GAGAL GINJAL KRONIK/

CHRONIC KIDNEY DISEASE

(CKD)

By: Firza Auwaliyah

Unit Hemodialisa
DEFINISI
 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi
ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi
ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang
dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang
dan berat (Mansjoer, 2007).

 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir

(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
KLASIFIKASI CKD

 1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure

(CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan. 40% - 80% fungsi ginjal normal
2) Sedang. 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat. 2% - 20% fungsi ginjal
normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau
uremia
Next…

 2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)

a) Stadium 1: kelainan ginjal ditandai dengan
albuminaria persisten dan LFG yang normal
b) Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria
persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2
c) Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59
mL/menit/1,73m2)
d) Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
29mL/menit/1,73m2)
e) Stadium 5: kelainan ginjal dengan LFG
<15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.
ETIOLOGI
 Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit
parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan
3. Penyakit vaskuler hipertensi
4. Gangguan jaringan penyambung
5. Gangguan kongenital dan herediter
6. Penyakit metabolik , diabetes mellitus
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif
PATOFISIOLOGI
 Gagal ginjal terjadi karena sebagian nefron (glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa
nefron utuh). Nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi. Sehingga ginjal berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang dilarut menjadi
lebih besar daripada yang direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa.
 Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
sistem tubuh.
Next…

 Gangguan Klirens Ginjal

 Retensi Cairan dan Ureum
 Anemia
TANDA DAN GEJALA

 Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan

dengan anemia
 Kelainan Saluran cerna
 Kelainan mata, mata kabur
 Kardiovaskuler
 Kelainan kulit, pruritus
 Neurologi
KOMPLIKASI

 Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi,

asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
 Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium
serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
 Anemia akibat penurunan eritropoetin,
penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin
dna kehilangan drah selama hemodialisa
NEXT…

 Perikarditis
 Efusi pericardial
 Tamponade
 Penyakit tulang
 Asidosis metabolic
 Osteodistropi ginjal
 Sepsis
 Neuropati perifer
 Hiperuremia
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
PENATALAKSANAAN MEDIS

 Terapi Konservatif
 Terapi Simtomatik
 Terapi Pengganti
TERIMAKASIH