Referat

MANAJEMEN SEPSIS
Oleh :

DWI MURNING ASIH S.Ked

FAB 118 005

Pembimbing :
dr. Arsanto Ranumiharso, Sp. An

KEPANITRAAN KLINIK SMF ANESTESIOLOGI & TERAPI INTENSIF

RSUD dr. DORIS SYLVANUS
FAKULTAS KEDOKTERAN UPR
1 2019
 PENDAHULUAN
Sindrom klinis dengan adanya
Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS) dan infeksi
hingga menyebabkan kegagalan
multiorgan.
Angka mortalitas
Diderita oleh 18 juta
25%-80% diseluruh
orang seluruh dunia
dunia, tergantung dari
setiap tahunnya.
beberapa faktor.
DEFINISI

Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi

dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi (infeksi dan
inflamasi).

3
INFEKSI SEPSIS SEPSIS BERAT SYOK SEPSIS

Proses patologis
yang disebabkan oleh
mikroorganisme
patogenik ke dalam
jaringan atau cairan
yang steril.
INFEKSI SEPSIS SEPSIS BERAT SYOK SEPSIS

Suatu proses infeksi

yang disertasi respon
inflamasi sistemik

INFEKSI +
RESPON INFLAMASI SISTEMIK
INFEKSI SEPSIS SEPSIS BERAT SYOK SEPSIS

Sepsis disertai komplikasi

disfungsi organ
INFEKSI SEPSIS SEPSIS BERAT SYOK SEPSIS

Sepsis yang disertai kegagalan

sirkulasi yang ditandai dengan
hipotensi, meskipun telah
dilakukan resusitasi cairan.
 EPIDEMIOLOGI
• Sepsis menempati urutan ke-10 sebagai penyebab utama
kematian di Amerika Serikat dan penyebab utama kematian
pada pasien sakit kritis.
• Angka kejadian sepsis tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
tetapi dipengaruhi oleh usia dan penyakit yang
mendasarinya.
• Angka mortalitas seiring dengan meningkatnya usia
meningkat tajam, insiden sepsis meningkat tajam di usia
dewasa-tua yaitu:
 usia <65 tahun dengan 17,7%
 usia >65 tahun dengan 27,7%
• Seiring bertambahnya usia maka sistem imun juga semakin
menurun sehingga infeksi atau keadaan sepsis lebih mudah
terjadi.6
Levy, M. M., Dellinger, R. P., Townsend, S. R., Linde-Zwirble, W. T., Marshall, J. C., Bion, J., & Parker, M. M. (2010). The
Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe
sepsis. Intensive care medicine, 36(2), 222-231.
Tambajong, R. N., Lalenoh, D. C., & Kumaat, L. (2016). Profil penderita sepsis di ICU RSUP Prof. Dr. RD Kandou Manadoperiode
Desember 2014–November 2015. e-CliniC, 4(1).
ETIOLOGI
Basil gram negatif Jamur

Meningokokus Organisme yang tidak

umum :
Capnocytophagia,
babesiosis, Rocky
Mountain Spotted
Fever
PATOGENESIS
SEPSIS  peradangan berat intravaskular

Sitokin proinflamasi  TNF,

IL-1,interferon γ
bekerja membantu sel untuk
menghancurkan mikroorganisme
yang menyebabkan infeksi

Sitokin antiinflamasi 
IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra),
IL-4, IL-10
Bekerja memodulasi, koordinasi
atau represi terhadap respon
Kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler, dan yang berlebihan
kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan
kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi.
Patofisiologi
 GAMBARAN KLINIS

Takikardi
Demam > 38
HR > 90 Hipoventilasi
derajat celcius
x/menit

Disfungsi hati,
paru, dan ginjal Hipotensi Ensefalopati

Ruam kulit :
meningokoksem
ia, sindrom syok
toksik, infeksi,
Capnocytophag
a, ektima
gangrenosum
 KRITERIA SEPSIS
Respon sistemik ditandai dengan 2 atau Iebih tanda:

Temperatur > 38°C atau kurang dari 36°C

Denyut jantung > 90/menit

Respirasi > 20/menit atau PaC02 < 32 mmHg (<4.3 kPa)

Sel darah putih > 12.000/mm3, atau > 10% bentuk immature/band

Sepsis berat : kondisi sepsis disertai adanya disfungsi organ, hipoperfusi

atau hipotensi
 Temuan
Laboratorium
Leukositosis atau leukopenia

Trombositopenia

Koagulopati intravaskular diseminata,

peningkatan D dimer, dan pemanjangan
waktu protrombin
Peningkatan ureum, kreatinin, bilirubin,
transaminase, laktat

Alkalosis respiratorik, kemudian menjadi

asidosis metabolik
 DIAGNOSIS

Pemeriksaan
Anamnesis
Fisik

Pemeriksaan
Penunjang
 Tatalaksana
Penatalaksanaan Awal meliputi :
 Penilaian dan manajemen jalan nafas dan pernafasan
 Saturasi oksigen lebih dari 93% harus dipertahankan untuk
hantaran oksigen yang adekuat pada jaringan
 Riwayat penyakit
 Pemeriksaan dan evaluasi harus dilakukan secara bersamaan
dengan usaha resusitasi
 Pemeriksaan darah rutin dan kultur harus dikirim dengan
cepat dan tepat
 Antibiotik dosis awal harus diberikan secepatnya

17
  Setelah pemeriksaan awal,
Central Venous Catheter (CVC) pada vena jugularis atau
subklavikula harus di pasang pada hampir semua pasien
dengan syok sepsis untuk pemberian cairan yang cepat,
pemberian medikasi, pengawasan hemodinamik, dan
mungkin untuk mendapatkan saturasi oksigen vena (SCvO2)

18
Panduan Ringkas Penatalaksanaan Sepsis
Berdsarkan Surviving Sepsis Campaign
Dalam 3 jam pertama
 Mengukur kadar laktat
 Kultur darah untuk menentukan antibiotik yang sensitif
 Pemberian antibiotik spektrum luas
 Pemberian 30 cc/kgBB cairan kristaloid pada keadaan hipotensi atau laktat
≥ 4 mmol/L

Dalam 6 jam pertama

 Pemberian vasopresor apabila resusitasi gagal mencapai MAP ≥ 65 mmHg
 Dalam keadaan hipotensi persisten atau kadar laktat yang tinggi, lakukan
pengukuran CVP dan SCVO2
 Pemantauan kembali
19
 GOAL :
CVP 8-12 mmHg
MAP ≥ 65 mmHg
UO ≥ 0,5 cm/kgBB/jam
SCVO2 70 atau SVO2 65%
Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing
circulation. Tiga kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu:

 Terapi cairan
Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam, venadilatasi
dan diffuse capillary leackage  inadequate preload sehingga terapi cairan
merupakan tindakan utama
 Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure
dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor potensial
seperti norepinefrin, dopamine, epinefrin dan phenylephrine.
 Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih
mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami
cardiac output yang turun sehingga diperlukan inotropik, seperti
dobutamine.

21
 TERAPI ANTIBIOTIK
Antibiotik intravena seharusnya dimulai dalam 1 jam pertama setelah
diketahui terjadinya sepsis berat, setelah kultur diambil.

Terapi antibiotik awal secara empiris seharusnya termasuk 1 atau lebih

obat yang mempunyai aktifitas melawan patogen yang dicurigai (bakterial
atau fungal)
Pemberian antimikrobial selalu ditinjau kembali setelah 48–72 jam
Durasi terapi antibiotik berjalan selama 7-10 hari dan berdasarkan respon
klinis.
KONTROL SUMBER INFEKSI
Setiap pasien sepsis seharusnya dievaluasi terdapatnya fokus infeksi,
terutama dari drainase abses atau fokus infeksi lokal, debridement
jaringan nekrotik terinfeksi, pelepasan peralatan yang memungkinkan
terinfeksi, atau kontrol definitif sumber kontaminasi mikroba yang
masih ada.
 STEROID
Kortikosteroid
intravena
(hidrokortison 200-
300 mg/hari, selama
Kortikosteroid tidak
7 hari dalam 3-4
boleh diberikan
dosis terbagi atau
pada
dengan infus
penatalaksanaan
kontinu)
sepsis jika tidak
direkomendasikan
terdapat syok septik.
pada pasien dengan
syok septik yang
memerlukan terapi
vasopresor
PEMBERIAN PRODUK DARAH
Trombosit
seharusnya diberikan
Tranfusi sel darah apabila AT < 50000
merah harus /mm3 meskipun
diberikan hanya jika tidak muncul
hemoglobin turun perdarahan. Tranfusi
kurang dari 7 gr/dL trombosit
untuk mencapai dipertimbangkan
target hemoglobin apabila AT 5000-
7-9 gr/dL. 30000/mm3 dan
terdapat resiko
perdarahan
KONTROL GLUKOSA
Dipertahankan Pada pasien
kadar glukosa sepsis berat
darah kurang pengendalian
dari 150 mg/dL glukosa harus
(8,3 mmol/L) disertai
pada stabilisasi pemberian
awal pasien nutrisi yang
sepsis berat. diprioritaskan
melalui jalur
enteral
 PENCEGAHAN STRESS ULCER
Pencegahan stress ulcer seharusnya diberikan pada semua
pasien dengan sepsis berat. Inhibitor reseptor H2 lebih
bermanfaat bila dibandingkan dengan sukralfat.
TERAPI BIKARBONAT
Bertujuan Tidak
memperbaiki direkomendasikan
hemodinamik atau untuk mengobati
menurunkan asidosis laktat
kebutuhan terinduksi
vasopresor hipoperfusi dengan
pH > 7,15
 KESIMPULAN
Sepsis terjadi bila pasien yang mengalami infeksi memperlihatkan
manifestasi sistemik tertentu dari respon inflamasi seperti demam atau
hipotermia, takikardia dan leukositosis atau leukopenia.

Penegakan diagnosis berdasarkan klinis dan juga laboratorium, selain

itu perlunya memperhatikan apakah sudah terjadi kegagalan organ.

Tatalaksana sepsis, dapat diberikan sesuai penyebabnya misalnya pada

bakteri dapat diberikan antibiotika dan juga terapi lainnya yang dapat
menunjang hemodinamik, nutrisi, simptomatik, penetralisir toksin,
dan penurun respon inflamasi.
PROTOKOL
EGDT
 TERIMA KASIH 

31
 DAFTAR PUSTAKA
 Robert MS, Halstead ES, et al. Definitions, Epidemiology and Pathophysiology. The Open Inflammation Journal, 2011.
 Indonesian Research Partnership on Infectious Disease : Sepsis study. Diakses online pada tanggal 18 April 2019 : http://www.ina-
respond.net/sepsis-study/
 Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/ SIS: 2001 International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med
2003; 31:1250–1256.
 Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Intensive Care Med, 2012.
 Connor EO., Venkatesh B., Lipman J., Mashongonyika C., Hall J. Procalcitonin in Critical Illness. Crit Care Res, 2001, 3:236–43.
 Kaplan LJ. Systemic Inflammatory Response Syndrome. Diakses online pada tanggal 18 April 2019 :
http://emedicine.medscape.com/article/168943-overview#a0156
 Batista RS, Gomes AP, et al. Sepsis: an update. Rev Bras Ter Intensiva, 2011; 23(2):207-216.
 M. Moss, KE Hodgin. The epidemiology of Sepsis. United States. Division of Pulmonary Sciences and Critical Care Medicine, Department
of Medicine, University of Colorado Denver and Health Sciences Center. 2008.
 Martin, Greg S, M.D David,dkk. The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. United States. NEJM. 2013
 Widodo D, Pohan HT (editor). Bunga rampai penyakit infeksi. Jakarta: 2004; h.54-88.
 Ron Daniels. Tim Nutbeam. ABC of Sepsis.2010. UK : Wiley Blackwell – BMJ books.
 Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future treatment. BMJ 2003;325:262-266. Available at:
http://www.bmj.com
 Nelwan RHH. Patofisiologi dan deteksi dini sepsis. Dalam: Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2003. Jakarta. 2003; h. S15-18.
 Hotckins RS, Karl I. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003;348 (2): 138-150.
 Jerry R. Balentine, DO, FACEP. Sepsis (Blood Infection). Diakses online pada tanggal 18 April 2019 :
http://www.emedicinehealth.com/sepsisblood_infection/page3_em.htm
 Ferrer R, Artigas A, Suarez D, et al; Edusepsis Study Group: Effectiveness of treatments for severe sepsis: A prospective, multicenter, observational
study. Am J Respir Crit Care Med 2009; 180:861–866