PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT, PANKREATITIS AKUT BERULANG,

DAN PANKREATITIS KRONIK
DR MUHAMMAD IBRAHIM PRIBADI / DR IBRAHIM / IKA UNS JULI 2019
Anatomi
 Pankreatitis

 Inflamasi yang terjadi pada pankreas. Pada anak

terdapat perbedaan etiologi, prognosis dan sebab pan
kreatitis berulang

Pankreatitis
Akut

 Pankreatitis pada anak

Pankreatitis
Kronis
Patofisiologi
Patofisiologi
 Etiologi Pankreatitis Akut
pada Anak

 Penyebab tersering
- Penyakit Empedu
paling sering akibat gallstone
- Penyakit Sistemik
Sepsis, shock (sendiri atau dengan sepsis), hemolytic uremic
syndrome, Inflammatory bowel disease dan
sistemik lupus erythematosus
- Idiopatik
- Trauma (Trauma tumpul abdomen)
- Obat-obatan
 Penyebab Lain :
 Infeksi
 Penyakit Metabolik
 Penyakit Genetik/herediter
 Autoimun
 Kelainan Anatomi Pankreas
Pankreas divisum, junction abnormal ductus biliaris utama dan duct
us pancreaticus utama ( Common channel syndrome),kista choledoc
hal, dan pankreas annular meningkatkan risiko pankreatitis akut
Gambaran Klinis

 Nyeri Epigastrium hebat hingga menjalar

ke punggung
 Mual, Muntah
 Perut kembung
 Demam
 Grey Turner signKebiruan pada
daerah flank
 Cullen’s sign Kebiruan di daerah
periumbilikal
Laboratorium

- Enzim Pankreas (Amilase, Lipase)

- Leukositosis
- Albumin , Kreatinin (Dehidrasi)
- Hiperglikemia
- Bilirubin
- Hematokrit
 Pencitraan

- Foto Polos Abdomen

Colon cut-off sign  menyingkirkan ileus obstruksi, Perforasi
- Endoskopi Ultrasonografi ( EUS )
Batu traktus biliaris, oedematous pankreas
- CT-Scan  Komplikasi Lokal
Peripancreatic & retroperitoneal edema
Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik
85 – 90 % pasien sembuh spontan 3 – 7 hari
a. Suportif sekresi pankreas / istirahat pankreas
1.1 Analgetik
1.2 Infus cairan dan elektrolit
1.3 Puasa
1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli
1.5 Makan rendah lemak bila ileus (-) dan amilose normal
b. Antiemetik dan analgesia
b. Makan bisa melalui tabung enteral atau TPN
Komplikasi

 Local
- Pancreatic
Phlegmon
Pseudocyst
- Non-Pancreatic
Pancreatic ascites
 Systemic
- Cardiovascular
Hypotension and shock Pericardial effusion and
tamponade Electrocardiogram Changes
- Respiratory
Hypoxaemia, Pleural effusion, Atelectasis,Respiratory
Failure
- Renal
Oliguria, Acute Tubular Necrosis
Gambar . Scan Pseudokista Pankreas (tanda Panah). A. Computed tomografi. B. Ultrasonografi.
Dikutip dari: William M. Peterson II,MD, and Sameh Tadros, MD, MSc, Department of Radiology;
Children’s Hospital of Pittsburgh of UPMC
ACUTE RECURRENT PANKREATITIS (ARP)

 ARP didefinisikan sebagai paling tidak dua episode pankreatitis

akut per tahun, atau lebih dari tiga episode seumur hidup, pada
pasien tanpa pankreatitis kronik atau pseudokista pankreas.
 Perkiraan risiko kekambuhan tidak ada pada pasien anak. Case
series report menyebutkan bahwa 10% sampai 35% pasien akan
mengalami kekambuhan.
 Patofisiologi episode berulang sama dengan pasien yang
mengalami satu episode, meskipun pasien ini mungkin memiliki
variasi genetik yang meningkatkan kemungkinan berkembangnya
pankreatitis akut.
Etiologi

 Seperti pada pasien yang mengalami satu episode

pankreatitis, banyak pasien yang memiliki ARP tidak
dapat diidentifikasi etiologi ARP.
 Banyak etiologi yang dapat menyebabkan episode
berulang dari pankreatitis, termasuk penyakit bilier,
kelainan anatomi pancreaticobilier, inflamasi bowel
disease, dan pankreatitis autoimun
Biliary calculi Duodenal inflammation
• Macrolithiasis • Crohn disease
• Microlithiasis (<2 mm)a • Celiac disease
• Sludgea • Infection
Congenital pancreaticobiliary Medications
abnormalities
• Anomalous pancreaticobiliary junction Sphincter of Oddi dysfunction
• Choledochal cyst Metabolic
• Annular pancreas • Hypercalcemia
• Pancreas divisumb • Hypertriglyceridemia
Geneticc Intestinal duplication cyst
• Hereditary pancreatitis, PRSS-1 • Gastric
mutation
• SPINK-1 mutationb • Duodenal
• CFTR mutation Idiopathicc
Autoimmune
• Localized to pancreas
• Systemic disorder
 Mutasi genetika yang terkait
dengan pankreatitis
 PRSS-1
Beberapa mutasi pada gen PRSS–1, gen yang mengkode tripsinogen kationik
menyebabkan pankreatitis herediter
 SPINK - 1
Gen Spink -1 diproduksi dalam sel-sel asinar dan bertindak untuk menghambat
aktivasi prematur tryspinogen. Beberapa mutasi pada Spink - 1 meningkatkan
kemungkinan ARP dan Pankreatitis kronik
 CFTR
Seperti mutasi Spink-1, mutasi CFTR dianggap sebagai pengubah penyakit.
Heterozigot , senyawa heterozigot dan mutasi homozigot meningkatkan resiko ARP
dan pankreatitis kronik.
 CTRC
Chymotrypsin C gen (CTRC) mengkode enzim pencernaan chymotrypsin C. Ada
peningkatan mutasi CTRC pada pasien yang memiliki ARP dan pankreatitis kronik
 Diagnosis dan Manajemen

 Kriteria diagnostik dan terapi untuk setiap episode ARP adalah

sama seperti yang dijelaskan sebelumnya untuk pankreatitis
akut
 Dalam kasus ARP, skrining genetik untuk PRSS-1 dan mutasi
Spink-1 harus dilakukan
 Pasien tertentu mungkin memerlukan ERCP untuk
mengkonfirmasi dan mungkin mengobati anomali duktus.
Misalnya, pankreas divisum diperlakukan dengan
menggunakan sfingterotomi dan stenting dari papilla minor
 Diagnosis dan Manajemen

Upper endoskopi dapat mengidentifikasi lesi inflamasi atau

massa yang sebagian dapat menghambat ampula.
IgG4
Diukur meskipun kegunaannya dalam mengidentifikasi anak
dengan pankreatitis autoimun telah dipertanyakan.
USG atau CT scan, akan mengidentifikasi duplication cyst.
 PANKREATITIS KRONIS
Definisi
 Pankreatitis kronik didefinisikan sebagai proses menuju kerusakan
ireversibel parenkim pankreas dan duktus dan hilangnya fungsi eksokrin.
Banyak dari pasien ini memiliki riwayatARP sebelum perubahan
ireversibel dalam anatomi dan fungsi pankreas menjadi jelas
Epidemiologi
 Pankreatitis kronik dapat terjadi pada semua umur pada anak. Klasik
kistik fibrosis adalah penyebab paling umum pada anak. Insidensi dan
prevalensi pankreatitis kronik pada anak belum jelas.
Etiologi
 Penyebab pankreatitis kronik adalah sama dengan ARP ( Tabel 3 ). Pada
anak, pankreatitis kronik biasanya idiopatik atau berhubungan dengan
mutasi pada PRSS-1, Spink-1 , CFTR, atau gen CTRC, sendiri atau bersama
an.
 Patofisiologi

Pankreatitis kronik merupakan gejala sisa inflamasi destruktif

dalam jangka waktu yang lama.

Teori saat ini menunjukkan bahwa pankreatitis kronik dimulai

dengan pankreatitis akut dan berkembang menjadi fibrosis.

Tidak seperti resolusi yang terjadi pada pankreatitis akut,

proses destruktif justru berlanjut pada individu yang rentan.
Kerentanan dan progresifitas mungkin dipengaruhi oleh genetik
dan pengaruh lingkungan
 Gambaran Klinis
 Pasien datang dengan nyeri perut ringan sampai intens
biasanya di epigastrium. Rasa nyeri dapat konstan atau
berselang-seling digambarkan sebagai nyeri yang dalam
dan tajam, dengan penjalaran ke belakang
 Pasien datang dengan gejala malabsorpsi, seperti turunnya
berat badan, tinja berlemak, atau diare. Bahkan jarang
pasien yang datang dengan penyakit kuning dari obstruksi
bilier ekstrahepatik disebabkan oleh fibrosis pankreas atau
pseudokista.
 Sebagian pasien dengan perdarahan saluran pencernaan b
agian atas dari trombosis vena
 Pencitraan
Transabdominal ultrasonografi, CT, MRCP , ERCP , dan masing-masing
EUS dapat memberikan bukti perubahan kronis pada pankreas.

MRCP adalah metode pencitraan pilihan. Modalitas ini memiliki

keterbatasan dalam hal cabang-cabang sisi duktus pankreas utama tidak
didiskripsikan dengan baik .

ERCP lebih baik untuk mendiskripsikan anatomi duktal tetapi biasanya

tidak diperlukan .

CT dipercaya bisa mendeteksi kalsifikasi, atrofi kelenjar, penggantian

lemak, dan pelebaran duktus tetapi tidak sensitif untuk perubahan
duktus seperti MRCP atau ERCP .
 Tes fungsi pankreas

 Tes fungsi pankreas dapat mengidentifikasi insufisiensi pankreas dan

mendukung diagnosis Pankreatitis kronik.
 Intubasi duodenum dengan secretin untuk stimulasi cholecystokinin tetap
merupakan referensi standar untuk tes diagnostik , tetapi pilihan ini
tidak banyak tersedia.
 Dalam beberapa tahun terakhir, elastase tinja telah digunakan untuk
skrining insufisiensi pankreas. Tes ini secara luas tersedia, mudah , dan
dapat dilakukan bahkan jika pasien mengkonsumsi suplemen enzim
pankreas. Seperti semua tes yang tidak langsung, elastase tinja memiliki
sensitivitas yang rendah untuk mendeteksi insufisiensi pankreas ringan
sampai moderat
 PENATALAKSANAAN

 Terapi yang diprioritaskan adalah kontrol nyeri.

Pada awalnya, acetaminophen mungkin efektif, tetapi terapi berlanjut p
ada narkotika.

 Suplemen enzim pankreas dan terapi antioksidan ( selenium,

asam askorbat , b - karoten, a- tokoferol , dan metionin )
Insufisiensi pankreas diterapi dengan terapi pengganti enzim pankreas. Tuj
uannya adalah untuk mengembalikan fungsi pencernaan dan menjaga b
erat badan dan pertumbuhan
 PENATALAKSANAAN
 Pancreatectomy total
Pancreatectomy total dengan autotransplant sel islet saat ini
ditawarkan kepada pasien yang memiliki penyebab genetik
pankreatitis dan bagi mereka yang menderita nyeri terus me
nerus.
 Dosis Rendah Insulin
Sepertiga dari pasien ini tidak memiliki insulin, sepertiga lagi
memerlukan dosis rendah insulin , dan sisanya akan berkemb
ang menjadi diabetes yang berat. Anak praremaja lebih mun
gkin insulin -independen daripada anak yang lebih tua dan o
rang dewasa
TERIMA KASIH