Kasus

• Tn. Eren jaeger, 45 thn, 70 Kg, tiba-tiba terjatuh setelah

main futsal. mual muntah, nafas kusmaull dan dibawa
ke RS.
• TD 100/70. Riwayat DM
• Setelah dilakukan AGD, ditemukan data sbb?
• pH : 7,2
• HCO3- : 15 mEq/L
• BE : -13
• pCO₂ : 38 mmHg
• Kalium : 5,2 mEq/l
Apa yang akan anda rekomendasikan ke dokter?
 Jawab
• pH : asidosis
• Nilai BE dan HCO3- : Metabolik
• Nilai pCO2 masih N : belum terkompensasi
• Koreksi ?
 Anion Gap
• Selisih antara kation (Na dan K) serta Anion (Cl
dan HCO3)

• Nilai rujukan anion gap 10-17 mEq

• < 10 mEq = alkalosis metabolik
• > 17 mEq = asidosis metabolik
Terapi Koreksi Elektrolit

K + K+

Na+ Na +
 KOMPOSISI CAIRAN TUBUH
Electolyte Plasma(mEq/L Interstetiel Intracelluler
Ion terbanyak di
Cation: ekstrasel
Na+ 142 144 15
K+ 4 4 150 Na+
Ca2+ 5 2.5 2 Cl-
Mg2+ 3 1.5 27
Total 154 152 194
Anion: Ion terbanyak
Cl- 103 114 1 intrasel

HCO3- 27 30 10
K+
HPO4 2- 2 2 100
SO42- 1 1 20 Mg2+
Protein 16 - 63
HPO42-
Others 5 5 155
Total 154 152 194
 Peran Elektrolit
Elektrolit Peran konsentrasi kadar

Na+ Memelihara tekanan osmotik dan volume CES 135-145 mEq/L

Cairan Ekstra sel

Cl- Anion utama CES (Pasangan Na+) 97-106 mEq/L

HCO3- Buffer, mempertahankan pH darah (7,4) 22-26 mEq/L

Protein Mempertahankan volume darah sirkulasi, buffer 6,8-8,3 g/dl

K+ Konduksi syaraf dan kontraksi otot 3,5-5,5 mEq/L

Cairan intra sel

Mg++ Aktivasi enzim, Konduksi otot 1,8-2,4 mg/dl

Ca++ Pembentukan tulang dan gigi, konduksi saraf dan 8,5-10,5 mg/dl
kontraksi otot
P Pembentukan tulang dan gigi, sumber energi (ATP) 2,5-4,5 mg/dl
 KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
Intake (range)
Natrium(mEq)=70 (50-100)
Kalium (mEq) = 100 (50-120)
Magnesium (mEq) = 30 (5-60)
Kalsium (mEq) = 15 (2-50)
Output (range)
q Urine = 65 (50-100)
q Faeces = 5 (2-20)
qUrine = 90 (50-120)
q Faeces = 10 (2-40)
q Urine = 10 (2-20)
q Faeces = 20 (2-50)
q Urine = 3(0-10)
q Faeces = 12 (2-30)
 Kalium
• Kation utama dalam sel
• Konduksi syaraf dan otot
• Aktivasi hormon pancreas
• Penentu pH intracellular
 Keseimbangan K
1. Distribusi K+ di dlm & luar sel
• Insulin : K+ ekstra sel intrasel, shg sewaktu DM
cenderung hiperkalemi
• Asidosis : H+ luar sel ↑ H+ masuk dlm sel. Untuk
menjaga keseimbangan listrik,
K+ keluar sel hiperkalemi
• Alkalosis : kebalikannya

2. Ekskresi K+ oleh ginjal (di eks di tubuli)

• Aldosteron : eks K+ ↑ sdgkan Na retensi
• Diuretik osmosis : eks K+ ↑
• Asidosis : eks K+ ↓
• CKD , eksresi menurun
Redistribusi Kalium karena pH
pH ↓ 0,1 (Asidosis)

K + 0,6 mEq K+

pH ↑ 0,1 (Alkalosis)
 Kriteria
3,5 mEq/L 5,5 mEq/L
< Hipokalemia > Hiperkalemia

– Ringan 3-3,5 – Ringan : 5,5-6

– Sedang 2-3 – Sedang: 6-7
– Berat <2 – Berat : > 7
 HIPERKALEMIA
Etiologi
• Intake ↑ : -pisang, jeruk
– pemberian K iv
– hemolisis yang hebat
– tdk akan terjadi hiperkalemi
bila ginjal berfungsi dengan
baik
• Perpindahan kalium ke
ekstra sel
– Asidosis
– Deff/resistensi insulin
– Intoksikasi digitalis
• Eksresi ↓
– Gagal ginjal
– diuretik hemat K
– Insuff. Adrenal
• Pseudohiperkalemia
– Leukositosis hebat ( >
100.000 / mm3 ) → wkt
darah diambil → K keluar
sel
Mekanisme Kontraksi Otot
Na+ Ca2+

K+

Ca2+ KONTRAKSI
 Manifestasi Klinik
• Ganggguan Konduksi syaraf otot > belebihan

– Otot jantung : Takikardia, atrial/ventric fibrilation

– Otot Polos : over peristaltik, diare
bronchokontriksi. TD Naik
– Otot Skelet : Kejang (jarang)
 TERAPI
1. Antagonism of membrane action
A. Calcium
B. Hypertonic Na solution (if hyponatremic)
2. Increased K+ entry into cells
A. Glucose and Insulin
B. NaHCO3
C. β2-adrenergic agonist
D. Hypertonic Na+ solution ( if hyponatremic)
3. Removal of the excess K+
A. Diuretics
B. Cation exchange resin
C. Hemodialysis or peritoneal dialysis.
Burton Davis Rose: Hyperkalemia, in: Clinical Physiology of Acid-Base
Balance And Electolyte disorders. 4th edit 1994 p.848.
 TERAPI
• Ringan
– Diuretik: furosemide 40 s.d 80 mg IV
– Resins: Kayexalate 15 s.d 30 g dalam 50 s.d 100 mL
• Sedang
– Glukosa + insulin: mix 25 g (50 mL D40) glukosa dan 10 U
regular insulin diberikan secara IV dalam 15 - 30 menit
– Sodium bicarbonate: 50 mEq IV dalam 5 menit jika Asidosis
– Nebulisasi β2-Agonis: 10 s.d 20 mg nebulisasi selama 15
menit
• Berat
– Dua-duanya
– Calcium cholride/glukonat (10%): 500 s.d 1000 mg (5 s.d
10 mL) IV
– Dialsis
 HIPOKALEMI
Etiologi :
• Tanpa defisit K total tubuh
• Alkalosis
• Sekresi insulin berlebih
• Dengan defisit K total tubuh
• Intake ↓, Anoreksia
• Hilang → sal cerna: GE, muntah
• Ginjal : hiperaldosteron, loop diuretik
 Manifestasi Klinik
• Ganggguan Konduksi syaraf otot > Kelemahan
– Otot jantung : Bradikardia
– Otot Polos : Ileus Paraltilis, Vasodilatasi (hipotensi),
kelamahan otot nafas
– Otot Skelet : Lemah anggota gerak

• Gangguan Endokrin
– sekresi aldosteron ↓  eksresi K ↓
– Gangguan toleransi glukosa ok Kerja insulin terhambat
 TERAPI
• Indikasi mutlak > hrs segera diberikan
– Sedang dlm terapi digoksin, KAD, Kelemahan otot
pernafasan, Hipokalemia berat (<2 mEq/L)
• Indikasi kuat > diberikan tdk terlalu lama
– Insufisiensi koroner/iskemia, EH, menggunakan
obat yang dapat menyebabkan kalium dari ekstra
ke intra (ex insulin, β2-Agonis)
• Indikasi sedang > tidak hrs segera
– Hipokalemia ringan 3-3,5 mEq
 TERAPI
• K oral, Ec : KSR, aspar K
– Lebih disukai, aman
– Pemberian 40-60 mEq > meningkatkan kalium
sebesar 1-1,5 mEq/L

• K parenteral
– Hipokalemi berat
– Aritmia, Bradikardia
– Gagal otot nafas
– DOSIS AMAN : 10 mEq / L
 Koreksi IV

Koreksi = (4,5- serum kalium) x 0,3 x BB

I mL KCl = I mEq, volume 25 mL

HIGHT ALERT > elektrolit Pekat

 PEMBERIAN
• Pemberian scra iv dgn kec 10-20 mEq/jam
• Pada aritmia atau kelumpuhan pernafasan
sampai 40-100 mEq/jam
• 25 mEq dalam NaCl isotonik 100 mL

Question?
• Kalau dikehendaki 10 mEq/jam berapa
kecepatan infus? (tpm)
Drugs known to cause hypokalaemia
 Amphotericin  Benzylpenicillin
 Aspirin (penicillin G) Na
 Corticosteroids  Piperacillin+
 Diuretics tazobactam
 Gentamicin  Salicylates
 Insulin  Sod. bicarbonate
 Laxatives  Sod. Chloride
 Terbutaline  Ticarcillin+
clavulanate
 Salbutamol
Drugs known to cause hyperkalaemia
 ACE Inhibitor  Heparin
 Antineoplastic  Isoniazid
agent
(cyclophosphami  Lithium
d, vincristine  Penicillins (garam
 NSAID’s kalium)
 -blocking agents  Potassium suppl.
 Ciclosporine  Succynilcholin
 Potassium  Tetracycline
sparing Diuretics
 NATRIUM
• Na + : kation utama Ekstra sel (145 mEq/L)
intra sel (10 mEq /L)
• Menjaga osmolalitas cairan ekstra sel
 Kriteria
130 mEq/L 145 mEq/L
< Hiponatremia > Hipernatremia

– Tanpa gejala 130-120 – Ringan : 145-160

– Ringan : 120 – 125 – Berat : > 160
– Sedang: 110 – 120
– Berat : < 110
 HIPERNATREMIA
Etiologi
• Kehilangan cairan
– Insensible loss : demam, luka bakar
– Melalui ginjal : diuretik, diabetes insipidus

• Intake ↑
– Pemberian NaCl hipertonis / Na bicarbonat
– Hiperaldosteron & sindroma cushing
 MANIFESTASI KLINIK
• Gangguan Osmolaritas intra vaskuler
– terjadi osmosis dari Intersisial dan intrasel
(terutama sel otak) ke intervaskuler  Dehidrasi
sel otak(cerebral dehdration)  gangguan
neurologis
– Rasa haus berlebih, Mental confusion, lethargy,
coma
– > 160 mEq/L menyebabkan kematian pada
75% pasien
 TERAPI
• Dicari penyebabnya, seringnya defisit cairan (dehidrasi
hipertonik)
• Prinsip atasi faktor kekurangan cairan, kekurangan bisa
dengan NaCl 0.9 % atau koloid
• Bila overload : berikan diuretik dan ganti defisit dengan
NS hipotonis (0,45%) atau D 5%
• Hipernatremi > 24 jam koreksi hati-hati dan perlahan,
koreksi yang cepat & progresif → edem akut sel otak →
kematian

RUMUS Defisit Cairan :

0,6 (♂) / 0,5 (♀) X BB X (Na Plasma/140)-1
 HIPONATREMI
Etiologi :
• Deplesi volume sirkulasi efektif
• Akan terjadi ↑ ADH → haus → minum ↑ → retensi
cairan → hipo Na
• Mis, infeksi Neurologi (meningitis, ensefalitis),
gagal jantung, sirosis hepatik
• Loop diuretik
• Mis, furosemid, etakpinikasid
• Disamping deplesi vol, diuretik menghambat reabsorpsi
Na di tubuli
• CKD dengan GFR yang sangat rendah
• Diare & muntah yang hebat
 MANIFESTASI KLINIS
• Gangguan Osmolaritas intra vaskuler
– terjadi osmosis dari intravaskuler ke intersisial dan
intrasel (terutama sel otak)  edema cerebri 
gangguan neurologis
– Kadar Na 130-120 : tanpa gejala
120 – 125 : nosea-vomit
110 – 120 : letargi-Chefalgia
< 110 : kejang-koma
 TERAPI
• Tujuan : pertahankan Na > 120 mEq / L

Koreksi = 0,6 X BB X (140 – Na plasma)

• Na > 125, cukup koreksi dengan NaCl 0,9% (154 mEq)

• Na < 125 atau ada gejala edem serebri koreksi
dengan NaCl 3 % (~ 513 mEq)
Drugs known to cause hyponatraemia
 Aminoglutethimide  Diuretic
 Amitriptyline & other  Heparin
Tricyclic  Lithium
antidepresant  Miconazole
 Amphotericin  NSAID’s
 Captopril & other  Opiates
ACEI
 Oxcarbazepine
 Carbamazepine
 Tolbutamide
 Chlorpropamide
 Vasopresin
 Cisplatine
 Vincristine
 Clofibrate
 Cyclophosphamide
Drugs known to cause hypernatraemia
 Adrenocorticotropic  Diazoxide
hormone  Lactulose
 Anabolic steroids  Methyldopa
 Androgens  Oestrogens
 Carbenoxolone  Oral
 Clonidine contraseptives
 Costicosteroids  Phenylbutazone
 Sodium
bicarbonate
 KALSIUM
• Pembentukan tulang dan gigi
• konduksi saraf dan kontraksi otot
• Keseimbangan Kalsium diatur
– Calcitriol (Vit.D) yang diproduksi ginjal
membantu absorpsi Ca di usus
– Parathormon dan Tiroksin yang diproduksi kel
paratiroid dan tiroidmengambil Ca dr tulang if
Ca intravaskuler turun
 Kriteria
8,5 mEq/L 105 mEq/L
• < Hipokalsemia • > Hiperkalsemia
• Etiologi : • Etiologi :
– Intake kurang – Intake berlebih
– Intoleransi laktosa – Vit. D berlebih
– Vit D kurang – Hipertiroid/hiperparatiroid
– CKD – Malignant
– Kerusakan – hipermagnesia
kel.paratiroid/tiroid
– hipomagnesia
 HIPOKALSEMIA
• Manifestasi Klinik
• Gangguan kontraksi otot> berlebihan, mirip
hiperkalemia
– Positive Trousseau’s sign.
– Positive Chvostek’s sign.
– Terapi : suplemen Kasium, intake Vit D (calcitriol)
– IV diberikan kalau kondisi berat
Positive Trousseau’s Sign
Positive Chvostek’s Sign
 HIPERKALSEMIA
• Manifestasi Klinik
• Gangguan kontraksi otot> kelemahan, mirip
hipokalemia
• Terapi
– Atasi penyebab (tersering hipertiroid/
hiperparatiroid)
– Calcium reabsorption inhibitors (Phosphorus)
– NaCl 0,9%memicu eksresi
 MAGNESIUM
• Aktivasi Enzim dan Hormon, konduksi otot
• Kenapa hipomagnesia memicu hipocalcemia?
• Aktivasi kel tiroid/paratiroid terganggu,
sehingga Ca dlm darah turun
 Kriteria
1,8 mEq/L 2,4 mEq/L
• < Hipomagnesia • > Hipermagnesia
• Etiologi : • Etiologi :
– Intake kurang – Intake berlebih
– Obat : diuretik, – Eksresi turun (ex CKD)
aminoglikosida,
insulin
 HIPOMAGNESIA
• Manifestasi Klinik : Gangguan konduksi otot>
berlebihan, kejang, mirip hipokalsemia
• Terapi :
– stop obat pemicu
– IV MgSO4 (jika kejang)
– Diet terapi
 HIPERMAGNESIA
• Manifestasi Klinik : Gangguan konduksi otot>
kelemahan, mirip hiperkalsemia
• Terapi :
– Diuretik
– Atasi gejala yang timbul
 FOSFAT
Pasangan Calsium, Gejala dan Kelainan mirip

2,5 mEq/L 4,5 mEq/L

• < Hipofosfatemia • > Hiperfosfatemia
• Etiologi : • Etiologi :
– Intake kurang – Intake berlebih
– Eksresi berlebih : – Eksresi turun (ex CKD)
Poliuria : DM, ARF
TERIMA KASIH
 Latihan 1
• Ny. Mikasa 60 thn, MRS dengan dengan keluhan nyeri
abdomen
• Data Lab :
– Hb 10,9
– Na 138 mEq/L,
– K+ 2,5 mEq/L,
– Cl 102 mEq/L,
– HCO3- 11 mEq/L
• Bagaimana koreksi elektrolitnya, berapa ampul dan
berap tpm kecepatan nya
• Apakah pada pasien tersebut terdapat gangguan asam
basa?
 Anion Gap
• Selisih antara kation (Na dan K) serta Anion (Cl
dan HCO3)

• Nilai rujukan anion gap 10-17 mEq

• < 10 mEq = alkalosis metabolik
• > 17 mEq = asidosis metabolik
 Latihan 2
• Laki-laki berat 70 Kg umur 50 tahun dengan
kadar Na sebesar 120 mEq/L
• Bagaimana koreksi natriumnya? Kecepatan
berapa?
• Apabila sediaan NaCl 3% habis bisahkah
diganti NaCl 0,9%? Berapa kecepatanya
TERIMA KASIH