kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. ETIOLOGI Syok bisa disebabkan oleh: 5. Trauma atau cedera berat 1. Perdarahan (syok 6. Infeksi (syok septik) hipovolemik) 7. Reaksi alergi (syok 2. Dehidrasi (syok anafilaktik) hipovolemik) 8. Cedera tulang belakang 3. Serangan jantung (syok (syok neurogenik) kardiogenik) 9. Sindroma syok toksik. 4. Gagal jantung (syok kardiogenik) TAHAPAN SYOK 1. Tahap Nonprogresif / Tahap 2. Tahap progresif / tahap 3. Tahap irreversible Kompensasi dekompensasi ■ Tahap ini muncul setelah ■ Pada tahap ini, mekanisme ■ Tahapan progresif ditandai mengalami jejas sel dan kompensasi yang normal oleh hipoperfusi jaringan jaringan yang berat (terjadi pada akhirnya akan dan awal manifestasi dari kerusakan multiorgan). menimbulkan pemulihan memburuknya Selain itu, cadangan sempurna tanpa dibantu ketidakseimbangan sirkulasi phosphate berenergi tinggi terapi dari luar. dan metabolik. (Robbins, (ATP) akan habis terutama 2007) pada jantung dan hepar tubuh kehabisan energi. Pada tahap ini syok telah berkembang menjadi tambah parah sehingga semua bentuk terapi tidak mampu lagi menolong pasien. (Guyton, 2007) Patofisiologi dan Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik (akibat penurunan volume darah) a. Patofisiologi ■ Jika terjadi perdarahan, hal ini akan menurunkan tekanan pengisisan pembuluh darah rata-rata sehingga menurunkan aliran darah balik ke jantung yang akhirnya menurunkan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada organ : 1. Mikrosirkulasi 2. Neuroendokrin 3. Kardiovaskular 4. Gastrointestinal 5. Ginjal b. Manifestasi klinis : a) Hipovolemia ringan ( ≤ 20% volume darah) takikardi ringan dengan sedikit gejala yang tampak b) Hipovelemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien cemas, takikardi jelas nampak. TD bisa normal saat berbaring namun dapat ditemukan hipotensi ortostatik. c) Hipovolemia berat gejala klasik syok akan muncul, TD menurun drastis dan tidak stabil meski berbaring, takikardi hebat, oliguria, agitasi atau bingung (Sudoyo, AW et al. 2006). Syok Kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung) a,. Patofisiologi ■ Paradigma lama yang mendasari syok kardiogenik depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, TD rendah, insufisiensi koroner penurunan kontraktilitas dan curah jantung. b. Manifestasi klinis : 1. Pasien IMA → nyeri dada akut dan memiliki riwayat PJK sebelumnya. 2. Pasien dengan aritmia mengeluh adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasa irama jantung berhenti sejenak → pasien merasa letargi akibat berkurangnya perfusi ke system saraf pusat. 3. Tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg bahkan sampai 80 mmHg 4. Denyut jantung meningkat dan rapid pulse akibat stimulasi simpatis 5. Frekuensi pernapasan meningkat (rapid breathing) akibat kongesti paru 6. Pemeriksaan dada menunjukkan ronki 7. Peningkatan distensi vena-vena di leher 8. Irama gallop disfungsi ventrikel kiri. (Sudoyo, AW et al. 2006). 9. Pasien berkeringat banyak kulit basah Syok Septik (berhubungan dengan infeksi) a. Patofisiologi b. Manifestasi umum syok septic 12. Leukositosis, Eosinopenia 1. Demam, menggigil, nyeri otot gejala 13. Hipoferemia, iritabilitas, lemah, fungsi hati infeksi yang identik pada syok septik abnormal ringan, hiperglikemia pada DM 2. Takikardi 14. Pada keadaan sepsis berat : hipotermia, syok, asidosis laktat, sindrom gagal napas 3. Takipnea (alkalosis respiratorik), dewasa, azotemia, oliguria, leukopenia, hipoksemia trombositopenia, anemia, koma, 4. Ekstremitas dingin peradarahan saluran pencernaan bagian atas, hipoglikemia. (Sudoyo, AW et al. 5. Kepala terasa ringan 2006). 6. TD rendah terutama saat berdiri 7. Palpitasi 8. Produksi urin menurun bahkan tidak ada 9. Agitasi, letargi, atau kebingungan 10. Skin rash or discoloration 11. Proteinuria Syok Anafilaksis (akibat reaksi alergi) a. Patofofisiologi ■ Syok ini disebabkan karena masuknya antigen yang sangat sensitif untuk seseorang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu reaksi antigen-antibodi. Efek utamanya ialah, basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamine, histamin tersebut menyebabkan : 1. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena penurunan venous return secara nyata 2. Dilatasi arteriol tekanan arteri menjadi sangat menurun 3. Meningkatnya permeabilitas vascular hilangnya cairan dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat. 4. Hasil akhirya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena menimbulkan syok serius. (Sudoyo, AW et al. 2006). Sistem Gejala dan tanda Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan prodromal perut, rasa gatal di hidung dan palatum Pernapasan Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat Laring Rasa tercekik, suara serak. Sesak napas, stridor, edema, spasme Lidah Edema Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme Kardiovaskular Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi syok, aritmia. Pada EKG gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard Gasrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi Kulit Urtikaria, angiodema di bibir, muka atau ekstremitas Mata Gatal, lakrimasi SSP Gelisah, kejang Syok neurogenik (akibat kerusakan pada system saraf) a. Patofisiologi ■ Hilangnya tonus vasomotor penurunan venous tone (dilatasi vena) penumpukan darah di vena ■ Reaksi vasovagal berlebihan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus perfusi ke otak berkurang ■ Rangsangan parasimpatis ke jantung memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah b. Manifestasi Klinis 1. Manifestasi klinis hampir sama dengan syok pada umumnya, tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda : 2. Tekanan darah turun 3. Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) 4. Kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia 5. Pusing 6. Pingsan. (Sudoyo, AW et al. 2006) TERAPI FARMAKOLOGI ■ Dopamin sering digunakan sebagai vasopresor utama pada septik syok karena obat ini meningkatkan BP melalui peningkatan kontraktilitas miokardial dan vasokonstriksi. ■ Dobutamin merupakan selektif β1 agonis dengan β2 menengah dan aktivitas vaskular α1, hasilnya aktivitas kuat inotropik positif tanpa ada hubungannya dengan vasokonstriksi. Dobutamin menyebabkan peningkatan yang besar dalam CO dan kurang disritmogenik dibandingkan dopamin. Secara klinis, meningkatnya kontraktilitas miokardial dan diikuti oleh reduksi refleks tonus simpatetik mengarah kepada menurunnya resistensi vaskular (SVR). ■ Norepinefrin dikombinasikan dengan agonis α dan β tapi menyebabkan vasokontraksi primer kemudian meningkatkan SVR. Umumnya hal ini tidak menunjukan perubahan atau menunjukan perubahan atau sedikit menurunkan CO. ■ Fenilefrin merupakan obat yang agonis α1 asli dan dapat meningkatkan BP melalui vasokonstriksi. Obat ini juga meningkatkan kontraktilitas dan CO. fenilefrin menguntungkan dalam penggunaan untuk septic syok karena sifat selektif agonis α1 , efek vascular, onset cepat, dan durasi yang pendek. ■ Epinefrin dikombinasikan dengan efek agonis α dan β dan secara tradisional digunakan sebagai vasopressor dari pilihan terakhir karena adanya laporan vasokonstriksi perifer khususnya pada bagian splanchnic, dan pembuluh darah renal LANJUTAN…….. JENIS-JENIS SYOK MANIFESTASI KLINIS: SYOK HIPOVOLEMIK ■ ETIOLOGI Merasa haus, oliguria, preload sistemik dan Syok Hipovolemik disebabkan paru rendah, dan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem takikardia. adalah keluarnya garam (NaCL). Ditandai dengan berkuranganya volume darah didalam pembuluh dara CONTOH KASUS Kehilangan cairan eksternal seperti : trauma, pembedahan, muntah-muntah, diare, diuresis, serta perpindahan cairan internal seperti : hemoragik internal, luka bakar, gastroenteritis refraktrer asites dan peritonitis SYOK KARDIOGENIK ■ ETIOLOGI MANIFESTASI KLINIS: Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner Kelelahan, disritmia, dan non koroner. Terjadi peningkatan preload ketika jantung gagal untuk sistemik dan paru, memompa darah yang serta takikardia cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh manusia. CONTOH KASUS Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia. SYOK OBSTRUKTIF ■ ETIOLOGI
Syok obstruktif diakibatkan
oleh gangguan pengisian CONTOH KASUS: pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam Seperti: tamponade keadaan berat bisa jantung, atrial menyebabkan penurunan myxoma cardiac output SYOK DISTRIBUTIF Contoh kasus : ■ ETIOLOGI Pada syok Syok distributif disebabkan distributif dibagi dengan hilangnya fungsi tonus menjadi tiga pada pembuluh darah, bagian, yaitu syok pembesaran pembuluh darah, serta volume darah yang neurogenik, syok berpindah jauh dari jantung dan anafilaktik, dan pusat sirkulasi. Hal ini akan syok septik. menyebabkan pengisian cairan pada sistem sirkulasi menjadi tidak cukup. SYOK NEUROGENIK MANIFESTASI KLINIS: ■ ETIOLOGI Kulit kering, Syok neurogenik terjadi bradikardia, karena reaksi vasovagal kehilangan refleks, berlebihan yang hipotensi, dan mengakibatkan terjadinya penurunan vasodilatasi menyeluruh di pengaturan suhu. daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. CONTOH KASUS: Seperti: cedera medula spinalis, anastesi spinal, dan kerusakan sistem saraf SYOK ANAFILAKTIK ■ ETIOLOGI MANIFESTASI KLINIS:
Syok anafilaktik disebabkan Hipotensi,mengalami
oleh reaksi alergi ketika gangguan pasien yang sebelumnya pernapasan, merasa cemas, dyspnea, dan sudah membentuk anti edema. bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik CONTOH KASUS Seperti: alergi, reaksi terhadap obat-obatan seperti penisilin, makanan seperti kacang- kacangan, kerang, serta racun dari serangga yang berasal dari ordo Hymenoptera (lebah, tawon, serta semut api). SYOK SEPTIK MANIFESTASI KLINIS: ■ ETIOLOGI Peningkatan suhu karena pirogenik, Syok septik yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman peningkatan dan toksinnya didalam tubuh metabolisme, denyut yang berakibat vasodilatasi. jantung meningkat, Mikroorganisme penyebab syok edema paru, oliguria, septik adalah bakteri gram asidosis metabolik negatif. karena penumpukkan asam laktat. CONTOH KASUS : Seperti: Infeksi Saluran Kencing (ISK) ALHAMDULILLAH… THANK YOU