Infeksi
Infeksi
fisik eksternal
internal ( endogen ) → cedera sel reversibel
cell death
genetik → enzim vital << → kerusakkan fungsi metabolik normal
Mekanisme:
intrasel
A. 1. membran sel → homeostatik ion dan osmotik
2. respirasi aerobik → fosforilasi oksidasi
→ produksi ATP
3. sintesis enzim dan struktur protein
4. genetik
B. struktur & elemen biokimia→ kerusakkan ion&H2O intrasel
C. perubahan morfologi sel
D. reaksi sel
E. oksigen & oksigen free radikal ← iskhemik
F. intrasel Ca & Ca homeostasis –
G. deplesi ATP ← piridin nukleus mitikhondria –
H.permeabilitas membran
• Injury iskhemik dan hipoksia
Reversibel:
hipoksia → respirasi aerobik sel → oksidatif fosforilasi <<
→ ATP <</-
→ acute swelling
( AMP >> ) → glikolisis anaerobik
→ akumulasi asam laktat + fosfat inorganik
pH intersel turun → kromatin menggumpal
• Irreversible
Bila iskhemik persisten mitokhondria vakuolisasi hebat
O2 <<
MEMBRAN DAMAGE
• Chemical injury
Tdd:
* Nekrosis ganggrenosa
• Apoptosis
dapat fisiologik/patologik
nekrosis apoptosis
Dengan proses:
*mekanisme inadekuat produksi substansia normal / meningkat
( fatty chage pada hati )
*substansi normal / abnormal endogen → tidak dapat dimetabolisme
/ deposit intrasel dalam bentuk amorf / filamen – storrage dis.
*substansia eksogen abnormal → deposit → tidak dapat mentransfort
( partikel silika )
• Lipid → trigliserida, kholesterol ester, fosfolipid
Atropi
ukuran sel << ( ok substansi sel berkurang )
← 1. work load <<
2. saraf –
3. blood supply <<
4. nutrisi inadekuat
5. stimulasi hormonal –
6. aging
• Metaplasia
perubahan sel dewasa ke sel dewasa lain
reversibel
*kolumner → skuamosa: sel saluran nafas ( trakhea, bronkhus )
←iritasi kronik, perokok
*batu pada duktus eksretorius kel. liur / pankreas → epitel kolumner
fungsional→ epitel gepeng berlapis nonfungsional
*defisiensi vit A → induksi metaplasia epitel respirasi
vit A >> → penekanan keratinisasi
Pada saluran nafas metaplasia merupakan survive – tetapi mekanisme
proteksi mukous menghilang → transformasi Ca
*metaplasia skuamous → kolumner ( esofagitis Barret )
*metaplasia sel mesenkhim – sel fibrous → osteo/khondrosit
( fokus injury/ unknown )
*metaplasia genetik reprogram ( dipengaruhi kimia, vitamin, GF )
retinoic acid ( vit. A ) – retinoid → mengatur pertumbuhan dan
deferensiasi sel pada embriogenesis.
• Inflamasi dan repair
stimulus endogen
exogen → cedera sel
→ vaskuler ( jr ikat penyokong )
reaksi kompleks → inflamasi
Perubahan vaskuler:
1. Perubahan vaskuler flow dan kaliber
2. Permeabilitas vask >> ( vasc leakage )
• Perubahan vaskuler, flow dan kaliber:
terjadi segera setelah injury dan bkb sesuai dengan derajat injury→
*vasokonstriksi arteriol→ setelah beberapa detik→vasodilatasi
pada arteriol dan vask bed → blood flow >> → panas + merah
( lamanya tergantung stimulasi )
*sirkulasi lambat ← permeabilitas mikrovask >> ( cairan + protein
→ jar.extravaskuler ) → RBC >> ( pd kecil )→ viskositas >>
→ dilatasi → stasis
*migrasi lekosit ( neutrofil ) sepanjang endotel vaskuler → jar.intersti.
Vasodilatasi fever
prostaglandin Il, IL6, TNF
nitric oxide prostaglandin
Increase permeability ( vasc ) pain
vasoactive amine (histamin, serotonin) prostaglandin
C3a dan C5a bradikinin
bradikinin
leukotriene C4, D4,E4
platelet activating factor (PAF)
Chemotaxis, leukocyte activation tissue damage
C5a neuthrophil & macrophage
leukotriene B4 lysosomal enzyme
bacterial product oxygen metab
cytokine nitric oxide
• Resume inflamasi akut
*dilatasi arteriol
capillary bed terbuka → blood flow <<
*permeabilitas vaskuler >> → akumulasi protein extrasel.
eksudat
protein plasma keluar melalui interendotel junction ( luas )
direct endo injury
*Leukosit ( neutrofil ) adhere to endothel → transmigrasi
→ migrasi → daerah injury
fagositosis
Chemotaxis →
lekosit mengeluarkan
← metabolit toksik
protease extrasel
→ → tissue damage
• Inflamasi kronik
: inflamasi durasi lama ( minggu / bulan ) dengan inflamasi akut,
destruksi jaringan, dan dengan proses penyembuhan ( bersamaan )
Merupakan kelanjutan inflam.akut
asimptomatik respons: artritis rheumatoid
arteriosklerosis
tbc
py. paru kronik
1. Infeksi persisten ← ( basil tertentu T.pallidum/fungi ) → reaksi
granulomatous
2. Exposur waktu lama dengan agent toksik ( exo/endogen )
( silikon, arteriosklerosis )
3. Imun ( LE, artritis rheumatoid )
Khas: 1. infiltrasi MN
2. destruksi jar
3. sembuh dengan jar. Ikat penyokong → angiogenesis + fibrosis
• Akumulasi makrofag
← monosit keluar dari sirkulasi
proliferasi lokal
makrofag imobilisasi pd daerah inflamasi
activated macrophage
*Lymphatic in inflammation
• Morphologic pattern in acute and chronic inflammation
1. serous → cairan
dari serum darah
sekresi sel mesotel pada perit, pleura, cav perikard ( efusi )
bullae pada kebakar / inf virus.
2. fibrinous → sesuai der injury severe → permeabilitas vask >> →
fibrin keluar
-terjadi bila vasc leak >, stim procoagulant pd interstitium
-khas pada body cavities
-dapat menghilang dg fibrinolisis & debris makrofag → resolusi
→ struktur jar.N
3. supurasi/purulen
-pus ( neutrofil, sel nekrosis, cairan edem )
-kuman piogenik
-abses flegmon
4. ulkus→ defek lokal / excavasi
dif
tepi – proliferasi fibroblas jar parut
akumulasi limfosit, sel plasma, makrofag