekokardiograf, CRT-P, CRT-D
morfologi LBBB

LBBB = Lef Bundle Branch Block; ICD = Implantable Cardioverter Defbrillator CRT-P = Cardiac Resynchronizaton Therapy-PACEImaker; CRT-D =
Cardiac Resynchronizaton Therapy-Defbrillator

Dalam kasus kardiogenik, EKG dapat menunjukkan bukti Miocardium Infark atau iskemia. Dalam kasus noncardiogenic, EKG biasanya
normal.

Pada pasien ini didapatkan EKG: irama sinus 100x/menit, axis frontal normal, axis horizontal clockwise, iskemik lateral.
Gambaran Radiologi
Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi Ekokardiograf, doppler
perikard
Ekokardiograf
Hipertofi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati Ekokardiografi, doppler
hipertrofi
Tampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantung kiri

Edema interstisial Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantung kiri

Efusi pleura Gagal jantung dengan peningkatan tekanan pengisian Pikirkan etologi nonkardiak (jika efusi
jika efusi bilateral Infeksi paru, pasca bedah/ keganasan banyak)

Garis kerley B Peningkatan tekan limfatik Mitral stenosis/gagal jantung kronik

Area paru hiperlusen Emboli paru atau emfisema Pemeriksaan CT, spirometry,
ekokardiografi

Infeksi paru Pneumonia sekunder akibat kongesti paru Tatalaksana kedua penyakit : gagal
jantung dan infeksi paru

Infiltrate paru Penyakit sistemik Pemeriksaan lanjutan

Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit
atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas (Tabel ). Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.
Pada pasien ini gambaran radiologi yaitu kardiomegali yang mana kardiomegali ini disebabkan oleh riwayat hipertensi kronis yang diderita oleh pasien.
Gagal jantung dan komorbiditas
• Penanganan komorbiditas ( penyakit penyerta ) merupakan hal yang
sangat penting pada tatalaksana pasien dengan gagal jantung.
Terdapat 4 alasan utama dalam hal ini, yaitu :
• Penyakit penyerta dapat mempengaruhi pengobatan gagal jantung itu sendiri
• Terapi untuk penyakit penyerta dapat memperburuk gejala dan kondisi gagal jantung
(misalnya penggunaan NSAID)
• Obat yang digunakan untuk gagal jantung dan yang digunakan untuk penyakit penyerta dapat
saling berinteraksi (misalnya penggunaan penyekat β pada penderita asma berat), sehingga
akan mengurangi kepatuhan pasien dalam berobat
• Sebagian besar penyakit penyerta berhubungan dengan keadaan klinis gagal jantung dan
prognosis yang lebih buruk (misalnya diabetes, hipertensi, dll)
Gagal jantung dan komorbiditas

ANGINA

HIPERTENSI
Pada pasien ini penyakit
komorbiditas yang dialami
Adalah PJK Iskemia Lateral, DAN LAIN2
Diabetes Melitus tipe II,
HHD. Dari penyakit
komorbiditas tersebut DIABETES
saling memiliki hubungan MELITUS DISFUNGSI
satu sama lain sehingga GINJAL DAN
memperkuat timbulnya SINDROM
decompensasi cordis KARDIORENAL
Tatalaksana

• Terapi nonfarmakologi antara lain dapat berupa:


• Edukasi gejala, tanda, dan pengobatan gagal jantung
• Manajemen diet
• Latihan fisik
• Dukungan keluarga untuk selalu memperhatikan dan merawat pasien gagal
jantung di usia tua sangat penting dan berpengaruh terhadap kualitas hidup
pasien.
Tatalaksana
• terapi farmakologi gagal jantung adalah mencegah remodelling
progresif miokardium serta mengurangi gejala.

PRELOAD KONTRAKTILITAS AFTERLOAD

- INOTROPIK POSITIF
- DIURETIK
(beta blocker, - ACEI
- HYDRALAZINE DAN
aldosterone - ARB
ISOSORBIDE
antagonis) - CCB
DINITRATE (H-ISDN)
- DIGOKSIN
Tatalaksana
Pada pasien ini terapi gagal jantung yang diberikan adalah ;
Preload : diuretic yaitu furosemide dan ISDN.
Afterload : ACEI yaitu ramipril
Kontraktilitas : tidak menggunakan terapi untuk memperbaiki
kontraktilitas karena kontraktilitas jantung pada pasien masih baik
yaitu dilihat dari tensi, nadi, serta gambaran EKG pada saat
pemeriksaan
Serta terapi untuk penyakit komorbid yang menyertai seperti,
Pjk iskemia anteroseptal : aspilet, atorvastatin
Diabetes melitus : glimepiride