Infeksi Susunan Saraf Pusat

Anatomi Otak - Meningen

Lokalisasi Infeksi SSP
 Infeksi: masuknya material patogen ke
dalam tubuh

5 TANDA KARDINAL INFLAMASI:

Tumor, Rubor, Kalor, Dolor, Fungsio lesa

 Jenis material:
 Bakteri (spesifik, non spesifik)
 Virus
 Jamur
 Parasit/ protozoa
 Infeksi SSP
 Meningitis infeksi yang melibatkan selaput mening otak
terdiri dari :
 Meningitis Purulenta yang disebabkan oleh kuman
Bakteri a.l: Pneumokokus, stapilokokus, H.
influenzae, sering pada orang dewasa sedangkan E.
coli (sering menyerang anak-anak)
 Meningitis Serosa yang disebabkan oleh Jamur, Virus,
Protozoa, Parasit, M. Tuberculosa
 Ensefalitis yaitu infeksi yang melibatkan jaringan
otak.
 Myelitis yaitu infeksi yang melibatkan sumsum tulang
belakang
 Infeksi SSP
 Meningen
 Meningitis
 Korteks Serebri
 Serebritis, Ensefalitis
 Medula Spinalis
 Spondilitis, Mielitis
 Abses
 Abses otak, Abses paravertebra, Empyema subdural,
Spinal epidural abses
 Infeksi Virus
 Infeksi Jamur
 Infeksi Parasit
 Toksoplasma, cyctisercosis
 Infeksi Spirochaeta
 Lyme disease, brucellosis, leptospirosis
 AIDS
Blood-brain barrier. Tight junctions envelop the CNS between capillary
endothelial cells, choroid plexus epithelial cells, and arachnoid cells. The cerebral
capillaries (A) lack fenestrations, have a dense basement membrane, and have
tightly apposed footplates of astrocytes. The capillaries in the choroid plexus (B)
are fenestrated, lack tight junctions, and have loose surrounding connective
tissue. The choroid epithelial cells are joined by tight junctions at their apices.
Tight junctions join arachnoid cells (C).
 Sawar darah otak (blood brain barrier)
merupakan “sekat” yg kuat
 Material patogen bisa menembus sawar
darah otak karena:
 Jumlah koloni kuman yg besar
 Daya tahan host menurun
 Kemampuan penetrasi kuman yg kuat
 Menurut Penyebab
 Infeksi viral
 Infeksi Bakterial
 Infeksi Spiroketal
 Infeksi Fungus
 Infeksi Protozoa
 Infeksi Metasoa
 MENINGITIS

BAKTERIAL VIRAL
Meningokokus Enterovirus
Pneumokokus Mumps
Haemophilus Influenza tipe B Herpes simplex
CMV
Epstein Barr
Varicella-zoster
HIV
Coxsackievirus
Faktor Risiko meningitis
 Usia
 Usia < 5 tahun, 15-24 tahun, lansia
 Lingkungan buruk
 Hamil
 Rentan infeksi listeria
 Kontak dengan binatang
 Immunocompromised
 AIDS, DM, obat imunosupresan
 Splenektomi
 Infeksi mencapai SSP
 Melalui luka terbuka di kepala
 Penyebaran infeksi langsung dari otitis
media,sinus- sinus paranasal, kulit kepala
dan wajah
 Penyebaran melalui darah
(septisemia/bakteriemia)
 Abses otak
 Infeksi Retrograde sepanjang saraf
 Infeksi langsung pada CSF akibat trauma/
LP yang tak steril
Penyebaran Mikroorganisme predominan
Langsung Staphylococcus aureus & gol.
Kraniotomi & fraktur kranium Enterobakter
Melalui sinus paranasalis
Defek ektodermal kongenital
VP shunting Staphylococcus epidermidis

Neural (melalui akson) Tetanus, rabies, vorus herpes

Olfactory HSV, Naegleria fowleri

Hematogen H. influenzae, a. pneumoniae, N.

meningitidis, TBC
Fungi (kriptokokus, coccidioides)
Riketsia
Enterovirus, arbovirus, mumps, HIV,
virus khoriomeningits limfositik
Plasmodium falciparum, tripanosoma,
cacing pita
Gejala & Tanda
Meningeal Sign
 Kaku Kuduk (Nuchal Rigidity)
 Brudzinski I-IV
 Kernig

Gejala klinis:
 Demam
 Kaku kuduk
 Kelemahan umum
 Mual/ muntah
 Fotofobia
 Kejang
( 2 atau lebih gejala klinis di atas → curiga meningitis)
Meningeal sign
Meningeal sign
 Meningitis
 Radang meningen (otak, med. Spinalis, LCS)
 Gejala & tanda: nyeri kepala, meningeal sign (+),
fotofobia, febris

 Ensefalitis
 Radang ensefalon
 Gejala & tanda: disfungsi kognitif, gangguan
perilaku, gangguan bicara, gangguan kesadaran,
defisit neurologis fokal (kejang, hemiparesis )
Pemeriksaan Penunjang Infeksi
SSP
 LCS (pungsi lumbal)
 PCR (polymerase chain reaction)
 MRI (magnetic resonance imaging)
 Kultur jaringan
 Lab. Darah
 Rö thorax
 EEG (elektroensefalografi)
 CT Scan (computerized tomography scan)
 Herniasi

A
Gejala & Tanda:
B
•Kesadaran menurun
•Anisokori pupil
C •Muntah proyektil
•Paresis N. VI
•Hipertensi
•Bradikardi
A: herniasi Sub Falcial;
Cushing’s
B: herniasi Uncal; C: herniasi tonsilar Syndrome
 Infeksi Virus
 Jumlah virus & virulensinya
 Daya tahan tubuh yang rendah seperti :
 Penyakit kronik
 Gangguan imunologik
 Reaksi alergi
 Demam, obat-obatan
 Radioterapi
 Adanya kerusakan ginjal, paru, hepar, jantung
& susunan eritropoetik
MeningitisVIRUS

 Bisa sembuh dalam < 10 hari, paling banyak

disebabkan oleh enterovirus
 Gejala & tanda:
 Dewasa:
 Febris, nyeri kepala, mual, muntah, fotofobia,
mengantuk, kaku kuduk, nyeri tulang/ sendi,
nyeri tenggorokan, rash
 Bayi & anak:
 Inaktif, demam tinggi, iritabel, muntah, nafsu
makan turun, lemah
 Penatalaksanaan:
 Terapi suportif
 Antiinflamasi
 Antiviral
 Antibiotika
MeningitisVIRUS

Etiologi
 Herpes Virus
 Herper simplex, varicella-zoster, epstein Barr, CMV
 Myxo/ paramyxo Virus
 Influenza/ parainfluenza, Mumps, measles,
adenovirus,LCM, rabies, HIV
 Enterovirus
 Poliovirus, coxsackievirus, echovirus, toga virus
 West Nile/ Japanese Encephalitis Virus
 Eastern equine, western equine, venezuelan equine,
St. Louis Powasson, miscellaneous California
 Meningitis Viral
 Bersifat benigne , gejalanya kadang sangat
ringan
 Pada keadaan berat memberikan gejala:
 Sakit kepala
 Kaku kuduk
 LP : Pleiositosis limfositer . liquor jernih
 Penyebab : paling sering dari kelompok enterovirus :
– V. poliomyelitis
– V. coxsakie
– V. ECHO (Entero Cytophatic Human Orphan)
– Penetrasi melalui lintasan oral fecal / droplet spray
Meningitis Virus
Gejala & tanda
 Demam <7 hari
 Nyeri kepala
 Mual
 Defisit sensorik
 Kejang
 Rigiditas
 Kaku kuduk
 Fotofobia
 Mengantuk
 Virus COXSAKIE
• Kelompok A
 Menyebabkan meningitis
 Eksantema bersifat rubeliform dengan
herpangina di tangan, kaki, mulut
• Kelompok B
 Menyebabkan meningitis disertai keletihan
otot hingga paralysis.
 Rhinitis, laryngitis, bronchitis.
 Eksantema tidak dijumpai.
 Virus ECHO
• Tersebar di seluruh dunia
• Lebih sering pada anak
• Anak sering rewel/ cengeng
• Sering timbul gejala eksantema yang lebih
menonjol
• Sakit kepala
• Muntah, nyeri otot anggota gerak
• ± 24 jam timbul bercak bercak merah mulai dari
muka hingga ke badan.
• Kaku kuduk & nyeri
 Ensefalitis Viral
 Sering berupa meningoensephalitis
 Gambaran klinis :
 – Konvulsi merupakan gejala utama
 – Gangguan kesadaran (acut organic
brain syndrome)
 – Gejala serebellar
 – Nyeri serta kaku kuduk
 Ensefalitis Viral
 Ensephalitis virus terbagi atas 3 kelompok :
 Ensephalitis primer berasal dari :
– Virus kelompok herpes simpleks
– Virus influenza
– Virus ECHO, Coxsackhie
– Arbo virus
 Ensephalitis primer yang belum diketahui penyebabnya
 Ensephalitis Parainfeksiosa akibat komplikasi penyakit virus
(misalnya : rubeola, varisela, herpes zoster, parotitis
epidemika, mononucleosis infeksiosa, vaksinasi)

(54% menyerang anak anak , 31 % disebabkan oleh

Virus herpes simpleks, 17 % virus ECHO)
Meningitis Bakterial
 Menurut lapisan:
 Pachymeningitis (duramater)
 Leptomeningitis (arakhnoid, piamater)
 Menurut etiologi:
 Bakteri, virus, ricketsia, jamur, cacing,
protozoa
 Menurut LCS:
 Purulenta
 Serosa (TB, virus)
 KOLONISASI KUMAN

Invasi Lokal (I. Muccosal invasion)

Bakteriemia (II: Intravascular Survival)

Melekat pada Pleksus Choroideus/

Endotil Vaskuler Otak

Kerusakan endotil

Invasi Selaput Otak (III: Crossing Blood Brain Barier)

Replikasi bakteri di LCS + Inflamasi LCS (IV: Survival in CSF)

MENINGITIS
MeningitisBAKTERIAL

Mikroorganisme mencapai leptomening &

subarakhnoid melalui
 Luka terbuka di kepala
 Penyebaran langsung dari:
 Infeksi telinga bag. Tengah (otitis media)
 Sinus paranasal
 Kulit kepala-muka
 Benda asing yg terinfeksi (mis: VP shunting)
 Sepsis
 Tromboflebitis kortikal
 Abses sub/ ekstradural ke otak
 Lamina kribrosa os ethmoidalis & rhinorhea
 Pungsi lumbal
 Neurotoksin dari fokus yg jauh
MeningitisBAKTERIAL

Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan umum
 Bed rest, cegah dekubitus (alih baring tiap 4-6 jam)
 Terapi cairan adekuat
 5B (blood, brain, breathing, bowel, bladder)
 Terapi simtomatik
 Penatalaksanaan spesifik
 Antibiotika: dosis adekuat, larut dalam lemak,
menembus sawar darah otak, aktif dalam LCS yg
bersifat asam, pemberian intravena
 Antibiotika mempengaruhi bakteri dgn cara:
- Merintangi replikasi dari informasi genetik
- Mengganggu translasi genetik sintesis protein
- Mengubah struktur fungsi dinding sel
- Membatasi fungsi membran sel
MeningitisBAKTERIAL

Antibiotika
 Antibiotika selama 14 hari
 Sifat antibiotika ideal:
 Larut dalam lemak → menembus sawar
darah otak (beberapa antibiotika β-laktamase/
penisilin & sefalosporin II/ III sulit menembus
sawar darah otak)
 Aktif dalam LCS purulen & asam
 Jika antibiotika sensitif, LCS bisa steril dalam
24-36 jam
MeningitisBAKTERIAL

Anak/ kgBB Dewasa

Penicilin G 50.000 U/ 4 jam 3-4 M / 4 jam
Ampicilin 75-100 mg/ 6 jam 2 g/ 4 jam
Cefotaxime 50 mg/ 6 jam 2-3 g/ 6 jam
Ceftriaxone 50 mg/ 12 jam 2-3 g/ 24 jam
Cefizoxime 50 mg/ 6 jam 4 g/ 8 jam
Nafcillin 50 mg/ 6 jam 1,5 g/ 4 jam
Chloramphenicol 25 mg/ 6 jam 1,5 g/ 6 jam
Vancomycin 10 mg/ 6 jam 0,5 g/ 6 jam
Trimetoprim- 25 mg/ 6 jam 25 mg/ 6 jam
Sulfamethoxazole
MeningitisBAKTERIAL
< 1 bln Etiologi: β atau δ streptokokus, enterobacteriaceae, listeria
AB: ampicilin/ amoxicilin + gentamisin, ampicilin +
cefotaxime
1-3 bln Etiologi: H. influenzae, pneumokokus, meningokokus,
AB: ampicilin + cefotaxime/ ceftiaxone, ampicilin/ amoxicilin
+ gentamisin
>3 bln, Etiologi: H. influenzae, pneumokokus, meningokokus
<7 thn
AB: ceftriaxone, cefotaxime, ampicilin + chloramphenicol/
cefuroxime
>7 thn, Umum: N. meningitidis, S. pneumoniae, L. monocytogenes
dewasa (AB: ceftriaxone/ cefotaxime, chloramphenicol)
Alkoholik/ > 60 thn: Enterobactericeae, pseudomonas, H.
influenzae (AB: penicilin G, ampicilin/ amoxicilin +
cefotaxime/ ceftriaxone, chloramphenicol
Post kraniotomi/ trauma neurospinal: pseudomonas, S.
aureus, pneumokokus, enterobactericeae (AB: vancomycin
+ ceftazidime)
Fistula LCS: streptokokus.
MeningitisBAKTERIAL

Antiinflamasi
Kortikosteroid
 Menghambat reaksi inflamasi dalam cav.
Subarakhnoid
 Dosis (deksametason): 0,15 mg/kgBB/kali
tiap 6 jam → tapp off tiap 5 hari → 3 minggu
 Mencegah toksin bakteri masuk ke dalam LCS →
mencegah trombosis SSP
 Indikasi deksametason:
 Status mental sangat terganggu
 Edema otak/ TIK ↑: edema vasogenik, sitotoksik,
interstisial
MeningitisBAKTERIAL

Penatalaksanaan TIK ↑
 Head up 30˚
 Obat hiperosmolar:
 Mannitol 20%
 Gliserol
 Hiperventilasi → pCO2 20-30 mmHg
 Barbiturat: menurunkan metabolisme
 Mempertahankan MAP > 50 mmHg
Major causes of acute meningitis (all ages, worldwide). "Other" viruses include
herpes simplex virus type 2, arthropod-borne viruses, Epstein-Barr virus, influenza
virus, and measles virus, as well as infections caused by Mycoplasma pneumoniae, M
tuberculosis, Leptospira, fungi and rickettsiae that may be difficult to differentiate
from viral meningitis.
MeningitisBAKTERIAL

 Streptokkokus pneumoniae (paru,

telinga, sinus)
 Neisseria meningitidis (sal. napas
bagian atas)
 Haemophilus influenzae (sal. napas
bagian atas, telinga, sinus)
 Listeria monocytogenes (tanah, debu,
makanan terkontaminasi)
 Komplikasi
 Hidroseflus
 Infark otak
Meningitis TB
 Patogenesis
 Anak: TB miliar → hematogen → plexus
choroideus → meningitis
 Dewasa: reaktivasi infeksi TB laten →
kuman TB masuk jar. Otak → tuberkel →
daya tahan tubuh ↓ → tuberkel pecah
(patognomonis: TB paru, alkoholik,
iimmunocompromise, daerah endemis TB)
 Fokus primer: paru-paru, infeksi TB di os
mastoid, spondilitis TB
MeningitisTB

 Meningitis TB tidak selalu disertai TB miliar,

TB miliar tidak selalu disertai meningitis TB
 Meningitis TB terjadi jika kuman TB masuk
ke ruang subarakhnoid
 Penyebaran hematogen tidak segera
disertai penyebaran ke SSP, stlh beberapa
bln/ thn jika sistem imun terganggu →
tuberkel pecah → LCS → cav. Subarakhnoid
→ ventrikel → meningitis
MeningitisTB

Stadium (British Med. Council)

Stadium Meningitis TB (British Med. Council )
Stadium I
 Gejala TB umum, meningeal sign +/ -, hidrosefalus
 Kematian <7%, sebagian besar sembuh, sekuele(-)
Stadium II
 Kesadaran ↓, defisit neurologis (+) (inflamasi & fibrosis
daerah basal ≈ meningitis basilaris)
 Kematian ≈ 25%, sembuh, sekuele (+)
Stadium III
 Kejang (+), reflex patela (-), reflex achiles (+)
 Kematian >50%, jika sembuh sekuele (+) berat
Stadium IV
 Koma, syok
MeningitisTB

Pemeriksaan Penunjang
 LCS
 tekanan↑, jernih (xantokrom), pellicle (+)
(dibiarkan selama 1 malam)
 Sel ↑ (50-5.000/ mm³ (MN), protein ↑ (100-500
mg%), glukosa↓ 6-40mg% (≈ < 40% nilai GDS)
 CT Scan
 (+) kontras: enhancement daerah sisterna basal
 hidrosefalus
 Rö thorax
 Test tuberkulin (PPD 5 TU)
 ICT TB
 Mycotec TB
 PCR (polymerase chain reaction)
MeningitisTB
Diagnosis

 Gejala klinis: panas (subfebris), sefalgia, kaku

kuduk (+) >14 hari)
 Pemeriksaan penunjang:
1. LCS: lekosit >20/ mm³, protein >100 mg/ dl,
glukosa <45 mg/ dl (< 40% nilai GDS)
2. CT Scan: eksudat sisterna basalis, hidrosefalus,
defisit neurologis fokal
3. TB di luar SSP atau PPD 5 TU (+)
4. Hiponatremi atau LED ↑

Suspek TB: gejala klinis + > 1 laboratorium di atas

 Highly Probable: gejala klinis + 3-4 lab.
 Probable: gejala klinis + 2 lab.
 Possible: gejala klinis + 1 lab.
MeningitisTB

Enhancement sisterna basalis ≈ Tuberkel

meningitis basilaris
MeningitisTB

Medikamentosa
 Simtomatis
 Etiologis → OAT: toksisitas↑, resistensi↑
 1st Line Drugs
 Isoniazid (INH)
 Rifampicin
 Pyrazinamid
 Ethambutol
 2nd line Drugs
 Streptomycin
 Ciprofloxacin
 Etionamid
MeningitisTB

INH + Vit. B6
 Pilihan utama: 12-18 bulan
 Dewasa 400-600 mg/hari, Anak 10-20
mg/kg BB/hari
 Terbaik:
 Molekul kecil → toksisitas rendah
 Murah
 Menembus sawar darah otak
 Pengobatan 2 thn: bakterisida kurang
 Resistensi sedikit (mencegah resistensi:
streptomisin + ethambuthol)
 ESO: neuropati perifer (+ Vit. B6. piridoksin 25-
50 mg/hari), hepatotoksik, euforia, mania
MeningitisTB

Streptomisin
 Dewasa 750-1000 mg/hari, Anak 20 mg/kg
BB/ hari
 Molekul besar
 Kuman yg masuk LCS (terapi 8 minggu→
LCS bersih)
 Resistensi ↑
 ESO: vertigo, ototoksik, gangguan fungsi
ginjal
MeningitisTB

Rifampisin
 Dewasa 450-600 mg/hari, Anak 15-25
mg/kgBB/hari
 + 60% kadar obat masuk LCS
 ESO: hepatotoksik (jika SGPT/ ALT > 5x
normal→ STOP!!), trombositopenia (jarang)

Ethambutol
 Dosis 15 mg/kgBB/hari
 Dapat menembus sawar darah otak, masuk
LCS
 Diberikan pd penderita usia >13 thn (ESO:
buta → tes visual, tes buta warna)
MeningitisTB

Pyrazinamid
 Dosis 20-25 mg/kgBB/hari
 ESO: hepatotoksik, presipitasi GOUT,
eksaserbasi DM

PAS
 Dewasa 3-4 gr/hari, Anak 200 mg/kgBB/hari
 TIDAK MASUK LCS
 ESO: anoreksia, nausea, vomitus
MeningitisTB

Etionamid
 Dosis: 0,5-1 gr/ hari, 2-4 x/ hari
 Penetrasi di LCS baik
 ESO: hipotensi postural, depresi, tremor,
drowsiness, gangguan penghidu
 Toksisitas: GI, hepar, SSP

Ciprofloxacin
 Dosis: 750 mg, 2x/ hari
 ESO: psikosis, tremor
 Kontraindikasi: anak, wanita hamil
MeningitisTB

Kombinasi
 INH + streptomisin + ethambutol →
bakterisida kurang
 Meningkatkan bakterisida:
 INH + streptomisin + rifampicin
 INH + ethambutol + rifampicin
 Pirazinamid + INH + rifampicin tiap hari
selama 2 bln dilanjutkan:
 INH + rifampicin tiap hari selama 10 bln, atau
 INH 900 mg + rifampicin 600 mg 2x/ minggu
MeningitisTB
Kortikosteroid
 Dexamethason 5mg i.v/ 6 jam selama 3 minggu
→ tapp off tiap 5 hari, atau methylprednisolon
 Diberikan pada stadium II, III, IV (allergic
reaction thd tuberculo protein)
 TIDAK MENGHAMBAT: rifampicin, streptomisin,
ethambutol
 Menurunkan eksudat & ↑ reabsorbsi cav.
Subarakhnoid →
 mencegah hidrosefalus
 mencegah arakhnoiditis
 menurunkan edema serebri & blok spinal
 menurunkan gangguan Nn. kraniales & radiks
 Menurunkan kemungkinan vaskulitis → mencegah
infark
MeningitisTB

 Penyulit/ komplikasi
 Hidrosefalus, lesi Nn. Kranialis (optalmoplegi), iskemik/
infark otak, epilepsi, SIADH, atrofi N. II, retardasi
mental
 Medikamentosa
 INH: dewasa 400-600 mg/hari, anak 10-20
mg/kgBB/hari, lama terapi: 12-18 bulan, ESO:
neuropati perifer (+ B 6), hepatitis. Jika resisten:
streptomycin + ethambuthol
 Streptomycin: dewasa 750-1000 mg/hari i.m, anak 20
mg/kgBB/hari i.m, lama terapi: 8 minggu, ESO:
vertigo, ototoksik, gangguan ginjal
 Rifampicin: dewasa 450-600 mg/hari, anak 15-25
mg/kgBB/hari, ESO: hepatotoksik
 Ethambuthol: 15 mg/kgBB/hari (usia >13 thn), ESO:
buta
 Pirazinamid: 20-25 mg/kgBB/hari, ESO: hepatotoksik
MeningitisTB

 Untuk meningkatkan efek bakterisidal

 INH + Strep + Rifampicin
 INH + Ethambuthol + Rifampicin
 Pirazinamid + INH + Rifampicin: tiap hari (2 bln) →
INH + Rifampicin tiap hari (10 bln) atau INH 900 mg +
Rifampicin 600 mg 2x/ minggu
 Kortikosteroid
 Diberikan pada stadium II-IV
 Preventif: arachnoiditis, hidrosefalus, vaskulitis
 Dosis 5 mg i.v/ 6 jam, selama 3 minggu, tapp off tiap
5 hari
 Menurunkan edema serebri
 Tidak menghambat: Rifampicin, Streptomycin,
Ethambuthol
 Menurunkan eksudat & meningkatkan reabsorbsi dalam
sub arakhnoid
Komplikasi Meningitis
 Edema serebri
 SIADH
 Subdural effusion
 Hemi/ kuadriparesis
 Kejang
 Paralisis Nn. Kranialis
 Gangguan vestibuler
 Hidrosefalus
 Retardasi mental
 Komplikasi akut: syok sepsis, edema serebri, DIC,
hiponatremia, miokarditis
Ensefalitis
 Peradangan ensefalon
 Gejala & tanda
 Sefalgia
 Defisit neurologis fokal
 Kejang
Ensefalitis
Diagnosis Penampilan Reaksi Jumlah Biokimia Temuan
Pandy sel, lainnya
patologi
LCS Lumbar Jernih, tdk - Hingga 4 Laktat , 2.1 Glukosa 50-
Normal berwarna sel/ul, mmol/l, 60% kadar
terutama rasio glukosa
limfosit albumin : darah
(85%) dewasa
lebih dari
40 th, <8;
kurang dari
40 th, <7;
Anak
kurang dari
15 th, <5

Meningitis Keruh +++ Beberapa Laktat >3.5 Adanya

purulenta ribu/ul, mmol/l; bakteri
terutama rasio
neutrofil albumin
>20x10-3

Abses serebri Jernih, kadang +/- Beberapa Rasio Kadar

keruh ratus/ul, sel albumin glukosa
mononuklea normal atau rendah,
r dan atau sedikit bakteri
neutrofil meningkat kadang-
kadang
terlihat,
sintesis IgA
lokal
 Diagnosis Penampilam Reaksi Jumlah sel, Biokimia Temuan lainnya
Pandy patologi

Ensefalitis (Herpes Jernih, tdk +/- Normal atau Rasio IgG, IgM, IgA
Simpleks) berwarna pleositosis albumin meningkat;
adanya antibodi
mononuklear >10x 10-3
spesifik, PCR
untuk HSV positif

Meningitis Virus Jernih + Hingga beberapa Rasio

ratus sel albumin
mononuklear, >20 x 10-
termasuk limfosit 3,

B yang
teraktivasi

Meningitis TB Berwarna +++ Hingga 1500/ul, -Rasio IgG dan IgA

kuning gambar selular albumin meningkat;
Terdapat
campuran, >20 x 10-
mikobakterium
terutama sel 3, glukosa
pada kultur dan
mononuklear < 50% PCR
glukosa
serum

Neurosifilis Jernih atau +/- Pleositosis - Imunoglobulin

keruh mononuklear meningkat, TPHA
positif,

Multiple sklerosis Jernih, tdk +/- Hingga 40 sel Rasio Pita oligoklonal
berwarna mononuklear/ul albumin menunjukkan
fokus isoelektrik
<20 x 10 -
 Diagnosis Penampilan Reaksi Jumlah Biokimia Temuan
Pandy sel, lainnya
patologi

Neuroborreliosis Jernih Hingga Rasio Imunoglob

akut (lyme beberapa albumin ulin
disease) ratus sel <50 x 10 – meningkat,
3
mononukle terdapat
ar/ul antibodi

Meningitis Fungal jernih Hingga Imunoglob

beberapa ulin
ratus sel meningkat,
mononukle adanya
ar/ul fungsi pada
kultur dan
pewarnaan
khusus

Poliradikulitis jernih Tidak Rasio

lebihh dari albumin
pleositosis hingga 50 x
ringan 10-3
(Disosiasi
sito-
albumin)
Abses Otak
 Abses ≈ massa yg terbentuk dari kumpulan
material mikroorganisme hidup & mati
(piogenik) → penumpukan di dalam/ di antara
parenkim otak
 Etiologi:
 Bakteri (tersering): staph. aureus, strep.
anaerob, staph. α / β hemolitikus, E. coli,
bacteroides
 Jamur: neiseria asteroides, candida, aspergilus
 Parasit (jarang): E. histolitika, cystecircosis,
schistosomiasis
AbsesOtak

 Gejala & Tanda:

 Defisit neurologis fokal (mass effect progresif)
 Nyeri kepala
 Gangguan mental
 Tanda-tanda infeksi
 Meningeal sign
 Diagnosis banding:
 Tumor otak, SDH kronik, meningitis kronik, viral
encephalitis
AbsesOtak

Patogenesis
 Fokus infeksi:
 Langsung: otitis atau mastoiditis (≈lobus
temporal, serebelum), sinusitis (≈lobus frontal),
meningitis (jarang), osteomielitis, selulitis orbita
 Hematogen: peny. Jantung bawaan, fistula
arteriovenosa, infeksi paru, infeksi ekstrakranial
 Trauma: trauma kepala tembus, kraniotomi
 Kriptogenik (+20%)
 Mikroorganisme:
 Streptokokus (paling banyak)
 Anaerob/ mikrofili (33-50%)
AbsesOtak

 Lokasi:
 Hematogen; tersering di daerah subst. alba & grisea
 Perkontinuitatum; daerah dekat permukaan otak
 Serebrum 80% (paling sering di lobus frontal atau
parietal, jarang di lobus temporal), serebelum 20-
30%
 Sifat:
 Soliter atau multipel 5-20% (fokus dari tempat lain:
endokarditis, pulmoner
 Prognosis:
 Mortalitas 45%
 Tanpa operasi 100%
 Dengan operasi 20%
 Morbiditas 50%
AbsesOtak

 Awal: peradangan difus jar. otak (infiltrat

lekosit, edema, perlunakan, kongesti),
kadang disertai petekiae
 Hari-minggu: nekrosis & pencairan pusat
lesi → rongga abses → astroglia, fibroblas,
makrofag mengelilingi jar. nekrotik →
abses tak berbatas tegas
 Lanjut: fibrosis yg progresif → kapsul
berdinding konsentris
AbsesOtak

Stadium Abses Otak

 Stadium 1 (Early Cerebritis)
• Infeksi & inflamasi fase awal, hari ke-1-3
• Batas abses belum tegas
• Infiltrat perivaskuler
 Stadium 2 (Late Cerebritis)
• Mulai terbentuk pusat nekrotik, hari ke-4-9
 Stadium 3 (Early Capsule)
• Neovaskularisasi, hari ke-10-13
• Pusat nekrotik
 Stadium 4 (Late Capsule)
• Terbentuk kapsul kolagen, > hari ke-14
• Pusat nekrotik
• Gliosis di sekitar kapsul
 Serebritis

FIG 1. Images acquired on hospital day 5 during the early stage of left
orbitofrontal cerebritis.
A. Shows hyperintense subcortical white matter of left frontal lobe
(arrow).
B. Postcontrast T1-weighted image shows no contrast enhancement
around an ill-defined hypointense area (arrow). Note mucosal
enhancement in left frontal sinus (white arrow).
AbsesOtak

 CT Scan:
 Tanpa kontras ≈ area
hipodens (LCS)
 (+) kontras ≈ ring
enhancement
 Edema periabses
 EEG
 Gel. Lambat 3x/ det
AbsesOtak
AbsesOtak
 Medikamentosa:
• Keberhasilan terapi:
 Sedini mungkin (serebritis, kapsul belum terbentuk)
 Lesi kecil
 Gejala muncul < 2 minggu
 Perbaikan klinis dalam minggu I terapi
• Antibiotika (mikroorganisme belum jelas):
 Vancomycin; dws: 1 g/12jam, anak: 15 mg/kgBB/8jam
→ DIKOMBINASI:
 Sefalosporin III/ IV → DIKOMBINASI (salah satu):
 Metronidazol; dws: 30 mg/kgBB/hari, anak: 10
mg/kgBB/8jam
 Chloramphenicol; dws: 1 g/6jam, anak: 15-25
mg/kgBB/6jam
 Rifampicin (p.o); 9 mg/kgBB/hari dosis tunggal,
POST TRAUMA
• Antibiotika (mikroorganisme jelas):
 Streptokokus → Penisilin G; dws: 5 juta unit/6jam,
anak: 50-750 ribu unit/kgBB/6jam
 Toksoplasma gondii → Clindamycin 4x300 mg p.o +
fansidar 2x1
AbsesOtak

Penatalaksanaan
 LCS:
 Tekanan ↑
 Pleiositosis PMN (25-300), jika kronis: limfosit dominan
 Protein ↑, Cl & Glukosa normal
 Operatif:
 Mass effect
 Lokasi dekat ventrikel (risiko ruptur → intraventrikel)
 TIK meningkat
 Defisit neurologis progresif
 Antiedema:
 Manitol 20% 1,0-1,5 g/kgBB (250 cc) dalam 20-30
menit
 Steroid dosis tinggi: deksametason 16-24 mg/hari,
4-6x/ hari → tapp off tiap 5 hari
AbsesOtak

 Menghilangkan fokus infeksi & efek massa

 Medikamentosa:
 Sefalosporin gen. III/ IV: cefotaksim 1-2gr/ 12
jam, ceftriakson 1-2gr/ 24 jam, ceftazidim,
cefizoksim, cefepime
 Ampisilin 2gr/ 6 jam i.v (200-400 mg/kgBB/hari
selama 2 minggu)
 Kloramfenikol 1gr/ 6 jam i.v selama 2 minggu
 Metronidazol 500mg/ 8 jam i.v selama 2 minggu
 Antiedema: manitol, deksametason,
metilprednisolon
 Operatif: jika tindakan konservatif gagal atau Ø
abses 2cm
 Penyulit: herniasi, hidrosefalus obstruktif, koma
Empyema Subdural
 Merupakan infeksi terlokalisasi di cav.
Subdural
 + 20% kasus piogenik intrakranial
 Mortalitas tinggi
 Lokasi tersering di konveksitas
serebral (berasal dari: trombosis
sinus duramater, infark serebri,
edema serebri, meningitis, abses
otak)
EmpyemaSubdural

 Fokus:
 Sinus paranasalis (sinus frontalis)
 Osteomielitis
 Trauma
 Kraniotomi
 Infeksi telinga tengah & mastoid
 Terapi: operatif, debridemen &
drainase disertai antibiotika
Abses Spinal Epidural
 Abses cav. epidural med. Spinalis
akibat: penyebaran hematogen,
inokulasi lokal,
 Faktor predisposisi:
 Drug abuse i.v, DM, trauma vertreba,
gagal ginjal, hamil
 Lokalisasi terbanyak: vertebra thorakal
AbsesSpinal Epidural

 Gejala & Tanda:

 Focal vertebral pain
 Radicular pain
 Demam
 Defisit: motorik, sensibilitas, disfungsi
sfingter
 Paralisis
AbsesSpinal Epidural

Stadium Abses Spinal Epidural

 Stadium 1: back pain
 Stadium 2: radicular pain
 Stadium 3: defisit motorik, sensorik,
miksi, defekasi
 Stadium 4: paralisis
AbsesSpinal Epidural

 Etiologi
 S. aureus (+62%)
 Batang aerob gram negatif (+18%)
 Streptokokus aerob (+8%)
 S. epidermidis (+2%)
 Idiopatik (+1%)
 Curiga bakteri gram negatif JIKA:
 Manipulasi spinal
 Drug abuse intravena
 Infeksi GI/ GU
 Pemberian antibiotika (empiris) harus terdapat
preparat antistafilokokus
 Disfungsi neurologis bisa sembuh optimal jika
penatalaksanaan adekuat dilakukan < 36 jam
 Mortalitas +12%
AbsesSpinal Epidural
AbsesSpinal Epidural
AbsesSpinal Epidural
AbsesSpinal Epidural
Spondilitis TB
 ≈ Pott’s disease
 2% TB atau 40-50% TB
muskuloskeletal
 Gejala & tanda
 Gejala umum TB, nyeri punggung
 Diagnosis
 Rö vertebra, CT scan, MRI
 Diagnosis banding
 Osteitis purulenta, tumor med. Spinalis
Spondilitis TB

Baji/ gibbus
 Hidrosefalus

 Hidrosefalus: akumulasi LCS krn sistem

drainase yg terganggu
 Komunikan: jika blok pada sistem ventrikel
(foramen)
 Non komunikan: jika blok di luar sistem
ventrikel
 Akut → CITO operatif→ herniasi → kematian
 Kronik → konservatif → kompensasi
Etiologi Hidrosefalus
Meningitis Fungal
 Merupakan kasus yg jarang, sering dijumpai pada:
 Keganasan (2/3 kasus)
 immunodeficiency
 ♂ : ♀ = 2:1
 Etiologi:
 Cryptococcus (25%)
 Candidiasis (50%)
 Aspergilosis (5%)
 Coccidiomycosis
 Histoplasmosis (5%)
 Lain-lain (5%)
 Gejala & tanda:
 Nyeri kepala
 Kelemahan
 Delirium
 Kejang
 Defisit neurologis fokal
Japanese Encephalitis
 Asimtomatik
 Gejala ringan:
 Defisit neurologis (-)
 Defisit neurologis (+), kejang (-),
penurunan kesadaran (+), gangguan
ekstrapiramidal, jantung, respirasi
 Gejala berat
 Multiorgan disorder
Cystisercosis/
Neurocystisercosis
 Infeksi parasit Taenia solium
 Konsumsi daging babi
 + 80% penderita menunjukkan gejala
setelah terinfeksi + 7 tahun
 Gejala & tanda:
 Kejang
 TIK meningkat
 Defisit neurologis fokal
 Gangguan mental
 Paralisis Nn. craniales
Cystisercosis
Cystisercosis

Penatalaksanaan
 Antiinflamasi
 Kortikosteroid
 Antihelmintik
 Prazikuantel: 50mg/kgBB, 3x/ hari, selama 15
hari
 Albendazole: 15mg/kgBB, 3x/ hari selama 3 bln
 Niclosamide: 2 tablet kunyah, diulang dalam 1
jam
 Operatif
 Mass effect
 Spinal cyst
 Intraventricular cyst
Pungsi Lumbal

 Indikasi LP:  Kontraindikasi LP:

 Febrile unknown  TIK ↑ (dioptri >3)
origin (FUO)  Sedang kejang
 Suspek infeksi SSP  Luka daerah LP
 Mencari etiologi/
mikroorganisme
Pungsi Lumbal
 Komplikasi Infeksi SSP

 TIK meningkat
 Kejang
 Hidrosefalus
 Subdural effusion
 Subdural empyema
 Defisit neurologis
 SIADH
 Syok sepsis
 Sindr. Waterhouse-Friderichsen
 Hemorrhagic infarction kelj. Adrenal
 Severe purpura
 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
 >8% penderita, sering terjadi pada minggu I sakit
 Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
 + 3,5% penderita, mortalitas 100%
Tetanus
 ≈ 7 Days Disease
 Neurotoksin kuman gram (+) c.
tetani (tetanospasmin)→ paralitik
spastik
 3 jenis :
 Localited tetanus
 Cephalic tetanus
 Generalized tetanus
Tetanus

Stadium Tetanus
 Stadium 1 (mild): lock jaw, spasme
terbatas, disfagia, opistotonus
 Stadium 2 (moderate): spasme ringan-
sedang, takipneu, rigiditas jelas
 Stadium 3 (severe): trismus berat,
spastisitas umum, spasme spontan,
disfagia, takipneu, takikardia, disotonomi
 Stadium 4: ≈ stadium 3, autonomic
storm
Tetanus

 Gejala Klinis
 Masa inkubasi 5-14 hari
 Kejang
 Trismus, lock jaw
 Opistotonus
 Kaku kuduk
 Risus sardonicus
 Disfagia
 Obstruksi laring akibat aspirasi
 Riwayat luka
 Pemeriksaan penunjang
 Lab. Darah: SGOT↑, CPK ↑, myoglobinuria,
kultur C. tetani
Tetanus

Komplikasi
 Miokarditis: demam, rash, eosinofilia
primer, biomarker nekrosis ↑, EKG ≈ infark
miokard (ST elevasi)
 Disotonomi: tek. darah instabil, cardiac arrest,
vasokonstriksi, hipersalivasi, pireksia, ileus, diare,
gagal ginjal, disritmik jantung
 Bronkopneumonia
 Sepsis
 Gangguan traktus GI
 Gagal napas
Tetanus

Penatalaksanaan
 Umum
 Wound care
 Diet TKTP
 Isolasi, ruang gelap
 Oksigenasi
 Balans cairan & elektrolit
 Medikamentosa
 Antibiotika (Dewasa: Procaine Penicilin 1,2 juta U /hari,
i.m, selama 10 hari; anak: 50.000 U /kgBB/12 jam, i.m,
selama 7-10 hari atau tetrasiklin 30-40 mg/kgBB/24 jam,
tak >2 gr/ hari, dosis terbagi 4)
 Antitoksin (human tetanus Ig 3000-6000 U, 1x
pemberian, i.m atau TT dari hewan 40.000 U: 20.000 U+
200 cc NaCl i.v dalam 30-45 menit, 20.000 U i.m)
 Tetanus toksoid
 Anti kejang
Toksoplasmosis
 Infeksi parasit (toxoplasma gondii)
 Infeksi oportunistik penderita HIV
 80-90% penderita tanpa gejala, sebagian besar
limfadenopati
 Herediter: retina, korteks serebri, ganglia basalis,
subst. alba periventrikel (difus & kalsifikasi
periventrikel)
 Komplikasi:
 Hidrosefalus : gejala TIK ↑
 Disfungsi kognitif: delirium
 Uveitis/ khorioretinitis: halusinasi visual
 Mikrosefali
 Kalsifikasi serebral: seizure, paresis
 Antiparasit:
 Clindamycin 4x300 mg, Fansidar 3x1 tab
 Spiramycin 3x500 mg
 Antiinflamasi
 Antipiretik
 Antikejang
 Neuroprotektor
 Probiotik (sal. cerna)
Toksoplasmosis
Malaria Serebral
4 genus plasmodium:
 Plasmodium vivax (M. tertiana)
 Plasmodium malaria (M. kwartana)
 Plasmodium ovale (M. ovale)
 Plasmodium falsiparum (M. tropikana atau M. tertiana
maligna)

Gejala & Tanda:

 Fase prodromal: mialgia, demam hilang-timbul, nyeri kepala
 Fase akut: komplikasi, diare, batuk berdarah, mual, muntah
 Malaria serebral (P. falsiparum)→ mortalitas 25-50%:
 Gangguan kesadaran
 Movement disorder
 Kejang
 Meningismus
 Gejala neurologis fokal (jarang)
 LCS: tekanan meningkat, protein meningkat, Pleiositosis
ringan
Malaria Serebral
Malaria Serebral
Malaria Serebral
Malaria Serebral

Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium: faal hepar, fungsi
ginjal, darah tepi, parasitologi
 LCS: jernih, lekosit < 10/ml, protein↑
 Rö thorak
 CT scan
Malaria Serebral

Penatalaksanaan
 Umum: ABCD, balans cairan
 Klorokuin 3,5-5mg /kgBB i.m tiap 6 jam atau 1,25mg
/kgBB selama 8 jam drip D5%
 Quinine dihydrochloride 20mg /kgBB selama 4 jam
drip D5% (max 72 jam)
 Antikejang: diazepam, fenobarbital 3,5mg /kgBB i.m
 Kortikosteroid: deksametason, methylprednisolon
 Antipiretik
 Koreksi hipoglikemia
 Pentoksifilin
 Transfusi darah: jika terjadi anemia
 Acute Transverse Myelitis
 ATM merupakan proses inflamasi fokal med. Spinalis
(substansia alba & grisea)
 Gejala & tanda (akut/ subakut):
 Disfungsi motorik (+50% paraplegi)
 Disfungsi sensibilitas (+80-90% baal, parestesia/
disestesia)
 Disfungsi otonom (urinary urgency, inkontinensia,
konstipasi, retensi urinae)
 Gangguan jaras med. Spinalis
 Terjadi akibat kerusakan BBB, demielinisasi & lesi
neuronal
 Proses inflamasi yg memicu lesi neuronal med. Spinal
(?)
 Faktor selular/ humoral yg memicu lesi neuronal (?)
 Memodulasi respon inflamasi (?)
Mielitis

A-Skull and spine

B-The spinal cord is inside of the spinal column. Three major
segments of the cord are identified: cervical, thoracic and lumbar
C-Projection of segments of the cervical cord to detail the most
important components, the gray and white matter, dorsal and ventral
roots and the dorsal root ganglia.
D-Diagram with the main component of the spinal cord: dorsal and
ventral horns of the gray matter and the dorsal and ventral roots.
AcuteTransverse Myelitis

 Etiologi
 SLE, sarkoidosis, vaskulitis/ granulomatosis
 Post Vaccination ATM: antirabies, varicella, pertusis,
polio, tetanus
 Parainfectious ATM (30-60% fokus di traktus
respiratorius, GI, sistemik): virus, rubeola, varicella,
variola, rubela (jarang), mumps, influenza
 Penatalaksanaan
 Metilprednisolon
 Cyclophosphamide
 Plasma Exchange
 Filtrasi LCS
 Terapi imun
AcuteTransverse Myelitis

Gejala & Tanda

 Defisit neurologis timbul + 5-10 hari pasca
vaksinasi atau infeksi
 Onset akut
 + 50% timbul dalam 12 jam
 + 75% timbul dalam 24 jam
 Gejala awal berupa demam, malaise, mialgia
 Segmen med. Spinalis yg sering terkena: Th 2
– Th 6
AcuteTransverse
Myelitis
 Infeksi HIV pada SSP
 Infeksi HIV bisa menyebabkan lesi
SSP: cerebral, med. spinalis, saraf
perifer
 Lesi pada SSP bisa disebabkan oleh
infeksi HIV, AIDS related cancer, atau
immunocompromised
AIDS

Komplikasi AIDS pada SSP

 HIV-1 associated
 Encephalopathy, Cognitive Motor Disorder,
Meningitis, Vacuolar Myelopathy, Peripheral
Neuropathy, Polymyositis, AIDS Dementia
Complex, Guillain Barre Syndrome
 Opportunistis Infections
 Cerebral Toxoplasmosis, Tuberculosis,
Cryptococcal Meningitis, CMV, PML (progressive
multifocal leukoencephalopathy), Candidiasis
 Neoplasma
 Primary CNS Lymphoma, Metastatic Systemic
Lymphoma, Metastatic Kapossi Sarcoma
 AIDS
 AIDS ≈ belum ada pengobatan optimal
 HAART (Highly Active Antiretroviral
Therapy) → harapan perbaikan & harapan
hidup meningkat
 +40% menunjukkan komplikasi penyakit
 Antiretrovirus diberikan jika:
 Gejala klinis (+)
 Gejala klinis (-), disertai imunodefisiensi (CD4 <350/μL,
atau plasma HIV RNA >55.000 copies/ mL
 Pemeriksaan
Penunjang

 Neuroimaging: CT Scan,
MRI
 LCS: bakterial, virus
 Biopsi: otak, otot
 Electromyography (EMG),
Nerve Conduction Velocity
(NCV): kasus miopati, acute
inflammatory demyelinating
neuropathy (SGB)
Medikamentosa
 Sesuai gejala klinis
 Antibiotika
 Antidemensia
 Antinyeri: neuropatic pain
 Antidepresan
 Immunotherapy: plasmaphoresis
 dll
AIDS Dementia Complex/ HIV
Dementia
 Progressive encephalopathy
 Pemeriksaan neuropsikologi: (++)
 Agen virus terakumulasi di makrofag
perivascular & multinucleated giant cells
(MGCs)
 Demensia subkortikal:
 Disfungsi kognitif, motorik, behaviour
 Neuroimaging:
 Atrofi korteks, dilatasi ventrikel, substansia alba ↓
difus
 Medikamentosa :
 HAART, zidovudine, lamivudin
 Meningitis Kriptokokus
 Fokus primer di paru-paru
 Meningitis kriptokokus:
 Sefalgia, meningeal sign, demam, defisit neurologis
fokal, malaise, gejala ringan - berat
 LCS: protein ↑, lekosit ↑, kultur (+)
 3 Fase:
 Fase awal (induksi): amphoterisin B 1 mg/kg/hari dosis
terbagi 4 + flucytosine p.o selama 14 hari
 Fase lanjutan (konsolidasi): fluconazole 200-400
mg/hari dosis tunggal, selama 8-10 minggu
 Fase perawatan (supresif): fluconazole sampai CD4 T sel
meningkat >200 sel/μL, selama 6 bulan bersama dgn
HAART
Meningitis Kriptokokus
 + 6% infeksi oportunistik penderita HIV AIDS
 Gejala Klinis:
 Meningeal sign (+), sefalgia, febris, defisit sensorik,
kejang fokal
 LCS:
 cat tinta India (+), titer antigen kriptokokus > 1:8,
kultur ((+)
 Neuroimaging:
 Gambaran SOL
 CT Scan: dilatasi perivascular (lesi hipodens non
enhancement, parenchymal invasion
 MRI: hipodens pada T1, enhancement (+)
 Predileksi: ganglia basalis, taalamus, midbrain
Cryptococcal Meningitis

1 bulan pasca terapi

Progressive Multifocal
Leukoencephalopathy (PML)
 Demielinisasi oleh virus polyomavirus JC
 + 4% pada penderita HIV
 Gejala Klinis:
 Defisit neurologis fokal progresif, kesulitan
bisara, paralisis Nn. Kranialis, hemiparesis,
gangguan berjalan, ataxia serebelar,
kejang, kesadaran masih intak
 Mortalitas terjadi setelah 3 ½-12 bulan sejak
onset gejala klinis
 Survival rate + 7% kasus
Primary CNS Lymphoma
 + 5% kasus penderita HIV
 Tumor agresif, high-grade, diffuse B-cell
neoplasm, large immunoblastic, small
noncleaved cells
 Eipstein Barr virus (EBV)
 Gejala muncul dalam beberapa minggu –
bulan:
 Defisit neurologis fokal, TIK ↑,
 Neuroimaging:
 CT Scan: io – hiperdens SOL, MRI: lesi hipo –
isoontens pada T1
 LCS: pleiositosis ringan, protein↑
Terima Kasih