PATOFISIOLOGI SISTEM NEUROLOGI 2

KELOMPOK 3 S1-IVC

WARDATUL JANNAH (18

AZKIA WANUDYA (1701095)
M. FADHLIL HADIE (1701
MASHITOH CINDY UTARI
(1701112)
WINDAH RAHMA N
WINDA YUSMA (1701136)
 ALZHEIMER

Penyakit Alzheimer dideskripsikan pertama kali

oleh Alois Alzheimer pada tahun 1907, yaitu
suatu sindrom demensia Yang ditandai dengan
penurunan ingatan dan kemampuan kognitif
pasien secara progresif.
 Etiologi
Etiologi penyakit Alzheimer belum diketahui
secara pasti. diduga faktor genetik dan
lingkungan turut berperan dan hal ini sedang
dalam penelitian.
 faktor resiko
• Usia
• Riwayat Keluarga
• Faktor genetik, gen APOE-e4
• Jenis kelamin
• Penyakil Kardiovaskular
• Penyakit Diabetcs
• Luka di kepala
• DOH'n 's Syndrome, Mihl Cognitive Impairmenr
(MCI),dll
 PATOFISIOLOGI
Pasien penyakit Alzheimer umumnya mengalami atrofi kortikal
dan berkurangnya syaraf secara signifikan, terutama saraf kolinergik.
Kerusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik
otak (daerah yang terlibat dalam emosi) dan korteks (terlibat dalam
memori dan pusat pikiran atau advanced reasoning center). Penurunan
jumlah enzim kolin asetiltransferase di korteks serebral dan hippocampos
juga terjadi sehingga menyebabkan penurunan sintesis asetilkolin di otak.
 Pada otak pasien
dijumpai lesi yang
disebut senile pluques tetapi tidak terkonsentrasi
dan neurofibrillary pada korteks atau sistem
tangles, yang terpusat limbik. ß-am.vloid membentuk
pada daerah yang sama plak karena berikatan deagan
di mana terjadi deiisit suatu protein yang disebul
kolinergik. Plak tersehut
apolipoprotein E4 (ApoE4)
herist deposit protein
yang disebut ß-amyloid. sehingga menjadi insoluble,
.ß-amyloid yang dapat Karena itulah ApoE4 terlibat
menyebabkan dolam patojis1010gi pcnyakit
degenerasi saraf ini juga Alzheimer,
dijumpai pada geriatri
yang normal.
Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual
penderita secara progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya,
meliputi:

• penurunan ingatan jangka pendek atau

kemampuan belajar atau menyimpan
informasi
• penurunan keniampuan berbahasa. Pasien
mengalami kesulitan menemukan kata atau
kesulitan memahami pertanyaan atau
petunjuk
• ketidakmampuan menggambar atau
mengenal gambar dua-tiga dimensi, dll.
 Kategori gejala pada Alzheimer
Defisit Kognitif
Memory loss: susah
mengingat, agnosia,
kehilangan barang
Dysphasia:Anomia (susah
mengingat nama benda atau
orang), aphasia,
circumlocation
Dysperaxia
Disorientation:waktu, tempat, Gangguan nonpsikotik yang
tidak mengenal keluarga,
teman, diri sendiri.
Tidak bisa menghitung
Impaired judgment & problem
solving skills
Gejala psikiatrik non-kognitif Gejala yang bersifat fungsional
Kegagalan pasien untuk
memlihara diri sendiri seperti
Depresi memakai pakaian, mandi,
buang air bahkan makan
sendiri.
Gejala psikotik: halusinasi,
delusi, curiga.
merusak: Agresif (fisik maupun
verbal), hiperaktif, tidak
kooperatif, menentang,
melakukan kegiatan berulang-
ulang.
Obat-obat untuk terapi Alzheimer
• Inhibitor kolinesterase
Asetil kolinesterase adalah enzim yang memecah
asetilkolin yang dilepaskan pada sinap. Inhibitor
kolinesterase lain telah digunakan untuk pengobatan
miastenia gravis dan sebagai gas saraf. Kelompok inhibitor
kolinesterase yang digunakan untuk pengobatan penyakit
Alzheimer tampak mempunyai selektivitas untuk enzim
otak sehingga mempunyai efek samping sistemik yang
lebih sedikit daripada yang dapat anda prediksi. Inhibisi
kolinesterase digunakan untuk pengobatan penyakit
ringan-sampai-sedang.
• Bloker NMDA
Memantin adalah suatu
Mekanisme kerja obat
ini pada penyakit Alzheimer bloker saluran berafinitas
belum dimengerti dengan rendah sehingga memantin
baik. Reseptor-reseptor diduga dapat
NMDA terlibat dalam proses memblokkelebihan influks
belajar dan memori. kalsium, tetapi tidak dapat
Memblok reseptor-reseptor memblok kerja fisiologis
ini akan menghambat glutamat yang terlibat
pembentukan memori. dalam proses belajar.
Reseptor NMDA juga
memungkinkan influks
kalsium ke dalam neuron dan
ikut menyebabkan pada
eksitotoksisitas pada keadaan
terjadi kelebihan glutamat.
ANTIDEPRESAN DAN LITIUM
 A. ANTIDEPRESAN

Antidepresan adalah golongan obat untuk mengobati

depresi. Selain depresi, antidepresan juga digunakan
untuk mengobati gangguan cemas, fobia, dan bulimia.
Obat ini bekerja dengan cara menyeimbangkan
kandungan senyawa kimia alami dalam otak yang
terlibat mempengaruhi suasana hati.
PENGGOLONGAN
ANTIDEPRESI

1. Inhibitor reuptake serotonin (ambilan

kembali) (SSRI)
2. Heterosiklik
3. Inhibitor monoamine oksidase (MAO)
4. Antidepresan lain
 1. Inhibitor reuptake serotonin (ambilan kembali)
(SSRI)

SSRI adalah antidepresan yang memblok ambilan

kembali serotonin atau selective serotonin reuptake inhibitor.
mekanisme obat-obat ini meringankan depresi adalah
dengan memblokade ambilan kembali serotonin.

SSRI mempunyai efikasi dalam penanganan

gangguan makan, gangguan panic, gangguan obsesif
kompulsif, dan gangguan kepribadian ambangan.
 2. Heterosiklik

• Golongan obat ini merupakan senyawa trisiklik berdasarkan

adanya tiga cincin pada struktur kimianya.
• Obat-obat ini memblok ambilan kembali amin biogenic,
termasuk serotonin dan norepinefrin.
• Sebelum ada SSRI, obat-obat ini dulu merupakan obat
utama yang digunakan untuk pengobatan depresi.
 3. Inhibitor monoamine oksidase (MAO)

• Inhibitor MAO meningkatkan kadar norepinefrin,

serotonin dan dopamine dengan menghambat
degradasi transmitter-transmiter tersebut

• MAO adalah suatu enzim mitokondrial yang berperan

mengoksidasi senyawa-senyawa monoamine, termasuk
norepinefrin, serotonin, dan dopamine. Dengan
memblok enzim degradatif ini, penghilangan transmiter-
transmiter tersebut dapat diperlambat.
 4. Antidepresan lain

Venlafaksin adalah suatu

antidepresan efektif yang
memblok ambilan kembali, baik
serotonin maupun norepinefrin. Nefazodon dan trazodon. . Trazodon
bersofat sedative, tetapi nefazodon
kurang bersifat sedative
Nefazodon menghambat ambilan
kembali serotonin dan norepinefrin
serta mengantagonis reseptor 5-HT2
Bupropion adalah suatu dan alfa 1
antidepresan efektif yang juga
disetujui untuk pemakain dalam
program penghentian merokok
(dikombinasi dengan modifikasi
perilaku).
 Mirtazapine adalah suatu antidepresan efektif
yang mengantagonis reseptor alfa dua
prasinaps pusat.
Resptor alfa dua prasinaps mengatur
pelepasan norepinefrin dan serotonin. Aktivasi
reseptor ini mengurangi pelepasan
norepinefrin dan serotonisn sedangkan
pemblokan resptor ini meningkatkan
pelepasan norepinefrin dan serotonin

Mirtazapine juga berinteraksi dengan reseptor

5-HT. oleh karena itu golongan senyawa ini
digolongkan sebagai suatu antidepresan
serotoniknergik spesifik dan nonadrenergik.

Sibutramin adalah inhibitor ambilan kembali norepinefrin, 5-

HT dan dopamine yang digunakan sebagi senyawa
penurun berat badan.
Meskipun bukan suatu antidepresan, sibutramin dimasukkan
karena kemiripan mekanisme kerjanya.
 B. OBAT-OBAT UNTUK TERAPI
GANGGUAN BIPOLAR

Tujuan pertama pengobatan farmakologi gangguan bipolar adalah

mengurangi frekuensidan keparahan fluktuasi mood.

Litium, karbamazepin dan valproate adalah oabt-obat yang digunakan

untuk gangguan bipolar.

Litium mempunyai indeks teraupeti rendah. Pengukuran kadar serum

yang sering dan rutin harus dilakukan selama pengobatan kronis.
Penggunaan litium adakalanya menyebabkan hipoteroidisme atau
diabetes insipidus nefrogenik. Kedua kondisi ini dapat dipulihkan bila
penggunaan litium dihentikan.
SKIZOFRENIA
 Skizofrenia berasal dari kata “schizo”
(terbelah) dan “phrene” (pikiran), untuk
menggambarkan adanya pemikiran yang
terfragmentasi dan mengacu pada adanya
gangguan keseimbangan emosi dan
berfikir.
Psikiater Swiss, Eugen Bleuler, yang
menciptakan istilah ini pada tahun 1911.
(Zullies Ikawati)
 Skizofrenia adalah gangguan psikotik yang
ditandai dengan gangguan utama dalam pikiran,
emosi, dan perilaku, pikiran yang terganggu,
dimana berbagai pemikiran tidak saling
berhubungan secara logis, persepsi dan
perhatian yang keliru, afek yang datar atau tidak
sesuai, dan berbagai gangguan aktifitas motorik
yang bizzare (perilaku aneh), pasien skizofrenia
menarik diri dari orang lain dan kenyataan,
sering kali masuk ke dalam kehidupan fantasi
yang penuh delusi dan halusinasi.
Epidemiologi

Prevalensi penderita skizoprenia hampir mirip

pada satu negara dengan negara lain, yaitu sekitar
0,2-2 % populasi.
Lebih dari 80% dari pasien skizofrenia
memiliki orang tua yang tidak memiliki gangguan,
namun risiko skizofrenia lebih besar pada orang
yang orang tuanya memiliki gangguan. Risiko
skizoprenia seumur hidup adalah sebesar 13%
untuk anak dengan satu orang tua dengan
skizofrenia dan 35% -40% untuk anak yang keduu
orangtuanya menderita skizofrenia.
 Etiologi
Studi menunjukkan bahwa
genetika, perkembangan janin
dalam kandungan, lingkungan
awal, neurobiologi dan proses
psikologis dan faktor sosial
pcnyebab penting. Meskipun tidak
ada penyebab umum skizofrenia
yang dapat diidentifikasi pada
semua individu yang diidiagnosis
dengan kondisi tersebut, saat ini
sebagian besar peneliti dan dokter
percaya bahwa skizofrenia
merupakan dipengaruhi oleh
faktor kerentanan otak (baik yang
diwarisi atau diperoleh) dan
peristiwa kehidupan.
Prognosis
Kurang dari 20 persen pasien
dengan skizofrenia memiliki
prognosis yang baik. Itu berarti
bahwa kurang dari 20 dari
setiap 100 pasien skizofrenia
mcmiliki kemungkinan untuk
menikah, memiliki anak, dan
mempertahankan pekerjaan
dan merniliki kehidupan yang
normal produktif. Sayangnya,
sebagian besar pasien akan
mengalami bebcrapa kali
kekambuhan Skizofrenia.
 Patofisiologi Skizofrenia
TIPE PARANOID
K Ada delusi dan halusinasi. tetapi tidak terjadi gangguan pemikiran,
L perilaku yang tidak teratur. dan respon yang datar.

A TIPE DISORGANIZED
Atau skizofrenia hebephrenic pada ICD. di nlana gangguan berpikir
S dan perasaan yang datar terjadi bersama-sama.
I TIPE KATATONIK
F Individu mungkin hampir tidak bergerak atau menunjukkan
kegelisahan, atau gerakan yang tldak ada tujuannya.
I
TIPE UNDIFFERENTIATED
K Ada gejala psikotik narnun tidak memenuhi kriteria untuk jenis
A paranoid, disorganized, atau katatonik.
S TIPE RESIDAAT
I Gejala positif terjadi pada intensitas rendah saja.
Skizofrenia
 Patofisiologi Skizofrenia

Kelainan Anatomi
Studi neuroimaging menunjukkan adanya
perbedaan antara otak pasien pengidap
skizofrenia dan tidak mengidap skizofrenia.
Misalnya, ventrikel yang agak lebih besar, ada
penurunan volume otak didaerah medial
temporal, dan perubahan terlihat pada
hippocampus
 Patofisiologi Skizofrenia
Kelainan Sistem Neurotransmitter
 Pada skizofrenia terdapat penurunan aliran darah dan ambilan
glukosa, terutama di korteks prefrontalis, dan pada pasien tipe II (negativisme)
terdapat penurunan sejumlah neuron (penurunan jumlah substansia grisea).
Selain itu, migrasi neuron abnormal selama perkembangan otak secara
patofisologis sangat bermakna. Atrofi penonjolan dendrit dari sel piramidal
telah ditemukan pda korteks prefrontalis dan girus singulata. Penonjolan dedrit
mengandung sinaps glutaminergik, sehingga transmisi glutamineriknya
terganggu. Selain itu, pada area yang terkena, pembentukan GABA dan atau
jumlah neuron GABAnergik tampaknya berkurang sehingga penghambatan sel
piramidal menjadi berkurang.
Makna patofisologis khusus dikaitkan dengan dopamin. Availabilitas
dopamin atau agonis dopamin yang berlebihan dapat menimbulkan gejala
skizofrenia. Penghambatan pada reseptor dopamin-D2 telak sukses digunakan
dalam penatalaksanaan skizofrenia.. Di sisi lain, penurunan reseptor D2 yang
ditemukan pada korteks prefrontalis dan penurunan reseptor D1 dan D2
berkaitan dengan gejala negatif skizofrenia., seperti kurangnya emosi.
Penurunan reseptor dopamin mungkin terjadi akibat pelepasan dopamin
mungkin terjadi akibat pelepasan dopamin yang meningkat dan ini tidak
memiliki efek patogenetik.
Serotonin mungkin juga berperan dalam menimbulkan gejala
skizofrenia. Kerja serotonis yang berlebihan dapat menimbulkan halusinasi
dan banyak obat antipsikotik akan menghambat eseptor 5-HT2A.
 Gejala Skizofrenia
Pasien didiagnosa skizoprenia jika
memenuhi kriteria menurut DSM-IV
sebagai berikut:
Gejala karakteristik : dua atau lcbih gejala
ini yang muncul dalam jangka waktu yang
signifikan dalam periode 1 bulan. yaitu :
1. Delusi (waham. keyakinan yang kuat
sesuatu yang sebenarnya tidak riil)
2. Halusinasi (seperti mendengar suara-
suara atau melihat sesuatu yang
sebenarnya tidak ada)
3. Cara bicara tak teratur
4. Tingkah laku yang tak terkontrol
5. Gejala negatif
Catatan : Jika wahamnya bersifat
aneh/ganjil. atau halusinasinya terdiri dari
suara-suara yang mengomentari orang itu
atau suara-suara yang berbicara satu sama
lain. maka satu gejala karakteristik saja
cukup untuk mendiagnosa skizofrenia.
Disfungsi sosial atau pekerjaan: Adanya
gangguan terhadap fungsi sosial atau
pekerjaan untuk jangka waktu yang
signifikan
Durasi: Tanda gangguan terjadi secara
terus-menerus selama 6 bulan, yang
merupakan gejala karakteristik seperti
pada poin A.
Gejala psikotik bukan disebabkan karena
gangguan seperti pada bipolar
Gejala bukan karena disebabkan karena
penggunaan obat atau kondisi medik
tertentu.
Nyeri (Pain)
 Setiap orang pasti pernah merasakan
nyeri. Nyeri bisa berupa rasa terbakar. atau nyeri
tumpul seperti terkena tekanan. atau mungkin
nyeri tajam seperti teriris pisau. Nyeri dapat
merupakan suatu pertanda bahwa ada Yang
tidak normal di dalam tubuh Yang menyebabkan
seseorang memerlukan pengatasan dengan obat
atau harus berkonsultasi ke dokter.
 KLASIFIKASI NYERI
NYERI AKUT
Nyeri akut adalah nyeri dengan
durasi sampai 7 hari yang biasanya
terjadi secara tiba-tiba. Penyebab-
nya mungkin diketahui atau tidak.
Gejala-gejalanya dapat berlang-
sung selama berjam-jam, berhari-
hari, sampai satu minggu dan
biasanya dihubungkan dengan
luka jaringan, inflamasi, suatu
prosedur yang berhubungan
dengan pembedahan, proses
kelahiran bayi, atau suatu
gangguan penyakit yang singkat,
dan bisa juga diikuti dengan
kecemasan atau tekanan emo-
sional.
NYERI KRONIS
Nyeri kronis adalah nyeri dengan
durasi lebih lama. bahkan bisa
berbulan-bulan atau bertahun-
tahun, dan sering dianggap
sebagai penyakit itu sendiri. Nyeri
ini bisa menjadi memburuk jika
ada faktor lingkungan dan
psikologis yang mempengaruhi.
Nyeri kronis umumnya tidak
mempan terhadap pengobatan,
dan hal ini bisa menyebabkan
gangguan yang berat bagi pasien.
Pada beberapa kasus,dapat
terjadi serangan nyeri akut pada
problem nyeri kronis.
 KLASIFIKASI NYERI
NYERI NOSISEPTIF
Nyeri nosiseptif adalah nyeri Yang
disebabkan oleh stimulasi
langsung pada reseptor nyeri
(nosiseptor), baik secara mekanis,
atau melaluo rangsang kimia atau
panas.
Nyeri nosiseptif dapat
dibedakan lagi menjadi dua
berdasarkan lokasinya, yaitu nyeri
somatik dan visceral.
NYERI FUNGSIONAL
Selain nyeri nosiseptif dan
neuropatik. Belakangan diper-
kenalkan istilah nyeri fungsional.
Nyeri fungsional adalah sebuah
konsep baru Yang belum begitu
jelas. Seperti nyeri neuropatik.
nyeri ini ditandai dengan adanya
kepekaan abnormal atau hiper-
responsivitas sistem syaraf pusat.
Namun tidak seperti nyeri
neuropatik, nyeri fungsional tidak
disebabkan oleh kerusakan sistem
saraf pusat atau perifer, terapi
karena fungsi abnormal sistem
saraf itu sendiri.
MEKANISME NYERI
 Seseorang baru merasakan sensasi nyeri rangsangan
nyeri yang timbul mengalami proses transduksi, transmisi,
modulasi dan kemudian dipersepsikan sebagai nyeri.
Transduksi adalah rangsang nyeri diubah menjadi
depolarisasi membran reseptor yang kemudian menjadi impuls
saraf. Transmisi, saraf sensoris perifir yang melanjutkan rangsang
ke terminal di medula spinalis disebut sebagai neuron aferen
primer, jaringan saraf yang naik dari medula spinalis ke batang
otak dan talamus disebut neuron penerima kedua, neuron yang
menghubungkan dari talamus ke kortek serebri disebut neuron
penerima ketiga.
Modulasi nyeri dapat timbul di nosiseptor perifer,
medula spinalis atau supraspinal. Modulasi ini dapat
menghambat atau memberi fasilitasi. Persepsi, nyeri sangat
dipengaruhi oleh faktor subyektif, walaupun mekanismenya
belum jelas
 Fisiologi perjalanan nyeri
Reseptor nyeri disebut
juga nosireceptor(nosiceptor),
secara anatomis reseptor
nyeri (nosireceptor) ada yang
bermielien dan ada juga yang Reseptor A delta
tidak bermielin. Nosireceptor
kutaneus berasal dari kulit dan
sub kutan, nyeri yang berasal
dari daerah ini biasanya Serabut C
mudah untuk dilokalisasi dan
didefinisikan. Reseptor
jaringan kulit (kutaneus)
terbagi dalam dua komponen
yaitu
• Alur nyeri dari tangan yang terbakar mengeluarkan zat
kimia bradykinin, prostaglandin, kemudian merangsang ujung
reseptor saraf yang kemudian membantu transmisi nyeri dari
tangan yang terbakar ke otak.
• Impuls disampaikan ke otak melalui nervus ke kornu
dorsalis pada spinal cord.
• Pesan diterima oleh thalamus sebagai pusat sensori pada
otak.
• Impuls dikirim ke korteks, dimana intensitas dan lokasi nyeri
dirasakan.
• Penurunan nyeri dimulai sebagai signal dari otak, turun
melalui spinal cord.
• Pada kornu dorsalis zat kimia seperti endorfin dikeluarkan
untuk menurunkan intensitas nyeri.
 DEFENISI
Menurut KBBI kata adiktif
memiliki arti bersifat
kecanduan, dan bersifat
menimbulkan ketergantungan
pada pemakainya. Maksudnya
yaitu suatu keadaan manusia
yang bergantung pada hal atau
zat penyebabnya yang disebut
dengan zat adiktif.
Ketergantungan atau adiktif dapat
dikatakan sebagai keadaan yang membuat
kita merasa terikat, bisa jadi karena hal
tersebut telah kita biasakan untuk waktu
yang cukup lama. Sehingga tidak bisa tidak
kita harus mengulangi penyebab adiksi
kita. Sampai-sampai membuat kita bisa
bertindak di luar nalar kesadaran norma
untuk memenuhi keinginan tersebut, yang
bahkan seperti telah menjadi kebutuhan
dalam diri kita.
 PATOFISIOLOGI
Neurotramsitter merupakan zat
kimia dalam otak, yang berfungsi
untuk membawa pesan antar sel
saraf. Zat-zat pembawa pesan ini
nantinya diproduksi di dalam sel-sel
saraf yang ada di otak. Kemudian,
secara garis besar berhubungan dengan
ketika pesan dari otak harus
ditransmisikan ke bagian-bagian lain,
hampir seluruh kegiatan otak akan
memanfaatkan neurotransmiter
untuk menyampaikan pesan.
Otak dilengkapi dengan sistem untuk
memastikan bahwa kita mengulangi
aktivitas kesinambungan hidup dengan
menghubungkan aktivitas itu dengan
rasa senang. Semua rasa senang ini
neurotransmitter dopamin.
Neurotransmitter dopamine inilah yang
memberikan efek senang, bangga, puas
dalam diri kita. Namun, pada penderita
adiksi neurotransmitter dopamine di
otak akan ditekan dan dirangsang
melebihi kapasitas normalnya,.
Contohnya heroin. Zat ini mampu mengaktivasi susunan saraf, karena zat ini
memiliki struktur dan fungsi yang sama dengan neurotransmiter, sehingga
zat adiktif ini dapat mengaktivasi sel-sel saraf di dalam otak seperti
neurotransmitter serta membantu merangsang pengeluaran dopamin.

Dengan begitu, kadar dopamin pada penderita adikisi meningkat 2 hingga

10 kali lebih banyak, dibanding orang yang menjalankan aktivitas secara
normal untuk memenuhi sensasi nikmat, seperti saat makan, menikmati
suatu musik atau seni. Rasa nikmat atau euforia inilah yang menyebabkan
seorang pecandu akan terus menggunakan obat/zat tersebut, sehingga
menimbulkan rasa ketagihan/adiksi (drug addict).
 MACAM – MACAM JENIS ADIKSI BERDASARKAN
BENTUK ATAU WUJUD DARI ADIKSINYA ITU SENDIRI.

1. Kecanduan obat sakit kepala

Obat sakit kepala mengandung sejenis senyawa yang memiliki sifat
adiksi apabila dikonsumsi secara terus – menerus tanpa resep
yang dianjurkan oleh dokter. Paracetamol, merupakan jenis
senyawa paling besar yang membentuk obat sakit kepala.
2. Ketergantungan seks dan porno

Penelitian menyebutkan bahwa pecandu porno jumlahnya sama dengan

banyaknya pecandu rokok di seluruh dunia. Hypnoterapi dapat dilakukan untuk
menyembuhkan seseorang yang memiliki ketergantungan mendalam terhadap
sesuatu hal seperti porno, seks bebas, alkohol, rokok dan sebagainya .

3. Kecanduan alkohol dan rokok

Nikotin merupakan salah senyawa yang mengandung efek adiksi bagi siapapun
yang mengkonsumsinya, sedangkan pacandu alkkohol biasanya memiliki
karakteristik sifat yang mudah cemas, sering dilingkupi rasa takut, depresi
serta emosi yang tidak stabil.
Masih banyak jenis – jenis adiksi lain seperti adiksi
pada narkoba, adiksi pada belanja, adiksi pada
minuman hingga makanan tertentu, bahkan adiksi
pada kegiatan – kegiatan normal yang seharusnya
biasa – biasa saja seperti adiksi membaca novel,
kecanduan games, atau bahkan kecanduan kerja.
 CARA MENGATASI ATAU MENCEGAH ADIKSI UNTUK
MASING – MASING JENISNYA

1. Cara mengatasi adiksi narkoba

Cara mengetasi kecanduan narkoba dengan rehabilitasi merupakan
cara penanganan adiksi narkoba yang paling aman dan menyeluruh.

2. Cara mengatasi adiksi lainnya

Kebanyakan adiksi yang parah bisa dihapus atau dihilangkan dengan
menggunakan hypnotheraphy, hal ini dikarenakan pola pikir pasien yang
telah menganggap bahwa adiksi tersebut merupakan kegiatan yang wajib
dilakukan meski dengan alasan yang tidak sepenuhnya penting.