GAGAL JANTUNG merupakan suatu keadaan darurat medis
dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin) Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG
Definisi gagal jantung
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan seperti : 1. Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema tungkai 2. Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali. 3. Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat, kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik KLASIFIKASI
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung
atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA. Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural jantung Stadium A Memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan struktural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. Stadium C Gagal jantung yang simtomatikberhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari Stadium D Penyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istrahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter). Klasifikasi berdasarkan kapsitas fungsional (NYHA) Kelas I Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas Kelas II Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istrahat, namun aktifitas fisiksehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas Kelas III Terdapat batasan aktifita sbermakna. Tidak terdapat keluhan saat istrahat, tetapi aktfitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak Kelas IV Tidak dapat melakukan aktifitasfisiktanpa keluhan. Terdapat gejala saat istrahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas PATOFISIOLOGI
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung. PATHWAY M EN U R U T LO K A SI TER J A D I NYA :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal 2. Gagal jantung kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.