SKENARIO B BLOK 13

KELOMPOK A2
 Anggota Kelompok
Nimardeep Kaur K.S. 04011381621233
Bagus Akhlaq 04011381621210
Riswan Ahmad P. 04011381621201
Chandra Wahyudi 04011381621199
Friendly Hotsari P. 04011381621197
Ayu Kartika Putri 04011381621196
Muhammad Gerry A.T. 04011381621194
Umrohtul Habibah 04011381621193
Leonardo 04011381621191
Achmad Affaier 04011381621180
Meiliza Ayu Q. 04011381621175
Nabilah Thifal B. 04011381621173
Ilona Anaisela S. 04011381621170
 Skenario
Mr. GFR, a-48-year-old manager, comes to Palembang Bari hospital because of shortness of breath
since 3 hours ago while he was on exercise. In the last 2 weeks he became easily tired in daily
activities. He also complain about having night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago
he was hospitalized due to chest discomfort.
Past medical history: untreated hypertension, heavy smoker, rarely exercised, DM (-)
Family history: no history of premature coronary disease

Physical Exam:
General Consideration:
Conscious, compos mentis, Orthopneu, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, PR 102x/min,
irregular, unequal, RR 32 x/min, height 167 cm, body weight 79 kg.

Specific Consideration
Pallor, Cyanosis (-), Struma (-), JVP (5+1) cmH2O, Barrel Chest (-), Basal Rales (+), wheezing (+),
liver: palpable 2 cm below the costal arch, spleen: not palpable, minimal ankle edema and Clubbing
finger (-)
Laboratory results:
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20 mm/jam,
Platelet: 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood
glucose 110 mg/dl. Ureum 38 mg/dl, Creatinie 1,1 mg/dl. Sodium 135 mmol/L, Potassium
3,6 mmol/L
SGOT 35 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
Urinalysis: normal findings

Additional examinations:
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR120 x/min, irregular, normal P-wave, QRS complex 0,08
second, normal T-wave, QS pattern at lead V1-V4, LV strain (+)
Chest X-ray: CTR>50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s B line (+), signs of cephalization
(+)
 Klarifikasi Istilah
No. Istilah Keterangan

1. Shortness of Breath Few sensations are as frightening as not being able to get enough air

2. Nausea Sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan

abdomen dengan kecenderungan untuk muntah.
3. Night cough Batuk yang terjadi pada malam hari

4. Ortophneu Sesak nafas yang terjadi saat berbaring

5. Atrial fibrillation Aritmea atrium yang ditandai oleh kontraksi acak dan cepat pada daerah
kecil myocardium atrium, menimbulkan laju ventrikel yang tidak teratur
sama sekali dan sering kali cepat
6. Premature coronary Kondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan
disease abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh
darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan
penurunan aliran darah ke jantung
7. Kerley’s B line These are thin lines 1-2 cm in length in the periphery of the lung(s). They
are perpendicular to the pleural surface and extend out to it. They represent
thickened subpleural interlobular septa and are usually seen at the lung
bases
8. Signs of The initial phase of cardiogenis pulmonary edema is manisfested as
cephalization redistribution of the pulmonary veins
9. Pallor Pucat seperti pada kulit

10. Struma Suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid
akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau
perubahan susunan kelenjar dan morfologinya
11. Basal rales Nafas abnormal yang terdengar pada basis paru-paru,
mengindikasikan peradangan, cairan, atau infeksi pada katung paru-
paru
12. Wheezing High pitch whistling sound made while breathing

13. Cyanosis Perubahan warna kulit dan membrane mukosa menjadi kebiruan
akibat konsentrasi Hemoglobin tereduksi yang berlebihan dalam darah

14. Barel chest Dada yang membulat dengan peningkatan abnormal pada diameter
ateroposterior

15. Clubbing finger Proliferasi jaringan lunak di ujung jari tangan atau jari kaki tanpa
perubahan pada tulang
 Identifikasi Masalah
No. Masalah Concern

1. Mr. GFR, a-48-year-old manager, comes to Palembang Bari hospital because of shortness ***
of breath since 3 hours ago while he was on exercise.

2. In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also complain about having **
night cough, nausea, and lost of appetite.

3. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort. **

Past medical history: untreated hypertension, heavy smoker, rarely exercised, DM (-)
Family history: no history of premature coronary disease

4. Physical Exam: *
General Consideration:
Conscious, compos mentis, Orthopneu, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, PR
102x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min, height 167 cm, body weight 79 kg.
 5. Specific Consideration *
Pallor, Cyanosis (-), Struma (-), JVP (5+1) cmH2O, Barrel Chest (-), basal rales (+),
wheezing (+), liver: palpable 2 cm below the costal arch, spleen: not palpable, minimal ankle
edema and Clubbing finger (-)
6. Laboratory results: *
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20 mm/hours,
Platelet: 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood
glucose 110 mg/dl. Ureum 38 mg/dl, Creatinie 1,1 mg/dl. Sodium 135 mmol/L, Potassium
3,6 mmol/L
SGOT 35 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
Urinalysis: normal findings
7. Additional examinations: *
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, irregular, normal P-wave, QRS complex 0,08
second, normal T-wave, QS pattern at lead V1-V4, LV strain (+)
Chest X-ray: CTR>50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s B line (+), signs of cephalization (+)
 Analisis Masalah
1. Mr. GFR, a-48-year-old manager, comes to Palembang Bari hospital because of shortness of breath
since 3 hours ago while he was on exercise.
a. Bagaimana mekanisme shortness of breath?
• Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
• Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau
edema pulmoner).
• Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas
fisik.
• Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan,
bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas).

b. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan?

Semakin bertambah usia, elastisitas pembuluh darah semakin berkurang itu juga memperparah hipertensi,
semakin banyak penyakit-penyakit
c. Mengapa dia mengalami shortness of breath saat dia melakukan exercise ?
• Saat exercise maka demand ke jaringan akan bertambah,pada penderita payah jantung kongestif,jantung tidak
adekuat memompa darah ke jaringan sehingga saat exercise dimana demand meningkat jantung akan berkerja
jauh lebih keras
• Tubuh akan berusaha lebih keras untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan dengan meningkatkan kerja
sistem pernafasan (shortness of breath)

d. Mengapa shortness of breath tidak kunjung reda meskipun sudah tidak berolahraga kembali ?
• Pada riwayat 7 bulan lalu Mr.GFR mengeluh rasa tidak enak di dada saat melakukan exercise dan hasil dari
EKG diketahui bahwa Mr.GFR juga menderita sindrom coroner dimana hal itu memperburuk kondisi
myocardium oleh gagal jantung kongestif
• Hal – hal tersebut membuat shortness of breath Mr.GFR tidak hilang meskipun sudah tidak berolahraga
2. In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also complain about having night cough,
nausea, and lost of appetite.
a. Mengapa pasien mudah mengalami lelah saat melakukan aktivitas sehari-hari?
• Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
• Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat
distress pernafasan dan batuk.

b. Bagaimana mekanisme night cough pada kasus?

• Ortopnea, yang didefinisikan sebagai dispnea yang terjadi pada posisi berbaring .
• Gejala ini hasil dari redistribusi cairan dari sirkulasi splannikus dan ekstremitas bawah ke sirkulasi pusat
selama berbaring, dengan peningkatan resultan tekanan kapiler paru.
• Batuk malam hari adalah manifestasi sering proses ini dan gejala yang sering diabaikan gagal jantung.
• Ortopnea umumnya lega dengan duduk tegak atau tidur dengan bantal tambahan.
• Meskipun ortopnea adalah gejala yang relatif spesifik gagal jantung, gejala ini juga bisa terjadi pada pasien
dengan obesitas abdominal atau asites dan pada pasien dengan penyakit paru.
c. Bagaimana mekanisme nausea dan lost of appetite pada kasus?
• Pasien dengan gagal jantung juga dapat disertai dengan gejala gastrointestinal.
• Anoreksia, mual, dan cepat kenyang berhubungan dengan nyeri perut dan kepenuhan sering keluhan dan
mungkin berhubungan dengan edema dinding usus besar dan / atau hati sesak.
• Kemacetan pada hati dan peregangan kapsul yang dapat menyebabkan nyeri kanan atas kuadran.

d. Bagaimana hubungan keluhan sekarang dengan keluhan 2 minggu terakhir?

2 minggu yang lalu, dia sama simptomnya, tapi yang muncul awal

3. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.

Past medical history: untreated hypertension, heavy smoker, rarely exercised, DM (-)
Family history: no history of premature coronary disease
a. Bagaimana hubungan past medical history dengan keluhan 7 bulan yang lalu (chest discomfort)?
Chest discomfort terjadi karena untreated hypertension. Merokok juga mengandung radikal bebas NO yang
dapat menyebabkan aterosklerosis yang juga menyebabkan hipertensi.
b. Bagaimana hubungan antara past medical history dengan keluhan yang dirasakan sekarang?
• Untreated hypertension
 Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal
jantung memiliki riwayat hipertensi

• Heavy Smoker
 Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung
kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten

• Rarely Exercised
 Manfaat utama kegiatan fisik adalah untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokardium untuk suatu beban
kerja sub maksimal yang berarti meningkatkan kapasitas fungsional jantung

• Diabetes Mellitus
 Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes merupakan faktor resiko yang untuk kejadian
hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung
c. Apa saja komplikasi dari past medical history?
4.Physical Exam:
General Consideration:
Conscious, compos mentis, Orthopneu, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min irregular, PR 102x/min,
irregular, unequal, RR 32 x/min, height 167 cm, body weight 79 kg.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan general considerations?

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Compos mentis Compos mentis Normal
Orthopneu Tidak ada sesak Abnormal
BP 180/110 mmHg 120/80 mmHg Stage 3 hypertension menurut
WHO
Stage 2 hypertension menurut
Perhimpunan Hipertensi Indonesia
HR 122x/menit irreguler 60-100x/menit reguler Takikardi
PR 102x/menit irreguler 60-100x/menit reguler Takikardi, terjadi pulse deficit
RR 32x/menit 16-24x/menit Takipneu
Height 167cm, weight 79kg 18.5-22.9 kg/m2 Obesitas tipe I menurut WHO
b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan general considerations?

• Orthopneu
 Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak) redistribusi cairan dari
sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan
meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe)

• Hipertensi
 Stroke volume yang tidak mencukupi → penurunan tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh
baroreseptor → memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri dengan melakukan vasokontriksi
→ memicu system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan vasokontriksi juga dan sekaligus
mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi retensi cairan di ginjal. Peristiwa inilah yang menyebabkan BP yang
terukur adalah 180/110 mmHg

• Takikardia dan takipneu

 Peningkatan dari aktivitas saraf simpatis

• Obesitas
 Peningkatan berat badan diakibatkan adanya penumpukkan lemak didalam tubuh. Lemak dalam tubuh
berbentuk adiposit apabila bertambah banyak → memicu pengeluaran faktor inflamasi TNF alpa dan IL-1 →
meningkatnya resiko terjadinya atherosclerosis
5. Physical Exam:
Specific Consideration
Pallor, Cyanosis (-), Struma (-), JVP (5+1) cmH2O, Barrel Chest (-), basal rales (+), wheezing (+), liver:
palpable 2 cm below the costal arch, spleen: not palpable, minimal ankle edema and Clubbing finger (-)
a. Bagaimana interpretasi dari hasil specific considerations?

 Pallor  ABNORMAL

 JVP (Normal : {5-2}-{5+0})  JVP Mr. GFR (5+1)cmH2O  ABNORMAL

 Rales (+)  ABNORMAL

 Wheezing (+)  ABNORMAL

 Liver : palpable 2 fingers below the costal arch  ABNORMAL

 Minimal ankle edema → ABNORMAL

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil specific considerations?

• Pallor

• JVP (5+1) cmH2O

• Rales

• Palpable Liver

• Ankle Edema

c. Bagaimana cara pemeriksaan JVP?

No Langkah/Tugas
1 Memperkenalkan diri, menyatakan tujuan melakukan pemeriksaan
2 Melakukan komunikasi verbal dengan bahasa yg dimengerti oleh pasien
3 Melakukan pemeriksaan tekanan vena jugularis.

Tahapan:

 Probandus berbaring dalam posisi supinasi, dengan sudut leher 45o terhadap bidang horizontal. disarankan
untuk relaks agar vena jugularis jelas terlihat. Pemeriksa berdiri di sisi kanan probandus
 Identifikasi vena jugularis interna kanan dengan pedoman pulsasi darah yang mengisi vena jugularis interna.
vena jugularis interna terletak di bawah muskulus sternokleidomastoideus.
 Tentukan titik acuan bidang horizontal dengan identifikasi angulus sterni. tentukan titik nol setinggi
pertengahan atrium kanan, lalu tentukan konstanta jarak titik acuan dengan titik nol ( 5 cm )..
 Melakukan bendungan pada daerah proksimal di atas klavikula dan distal di bawah mandibula akan terlihat
pengisian atau pulsasi vena. gunakan mistar untuk Mengukur tinggi isi vena dari titik acuan, misal tinggi isi
vena 2 cm di atas titik acuan maka nilai tekanan vena jugularis adalah 5+2 cm h2o
4 Menyimpulkan nilai tekanan vena jugularis
6. Laboratory results:
Hemoglobin: 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff count: 0/2/5/65/22/6, ESR 20 mm/hours, Platelet:
225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110
mg/dl. Ureum 38 mg/dl, Creatinie 1,1 mg/dl. Sodium 135 mmol/L, Potassium 3,6 mmol/L
SGOT 35 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
Urinalysis: normal findings
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium?
Hemoglobin 12,8 g/dl ♂: 13.5-17.5 g/dl Tidak normak
WBC 8500 mm3 5.000 – 10.000 mm³ Normal
Diff. Count Basofil: 0 Basofil: 0-2% Normal
Eusinofil: 2 Eosinofil: 0-7%
N. Batang: 5 N.Batang: 0-10%
N. Segmen: 65 N.Segmen: 35-80%
Limfoit: 22 Limfosit: 20-50%
Monosit: 6 Monosit: 2-12%
ESR 20/mm3
Platelet 225000/mm3 140.000 – 450.000/mm3 Normal
HDL 35 mg/dl >55 mg/dl Dyslipidemia

Triglyceride 210 mg/dl <150 mg/dl Dyslipidemia

Fasting Blood 110 mg/dl 80-110 mg/dl Normal

Glucose

Urine Glucose (-) (-) Normal

CK NAC 92 U/L 38 – 174 U/L Normal

CK MB 14 U/L <24 U/L Normal

Troponin I 0.1 ng/ml <0.1 ng/ml Normal

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan laboratorium?

 Different count/ hitung jenis leukosit

• Urutan : basofil/eosinofil/Netrofil batang/Netrofil segmen/limfosit/Monosit

• Nilai normal : 0,4-1/1-3/0-10/50-65/25-35/4-6 - 0/2/10/60/22/6 (NORMAL)

 Glukosa puasa : 60-100 mg/dl, (NORMAL)

 Urine glukose (-): Normal

 Sedimen ; Normal

 CK MB: 22 U/L (tinggi) => Infark miokard akut (Normal = < 10 U/L)

Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark.Mencapai puncak 12-24 jam kemudian kadar menurun pada hari ke-3.
 CK NAC = 125U/L (NORMAL)

• Merupakan enzim berkonsentrasi tinggi pada jantung dan otot rangka.

• Nilai Normal : Pria : 30-180 IU/L. Wanita : 25-150 IU/L

 Troponin I= 0,1 ng/ml (meningkat) Normal = <0.03 ng/mL

• Cardiac Troponin

• Filamen otot jantung terdiri atas :Actin, Myosin dan Troponin regulatory complex. Troponin terdiri
atas 3 sub-units TnC, TnT& TnI. BM TnT = 37.000 dan BM TnI = 24.000. Fraksi troponin total
ditemukan bebas dalam sitosol. Berikut penjelasan singkat tentang Troponin :

- meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn I masih
bertahan setelah 5-10 hari. Mr.GFR menderita penyakit gagal jantung setelah mengalami infark dan tidak
mendapat penatalaksanaan yang baik.
7. Additional examinations:
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, irregular, normal P-wave, QRS complex 0,08 second,
normal T-wave, QS pattern at lead V1-V4, LV strain (+)
Chest X-ray: CTR>50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s B line (+), signs of cephalization (+)
a. Bagaimana interpretasi dari hasil additional examinations?

No. Pemeriksaan Nilai Normal Hasil Interpretasi

1. ECG

Atrial Fibrillation (-) (+) Perlambat konduksi AV, konversi

medik,
elektroversi, ablasi
kateter, antikoagulasi

Penyebab: Hipertiroidisme, infeksi,

gagal jantung
dekompensasi, infark
miokard
LAD (-) (+) Penyimpangan sumbu ventrikel ke
arah kiri karena adanya hipertrofi
ventrikel kiri

HR 60-100 kali/menit 120 kali/menit Takikardi

QRS complex 0.08-0.10 detik 0.08 detik Normal

QS pattern at lead V1-V4 (-) (+) Infark Miokardium

LV strain (-) (+) Hipertrofi ventrikel kiri karena

kelemahan otot jantung untuk
memompa darah (overload pada
ventrikel kiri).
2. Chest X-ray

CTR <50% >50% Kardiomegali

Shoe-shaped cardiac (-) (+) Pembesaran ventrikel

Kerley’s B Line (-) (+) Penebalan septum interlobular

Penyebab: Mitral
stenosis/gagal jantung kronik

Sign of Chepalization (-) (+) Hipertensi vena pulmonaris.

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil additional examinations?
• ECG :

 Atrial Fibrilation

Pada kasus ini atrial fiibrilasi disebabkan oleh hipertensi yang telah ia derita dan gaya hidupnya yang jarang
berolahraga serta gagal jantung dan penyakit jantung coroner yang pernah ia derita.

• LAD

 diakibatkan dari hipertensi jangka panjang yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri.

• HR: 120 kali/menit (Normal 60-100 kali/menit)  Takikardi

• QS Pattern in V1-V4 umumnya merujuk pada infark miokard.

 terjadi miokard infark pada daerah anterior yang menjadi penyebab gagal jantung dari Mr. GFR
 LV Strain (Pada kasus terjadi hipertensi ventrikel sehingga timbul LV strain)

 Chest X-Ray (CTR >50%  kardiomegali)

• Kerja jantung yang sangat berat atau output yang terlalu rendah. Kondisi ini mungkin dikarenakan banyak
hal salah satunya hipertensi dan gagal jantung.

 Shoe-shaped Cardiac

• Shoe-shaped cardiac diakibatkan dari hipertensi jangka panjang yang menyebabkan hipertrofi ventrikel
kiri sehingga bentuk jantung yang membesar ke postero-lateral akan tampak seperti sebuah sepatu (shoe-
shaped cardiac).
 Kerley’s B Line

• Adanya kerley’s line menandakan terjadi edema paru. Kerley’s line muncul akibat terbendungnya aliran limfe
akibat edema intraalveolar.

 Signs of Cephalization

• Signs of Cephalization menunjukkan terjadinya hypertensi vena pulmonaris.

• Aliran darah ke apex paru (bagian atas) menjadi sama bahkan lebih besar dari aliran darah ke basis paru
(bawah paru). Jadi ukuran pembuluh darah pada bagian apex jadi sama bahkan lebih besar daripada pembuluh
pada basis.

8. a. What is the main problem of this patient?

Mr. GFR menderita Congestive Heart Failure
b. How is the pathogenesis of those problems?
c. What are the Differential Diagnosis of case?

• Kerusakan ginjal akut

• Edema paru kardiogenik

• Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK)

• Cirrhosis

• Emfisema

• Infark miokard
 LEARNING ISSUE
ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
A. Anatomi Jantung
B. Fisiologi Jantung
Pada dasarnya sistem sirkulasi terdiri dari 3 komponen dasar yaitu :

- Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien
tekanan yang diperlukan agar darah mengalir ke jaringan.

- Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke
semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke jantung.

• Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan dilarutkan,
diendapkan
Sistol atrium (A)
• Kontraksi atrium melengkapi pengisian ventrikel. Saat istirahat, atrium member konstibusi kurang dari 20%
volume ventrikel, namun proporsi ini meningkat sesuai denyut jantung, karena diastol memendek dan terdapat
lebih sedikit waktu untuk pengisian ventrikel.
• Tidak terdapat katup antara vena dan atrium dan sejumlah darah mengalami regurgitasi ke dalam vena.
Gelombang dari tekanan atrium dan vena merefleksiakan sistol atrium. Volume ventrikel setelah pengisian
dikenal sebagai volume akhir diastolik, dan besarnya 120-140 ml.
Sistol ventrikel
• Kontraksi ventrikel menyebabkan peningkatan tajam tekanan ventrikel dan katup AV menutup begitu tekanan
ini melampaui tekanan atrium. Penutupan katup AV menyebabkan bunyi jantung pertama (S1).
• Depolarisasi ventrikel berkaitan dengan kompleks QRS dan EKG. Selama fase awal kontraksi ventrikel,
tekanan ventrikel lebih kecil daripada tekanan arteri pulmonal dan aorta, sehingga katup aliran keluar tetap
menutup. Ini merupakan kontraksi isovolumetrik (B), karena volume ventrikel tidak berubah.

HIPERTENSI
A. Definisi Hipertensi
• Hipertensi adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan curah jantungdan/atau kenaikan pertahanan
perifer.
• Menurut The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood
Pressure (2004) dikatakan hipertensi jikatekanan darah sistolik yang lebih besar atau sama dengan 140 mmHg
atau peningkatan tekanan darah diastolik yang lebih besar atau sama dengan 90mmHg.
B. Epidemiologi Hipertensi
• Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi.Dari Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi diIndonesia adalah 8,3%.
• Sedangkan dari survei faktor risiko penyakitkardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta,
menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada priaadalah
12,1% dan pada wanita angka prevalensinya 12,2% pada tahun 2000.
• Secara umum, prevalensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara15%-20%.

C. Diagnosa Hipertensi

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu:

 Pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

 Pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

 Pemeriksaan laboraturium (data darah, urin, kreatinin serum, kolesterol)

D. Penatalaksanaan Hipertensi

• Jenis Terapi Obat Anti Hipertensi

 Terapi Tunggal
Menurut Gardner (2007) setengah penderita tekanan darah tinggi tahap I dan II dapat mengendalikan tekanan
darah mereka dengan satu obat saja. Jika satu obat tidak efektif, maka dapat ditingkatkan dosisnya jika tidak ada
efek sampingnya. Alternatif lainnya adalah mencoba obat yang berbeda dan menambahkan satu obat lagi pada
obat yang telah diminum (kombinasi).

 Terapi Kombinasi
ACE Inhibitor – Diuretik - Meningkatkan natriuresis
- Memperbaiki toleransi glukosa dan kadar asam urat
- Mempertahankan kadar kalium plasma
- Mempercepat regresi LVH
- Meningkatkan kecepatan ACEI
ACE Inhibitor – Beta bloker - Baik untuk hipertensi usia muda dengan peningkatan system RAA dan simpatis
- Baik pula untuk hipertensi dan pasca infark akut dengan tujuan:
 Menurunkan resiko takhiaritmia
 Mengurangi progresivitas dilatasi ventrikel
 Memperbaiki toleransi latihan
Pencegahan
• Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner
• Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
• Pengobatan hipertensi yang agresif
• Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
• Memerlukan pembahasan khusus
• Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi
progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung

SKDI
• 3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang
diminta oleh dokter.Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan serta merujuk ke
spesialis yang relevan.
Kerangka Konsep
 Kesimpulan

• Mr.GFR,manajer berusia 48 tahun ,mengalami shortness of breath

sejak 3 jam yang lalu diakibatkan gagal jantung kongestif.
TERIMA KASIH