Anda di halaman 1dari 31

PENYAKIT HATI KRONIS

• Sejumlah kondisi medis progresif yang


mempengaruhi struktur dan anatomi hepar
Hepatitis B Kronis
• Parenteral dan menembus membran mukosa
• Saliva, air mata, cairan seminal, cairan
serebrospinal, asites, dan air susu ibu. Beberapa
cairan tubuh ini (terutama semen dan saliva)
telah diketahui infeksius.
• Jalur penularan infeksi VHB di Indonesia yang
terbanyak adalah secara parenteral yaitu secara
vertikal (transmisi) maternal-neonatal atau
horisontal (kontak antar individu yang sangat erat
dan lama, seksual, iatrogenik, penggunaan jarum
suntik bersama).
Fase Gejala
Fase Inkubasi Tidak ada gejala
Fase Prodormal (Pre ikterik) Malaise, mialgia, atralgia, anoreksia,
diabetes, konstipasi, nyeri perut kuadran
kanan atas
Fase Ikterus Perburukan atau perbaikan klinis
Fase Konvalesen (Penyembuhan) Perbaikan gejalan klinis, hepatomegali,
abnormalias fungsi hati
• Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan hati yang
berlanjut lebih dari enam bulan sejak timbul keluhan dan
gejala penyakit.
• Perjalanan hepatitis B kronik dibagi menjadi tiga fase penting
yaitu :
• 1. Fase Imunotoleransi
– Sistem imun tubuh toleren terhadap VHB sehingga
konsentrasi virus tinggi dalam darah, tetapi tidak terjadi
peradangan hati yang berarti. Virus Hepatitis B berada
dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat
tinggi.
• 2. Fase Imunoaktif (Clearance)
– Terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari kenaikan
konsentrasi ALT. Fase clearance menandakan pasien sudah
mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB.
• 3. Fase Residual
– Tubuh berusaha menghancurkan virus dan
menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi
VHB. Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya
dapat menghilangkan sebagian besar partikel virus
tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Fase
residual ditandai dengan titer HBsAg rendah,
HBeAg yang menjadi negatif dan anti-HBe yang
menjadi positif, serta konsentrasi ALT normal.
• Anamnesis umumnya tanpa keluhan, perlu digali
riwayat transmisi seperti pernah transfusi, seks
bebas, riwayat sakit kuning sebelumnya.
• Pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik,
hepatomegali.
• Pemeriksaan penunjang terdiri dari pemeriksaan
laboratorium, USG abdomen dan Biopsi hepar
• Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari
pemeriksaan biokimia, serologis, dan molekuler
• Pemeriksaan iopsi hepar dapat menunjukkan
gambaran peradangan dan fibrosis hati
• Pemeriksaan laboratorium pada VHB terdiri dari :
• 1. Pemeriksaan Biokimia
– Stadium akut VHB ditandai dengan AST dan ALT meningkat
>10 kali nilai normal, serum bilirubin normal atau hanya
meningkat sedikit, peningkatan Alkali Fosfatase (ALP) >3
kali nilai normal, dan kadar albumin serta kolesterol dapat
mengalami penurunan. Stadium kronik VHB ditandai
dengan AST dan ALT kembali menurun hingga 2-10 kali
nilai normal dan kadar albumin rendah tetapi kadar
globulin meningkat
• 2. Pemeriksaan serologis
– Indikator serologi awal dari VHB akut dan kunci diagnosis
penanda infeksi VHB kronik adalah HBsAg, dimana infeksi
bertahan di serum >6 bulan. Sekitar 5-10% pasien, HBsAg
menetap di dalam darah yang menandakan terjadinya
hepatitis kronis atau carrier. Setelah HBsAg menghilang,
anti-HBs terdeteksi dalam serum pasien dan terdeteksi
sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya.
• Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut
dengan pemulihan dan hilangnya virus, hepatitis
kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif
yang berakhir dengan sirosis, hepatitis fulminan
dengan nekrosis hati masif, keadaan pembawa
asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit
subklinis progresif.
• Virus ini juga berperan penting dalam terjadinya
karsinoma hepatoselular. Setiap tahun, lebih dari
600.000 orangmeninggal diakibatkan penyakit
hati kronik oleh VHB belanjut ke sirosis, kegagalan
hati dan hepatocellular carcinoma.
• Tujuan utama dari pengobatan Hepatitis B kronik
adalah untuk mengeliminasi atau menekan secara
permanen VHB.
• Pengobatan dapat mengurangi patogenitas dan
infektivitas akhirnya menghentikan atau mengurangi
inflamasi hati, mencegah terjadinya dekompensasi hati,
menghilangkan DNA VHB dan normalisasi ALT pada
akhir atau 6-12 bulan setelah akhir pengobatan
• Tujuan jangka panjang adalah mencegah terjadinya
hepatitis flare yang dapat menyebabkan dekompensasi
hati, perkembangan ke arah sirosis dan/atau HCC
(Hepato Cellular Carcinoma)
• Terapi antiviral yang telah terbukti bermanfaat untuk
Hepatitis B kronik adalah Interferon, Lamivudin,
Adefovir dipofoxil dan Entecavir.
SIROSIS HATI
• Sirosis hati merupakan penyakit kronis hati yang
ditandai dengan fibrosis, disorganisasi dari lobus dan
arsitektur vaskular, dan regenerasi nodul hepatosit.
• Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul dan terjadi penambahan
jaringan ikat.
• Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium
terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati yang akan menyebabkan
penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal
akan berubah disertai terjadinya penekanan pada
pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena
porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.
Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba
kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Etiologi
• Virus hepatitis B, C, dan D.
• Alkohol.
• Obat-obatan atau toksin.
• Kelainan metabolik : hemokromatosis, penyakit Wilson,
defisiensi α1 antitripsin, diabetes melitus, glikogenosis
tipe IV, galaktosemia, tirosinemia, fruktosa intoleran.
• Kolestasis intra dan ekstra hepatik.
• Gagal jantung dan obstruksi aliran vena hepatika.
• Gangguan imunitas.
• Sirosis biliaris primer dan sekunder.
• Idiopatik atau kriptogenik.
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di
negara Asia faktor gangguan nutrisi
memegang penting untuk timbulnya sirosis
hati. Hasil penelitian makanan terdapat 81,4 %
penderita kekurangan protein hewani , dan
ditemukan 85 % penderita sirosis hati.
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut
sebagai salah satu penyebab sirosis hati, diduga
mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya
nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara
klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih
banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih
menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila
dibandingkan dengan hepatitis virus A.
• Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis.
Kerusakan hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati.
Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol
• Penyalahgunaan alkohol dengan kejadian sirosis
hati sangat erat hubungannya.
Etanol merupakan hepatotoksin yang mengarah pada
perkembangan fatty liver, hepatitis alkoholik dan pada
akhirnya dapat menimbulkan sirosis. Patogenesis yang
terjadi mungkin berbeda tergantung pada penyebab dari
penyakit hati. Secara umum, ada peradangan kronis baik
karena racun (alkohol dan obat), infeksi (virus hepatitis,
parasit), autoimun (hepatitis kronis aktif, sirosis bilier
primer), atau obstruksi bilier (batu saluran empedu),
kemudian akan berkembang menjadi fibrosis difus dan
sirosis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi
yaitu:
a. Adanya ikterus pada penderita sirosis.
Timbulnya ikterus pada seseorang merupakan
tanda bahwa ia sedang menderita penyakit hati.
Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita
selama perjalanan penyakit.
b. Timbulnya asites dan edema pada penderita
sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya
membuat protein albumin, air menumpuk pada
kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor
utama asites adalah peningkatan tekanan
hidrostatik pada kapiler.
c. Hati yang membesar
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak
diafragma dan ke bawah. Hati membesar
sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek
dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.
d. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan
tekanan darah vena portal yang memetap di
atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal
adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati.
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati :
1. Perdarahan varises esofagus
Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang sering terjadi akibat
hipertensi portal. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan
perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak duapertiganya akan meninggal
dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini
dengan beberapa cara. Penyebab lain perdarahan pada penderita sirosis hati adalah tukak
lambung dan tukak duodeni.
2. Ensefalopati hepatikum
Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul
gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma. Koma hepatikum dibagi menjadi dua,
yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna.
Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena
kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, karena
obat-obatan.
3. Peritonitis bakterialis spontan
Peritonitis bakterialis spontan yaitu infeksi
cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada
bukti infeksi sekunder intra abdominal.
Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen.
4. Sindroma hepatorenal
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati kronik
lanjut, ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal dan
abnormalitas sirkulasi arteri menyebabkan vasokonstriksi
ginjal dan penurunan GFR. Dan dapat terjadi gangguan
fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum,
kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
5. Karsinoma hepatoseluler
Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor
yang dianggap merupakan faktor predisposisinya yaitu
infeksi virus hepatitis B kronik, sirosis hati dan
hepatokarsinogen dalam makanan. Meskipun prevalensi dan
etiologi dari sirosis berbeda-beda di seluruh dunia, namun
jelas bahwa di seluruh negara, karsinoma hepatoseluler
sering ditemukan bersama sirosis.
KARSINOMA HEPATOSELULER
• Karsinoma hepatoseluler merupakan tumor
ganas hati primer yang berasal dari hepatosit.
Faktor Risiko
• Hepatitis B
• Hepatitis C
• Sirosis hepatis
• Ras
• Jenis kelamin, laki-laki>perempuan
• Umur
Populasi terinfeksi virus hepatitis B yang berisiko tinggi mendapatkan
karsinoma hepatoseluler adalah: laki-laki hepatitis B pada ras Asia setelah
berusia 40 tahun, perempuan hepatitis B ras Asia setelah berusia 50
tahun, hepatitis B dengan riwayat keluarga karsinoma hepatoseluler,
pasien hepatitis B ras negro, sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B.
Populasi terinfeksi virus hepatitis C yang digolongkan berisiko tinggi
mendapatkan karsinoma hepatoseluler adalah sirosis hati akibat infeksi
virus hepatitis C. Semua sirosis hati apapun penyebabnya mempunyai
risiko tinggi untuk mendapatkan karsinoma hepatoseluler.

Anda mungkin juga menyukai