PAPER EPILEPSI

OLEH : FANNY PUSPITA SARI

U N

PEMBIMBING : dr. Sumarnita Sp.S

SMF NEUROLOGI RSUD Dr. PIRNGADI

KOTA MEDAN
DEFINISI

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis

yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang
terjadi akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari
neuron-neuron secara paroksismal. Sedangkan serangan atau
bangkitan epilepsi yang dikenal dengan berbagai macam etiologi
ETIOLOGI
Epilepsi primer adalah epilepsi yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Epilepsi primer juga
disebut dengan idiopatik epilepsi.
Epilepsi sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah diketahui. Epilepsi sekunder disebut juga
sebagai epilepsi simtomatik. Ada beberapa penyebab yang biasa di temukan pada epilepsi sekunder
yaitu:
 Tumor
 Ketidakseimbangan metabolism seperti hipoglikemi
 Trauma kepala
 Penggunaan obat-obatan
 Kecanduan alkhohol
 Stroke termasuk perdarahan
Epilepsi kriptogenik dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, termasuk disini
adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik
PATOFISIOLOGI

kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akan mengakibatkan
perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarah pada gangguan
pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisa menimbulkan
bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukan kerusakan anatomi
(focus) di otak.
Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsi disebabkan oleh
ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik di otak
KLASIFIKASI
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, epilepsi diklasifikasikan menjadi 2 :
a. Bangkitan Parsial
Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni,
1) Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik)
2) Parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
3) Parsial yang menjadi umum sekunder
b. Bangkitan Umum
1) Absence/ petit mal
2) Klonik
3) Tonik
4) Tonik klonik (grand mal)
5) Mioklonik
6) Atonik
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang • Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
dikeluarkan ILAE tahun 1989 • Epilepsi Absans pada anak
• Epilepsi Absans pada remaja
1. Berkaitan dengan letak fokus • Epilepsi mioklonik pada remaja
a. Idiopatik • Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada
saat terjaga
• Epilepsi Rolandik benigna • Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
• Epilepsi pada anak dengan paroksismal b.Simptomatik
oksipital • Sindroma West (spasmus infantil)
• Sindroma Lennox Gastaut
b. Simptomatik
• Lobus temporalis 3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum
(campuran 1 dan 2)
• Lobus frontalis
Serangan neonatal
• Lobus parietalis
• Lobus oksipitalis 4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi
• Kejang demam
2. Umum • Berkaitan dengan alkohol
a. Idiopatik • Berkaitan dengan obat-obatan
• Eklampsia
• Kejang neonatus familial benigna • Serangan yang berkaitan dengan pencetus
• Kejang neonatus benigna spesifik (refleks epilepsi)
MANIFESTASI KLINIK

Epilepsi umum : Epilepsi parsial (· 20% dari seluruh

1. Major : kasus epilepsi).

• Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi). 1) Bangkitan motorik

2. Minor 2) Bangkitan sensorik

• Petit mal. 3) Epilepsi lobus temporalis

• Mioklonus
• Akinetik
• Spasme infantile
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
• Pola / bentuk serangan
• Lama serangan
• Gejala sebelum, selama dan paska serangan
• Frekuensi serangan
• Faktor pencetus
• Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
• Usia saat serangan terjadinya pertama
• Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
• Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
• Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang
berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala,
infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan
fisik harus menepis sebab- sebab terjadinya serangan
dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit
sebagai pegangan.
3. Pemeriksaan penunjang
• EEG
• Rekaman Video EEG
• Radiologis : CT scan dan MRI
PENATALAKSANAAN
Setelah kejang pertama
A.Treat :
1. Jika didapatkan lesi struktural :

a.Tumor otak seperti meningioma, glioma, neoplastik

b. Malformasi arteriovenosa

c. Infeksi seperti abses dan ensefalitis herpetika

2.Tanpa lesi struktural, namun dengan :

a. Riwayat epilepsi pada saudara (bukan pada orang tua)

b. EEG dengan pola epilepsi yang jelas (epileptiform)

c. Riwayat kejang akut (kejang akibat penyakit tertentu atau kejang

demam pada masa kanak-kanak)

d. Riwayat trauma otak atau stroke, infeksi SSP, trauma kepala berat

e.Todd’s postical paresis

f. Status epileptikus
B. Possibly :
Bangkitan tanpa ada penyebab yang jelas dan tidak ditemukan faktor risiko di atas.
Untuk keadaan seperti ini diperlukan pertimbangan yang matang mengenai keuntungan
dan risiko dari pengobatan obat antiepilepsi. Risiko pengobatan obat antiepilepsi
umumnya rendah, sedangkan akibat dari bangkitan kedua tergantung gaya hidup
pasien.pengobatan mungkin diindikasikan untuk pasien yang akan mengendarai
kendaraan atau pasien yang mempunyai risiko besar atau trauma jika mengalami
bangkitan kedua.

C. Probably not (meskipun terapi jangka pendek mungkin bisa digunakan)

:
a. Putusnya alkohol

b. Penyalahgunaan obat

c. Kejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi, dehidrasi,

hipoglikemik

d. Kejang karena trauma(kejang tunggal dengan segera setelah pukulan

di kepala)

e. Sindrom epilepsi benigna spesifik seperti : kejang demam atau

epilepsi benigna dengan “spikes” sentrotemporal.

f. Kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam
waktu-waktu ujian
• Setelah kejang lebih dua kali atau lebih
Pada umumnya pasien yang mengalami serangan dua kali atau lebih membutuhkan
pengobatan. Kecuali pada serangan-serangan tertentu seperti kejang akibat putusnya alcohol,
penyalahgunaan obat, kejang akibat penyakit akut seperti demam tinggi, dehidrasi, hipoglikemik,
kejang karena trauma (kejang tunggal dengan segera setelah pukulan di kepala), sindrom epilepsi
benigna spesifik seperti : kejang demam atau epilepsi benigna dengan “spikes” sentrotemporal,
kejang karena tidak tidur lama seperti kejang pada pelajar dalam waktu-waktu ujian dan kejang
akibat penyebab non epileptik lainnya.
Tipe serangan First-line Second-line/ Third line/

add on add on

Parsial simple Karbamazepine Asam valproat Tiagabin

& kompleks
Fenitoin Levetiracetam Vigabatrin
dengan atau
Fenobarbital Zonisamid Felbamat
tanpa general
sekunder Okskarbazepin Pregabalin Pirimidon

Lamotrigin

Topiramat

Gabapentin
Tonik klonik Asam valproat Lamotrigin Topiramat

Karbamazepine Okskarbazepin Levetiracetam

Fenitoin Zonisamid

Fenobarbital Pirimidon

Mioklonik Asam valproat Topiramat Lamotrigin

Levetiracetam Clobazam

Zonisamid Clonazepam

Fenobarbital

Absence (tipikal dan Asam valproat Etosuksimid Levetiracetam

atipikal)
Lamotrigin Zonisamid
Atonik Asam valproat Lamotrigin Felbamat

Topiramat

Tonik Asam valproat Clonazepam

Fenitoin Clobazam

Fenobarbital

Epilepsy absence Asam valproat Clonazepam

juvenil
Etosuksimid

Epilepsy Asam valproat Clonazepam

mioklonik juvenil
Fenobarbital Etosuksimid
Obat Dosis awal Dosis yang paling Dosis Frekuensi Efek samping
(mg/hari) umum (mg/hari) maintenance pemberian
(mg/hari) (kali/hari)

Fenitoin 200 300 100-700 1-2 Hirsutisme, hipertrofi gusi, distres

lambung, penglihatan kabur,
vertigo, hiperglikemia, anemia
makrositik
Karbamazepin 200 600 400-2000 2-4 Depresi sumsum tulang, distress
lambung, sedasi, penglihatan kabur,
konstipasi, ruam kulit

Okskarbazepin 150-600 900-1800 900-2700 2-3 Gangguan GI, sedasi, diplopia,

hiponatremia, ruam kulit

Lamotrigin 12,5-25 200-400 100-800 1-2 Hepatotoksik, ruam, sindrom

steven-johnson, nyeri kepala,
pusing, penglihatan kabur

Zonisamid 100 400 400-600 1-2 Somnolen, ataksia, kelelahan,

anoreksia, pusing, batu ginjal,
leukopenia

Ethosuximid 500 1000 500-2000 1-2 Mual, muntah, BB ↓, konstipasi,

diare, gangguan tidur
Felbamat 1200 2400 1800- 3 gg. GI, BB ↓ ,
4800 anoreksia, nyeri
kepala, insomnia,
hepatotoksik

Topiramat 25-50 200-400 100-100 2 Faringitis, insomnia, BB

↓, konstipasi, mulut
kering, sedasi, anoreksia

Clobazam 10 20 10-40 1-2

Clonazepam 1 4 2-8 1-2 Mengantuk, kebingungan,

nyeri kepala, vertigo,
sinkop

Fenobarbital 60 120 60-240 1-2 Sedasi, distress lambung

Pirimidon 125 500 250-1500 1-2

Tiagabin 4-10 40 20-60 2-4 Mulut kering, pusing,
sedasi, langkah
terhuyung, nyeri kepala,
eksaserbasi kejang
generalisata

Vigabatrin 500-1000 3000 2000-4000 1-2

Gabapentin 300-400 2400 1200-4800 3 Leukopenia,mulut kering,

penglihatan kabur, mialgia,
penambahan berat, kelelahan

Pregabalin 150 300 150-600 2-3

Valproat 500 1000 500-3000 2-3 Mual, hepatotoksik

Levetiracetam 1000 2000-3000 1000-4000 2

• Terapi operatif
Apabila dengan berbagai jenis OAE dan adjuvant tidak memberikan hasil sama sekali, maka terapi
operatif harus diperimbangkan dalam satu dasawarsa terakhir, tindakan operatif untuk
mempercepat untuk mengatasi epilepsy refrakter makin banyak dikerjakan. Operasi yang paling
aman adalah reseksi lobus temporalis bagian anterior. Lebih kurang 70-80% penderita yang
mengalami operasi terbebas dari serangan, walaupun diantaranya harus minum obat OAE.
Pendekatan teknik operasi lainnya adalah reseksi korteksi otak, hemisferektomi, dan reseksi
multilobular pada bayi dan pembedahan korpus kalosum.
STATUS EPILEPTIKUS
Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat
untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian . Definisi dari status
epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila
sudah lebih dari 5-10 menit
PROGNOSIS

Ketika pasien telah berhasil bebas kejang untuk beberapa tahun, hal ini mungkin untuk
menghentikan pengobatan anti kejang, tergantung pada umur pasien dan tipe epilepsy yang
diderita. Hal ini dapat dilakukan dibawah pengawasan dokter yang berpengalaman. Hampir
seperempat pasien yang bebas kejang selama tiga tahun akan tetap bebas kejang setelah
menghentikan pengobatan yang dilakukan dengan mengurangi dosis secara bertahap. Lebih dari
setengah pasien anak-anak dengan epilepsy dapat menghentikan pengobatan tanpa perkembangan
pada kejang.