Coronariopatias

Naiana Deodato
 Doenças cardiovasculares matam cerca
de 300.000 pessoas/ano no Brasil.
(Sociedade Brasileira de Cardiologia)
 Conceito
Corresponde ao quadro de injúria cardíaca decorrente de um processo
isquêmico coronariano normalmente em função de doença aterosclerótica
coronariana. (DAC)
 DAC
A obstrução observada se dá devido ao estabelecimento de placas de aterona
Sedentarismo;
 Tabagismo;
 Hipertensão;
 Obesidade;
 Alimentação inadequada;
 Diabetes;
 Histórico Familiar;
 Stress…
Síndromes coronarianas Agudas

Angina Instável, IAM e Morte Súbita

 Angina
Instável

Coronariopatia
obstrutiva

Isquemia Miocárdica

Hipóxia
 Endotélio
• Em 1980 Furchgott e Zawadski
demonstraram que a célula endotelial
regula o tônus vascular
• Regula ativamente a coagulação,
trombólise, remodelação vascular e a
resposta inflamatória e imune
 Endotélio

• Em qualquer situação de perda de

contato, as células se organizam e
procuram, refazer a conexão
• É capaz de detectar a mínima alteração
na pressão arterial, fluxo sangüíneo,
balanço oxidativo, coagulação, sinal de
inflamação e ativação do sistema imune
 Etiologia
I. Doença Coronariana Aterosclerótica Obstrutiva
II. Doença Cororaniana não-Aterosclerótica
Espasmo Muscular, Anomalias Congênitas
III. Doença Coronariana Adquirida
Embolia, Dissecção, Compressão Extrínseca,
Vasculites, Sífilis, Trauma
IV. Doenças Hereditárias
Homocistinúria
V. “Funcional”
Síndrome X, Cardiopatia Hipertrófica, Ponte
Miocárdica, Valvulopatia Aórtica
 Fatores de Risco
MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
Dislipidemia História familiar
Sedentarismo Sexo
Tabagismo Idade
Hipertensão
Estresse
Álcool
Diabetes
Obesidade
 Aterosclerose
• A lesão arterial inicial ocorre na superfície
endotelial, ocasionando disfunção
endotelial
• Tal disfunção desencadeia interações com
monócitos, plaquetas, células musculares
lisas e, eventualmente, linfócitos, dando
início a formação da placa de ateroma
 Aterosclerose
• Os monócitos chegam à superfície
endotelial, transmigram para a
camada íntima e fagocitam partículas
de LDL colesterol, originando as
células espumosas e as estrias
gordurosas – substrato anatômico
inicial da doença aterosclerótica
 Aterosclerose - Evolução
• Os macrófagos e as células espumosas,
dispõem-se preferencialmente nas
margens da placa, onde o recrutamento
de monócitos é máximo e por onde a
placa cresce
• Nesta região observa-se neo
vascularização, com a presença de
pequenos capilares de paredes finas
suscetíveis a rotura podendo causar
hemorragia transmural e rotura da placa
Placa Aterosclerótica
FISIOPATOLOGIA
Aterosclerose Disfunção endotelial
Ativação de lipídeos

Reação Inflamatória Fatores tóxicos

Reação auto-imune
Infecção

Trombose Fatores teciduais

Trombina
Plaquetas
Isquemia

Acidose intracelular
Necrose Sobrecarga de cálcio
Injúria de reperfusão
 Placa Aterosclerótica
• Tipicamente a placa aterosclerótica
consiste de um núcleo rico em
lipídeos, na porção central. No lado
do lúmen do núcleo lipídico, fica a
capa fibrótica, constituída
principalmente por tecido conectivo
 Placa Aterosclerótica

• Essa capa fibrótica é a única barreira

que separa o sangue circulante do
forte sistema de coagulação gerador
de trombos do núcleo lipídico, que,
por sua vez, é rico em fator tecidual,
um dos mais potentes pró
coagulantes conhecidos
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
Infarto agudo do
miocárdio
Formação de um trombo sobre a placa
de ateroma decorrente de ruptura e
erosão da mesma.

OCLUSÃO

ISQUEMIA

INJÚRIA

NECROSE
irreversível se a dor for > 20’
 Apresentações Clínicas
• Angina estável R
• Angina instável I
Angina de repouso S
Síndrome
Angina de início recente Coronária C
Aguda O
Angina em crescendo
• Infarto do miocárdio

Isquemia silenciosa
ANGINA ESTÁVEL ANGINA INSTÁVEL

TIPOS DE DAC

IAM SEM SUPRA ST IAM COM SUPRA ST

 ANGINA ESTÁVEL= DOR PRECORDIAL AOS ESFORÇOS

 ANGINA INSTÁVEL= DOR INTERMITENTE MESMO EM

REPOUSO

 IAM SEM SUPRA ST= DOR PERSISTENTE, MESMO EM

REPOUSO, SEM SUPRA ST AO ECG

 IAM COM SUPRA DE ST= DOR PERSISTENTE, EM

REPOUSO, COM SUPRA DE ST>2 MM AO ECG

TIPOS DE DAC
DOR
 Isquemia Silenciosa
• Peter Cohn – Situação onde ocorrem
alterações da perfusão, função ou
atividade elétrica do miocárdio, na
ausência de dor precordial ou dos
equivalentes isquêmicos
• Em cerca de 80% dos pacientes, antes da
isquemia, ocorre aumento da freqüência
cardíaca
 Isquemia Silenciosa

TIPOS
•TIPO 1 – Indivíduos assintomáticos,
considerados saudáveis sem história prévia
de angina ou infarto do miocárdio. Ocorre
naqueles com fatores de risco – 3 a 4%
•TIPO 2 – Assintomáticos após o Infarto –
30 a 40%
•TIPO 3 – Angina clássica – 40 a 70%
 Angina Estável
• Síndrome caracterizada por sensação de
dor ou desconforto precordial ou torácico,
ou menos freqüentemente, localizado na
mandíbula ou membro superior esquerdo.
Em geral ocorre em pacientes com doença
aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do
vaso), desencadeada ou agravada por
esforço físico e emoções e aliviada com
repouso e nitrato sub lingual
 Angina Estável
Angina típica - definitiva
Inicio 1. Desconforto torácico subesternal
Localização 2. Esforço ou emoção
Intensidade 3. Repouso e nitrato
Angina típica – provável
Irradiação 1. Reúne 1 ou 2 características
Aparecimento descritas

Duração Dor torácica não cardíaca

1. Reúne 1 ou nenhuma das
Alivio características da angina típica
 Angina Estável
• O Início pode ser súbito ou desencadeado por
esforço ou ainda emoção, sendo o tipo mais
descrito – aperto, peso, pressão ou queimação
• A localização habitual é retroesternal ou
precordial abrange todo o precórdio
• Intensidade variável
• Irradiação para mandíbula, pescoço e face
interna do MSE
 Angina Estável
• É desencadeada ou agravada por situações de
sobrecarga física ou emoção intensa
• Dura de 2 a 10 minutos
• Alivia com o repouso ou uso de nitratos
• Com freqüência é acompanhada de sintomas
decorrentes do estimulo do SNA – correlaciona-
se com maior gravidade do quadro
Pode manifestar-se como equivalente anginoso
(ofegância, dispnéia, arritmias), em especial em idosos,
diabéticos e pacientes revascularizados
 Angina Estável
• O Exame físico habitualmente é
normal, mas deve ser minucioso
para afastar outras doenças
• O exame realizado na hora da dor
pode mostrar alguns sinais como;
4ª bulha, ritmo de galope, sopro de
Insuficiência mitral e congestão
pulmonar
 Angina Estável
• Classe I – Atividade física ordinária não causa
desconforto
• Classe II – Discreta limitação da atividade
ordinária
• Classe III – Acentuada limitação da atividade
ordinária
• Classe IV – Incapacidade para realizar qualquer
atividade física sem desconforto

Sociedade Canadense de Cardiologia

 Angina Instável

• Ocupa espaço importante entre angina

estável e infarto agudo do miocárdio
• Pode ocorrer por diminuição da luz do
vaso decorrente: FISSURA DA PLACA,
TROMBO OU ALTERAÇÕES DA
VOSOMOTRICIDADE
 Angina Instável
• Exame físico
• Normal
• Pode no momento da dor mostrar
alterações de bulhas (3ª e 4ª), sopro
holossistólico mitral
• Sinais de baixo débito (hipotensão,
hipofonese de bulhas)
Infarto Agudo do Miocárdio
sem Supra de ST
• Não ocorre necrose transmural e não
há benefícios com a terapia
trombolítica
• Recomenda-se eletrocardiograma
seriado e o diagnóstico é confirmado
por alterações enzimáticas
• Risco de arritmia aumentado
• Inclui os quadro de angina instavel e
infarto nao Q
Infarto Agudo do Miocárdio
• É a limitação do fluxo sangüíneo de tal
magnitude e duração que leva à necrose
do músculo cardíaco
• Em 90% dos casos ocorre um evento
trombótico, que se instala após a fissura
da placa de ateroma
TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE
SER CONSIDERADO DE RISCO
Infarto Agudo do Miocárdio
• A dor é intensa acompanhada de
sudorese profusa, palidez e sensação de
angústia, durando mais do que 30 minutos
• Em pacientes revascularizados, idosos e
diabéticos a manifestação clínica pode ser
equivalente anginoso
• A primeira manifestação pode ser com
AVC ou ICE
Infarto Agudo do Miocárdio

• As manifestações clínicas que mais

preocupam são :ICE, arritmias e
choque
• Os benefícios da reperfusão não se
restringem apenas à diminuição da
necrose mas, também a um melhor
remodelamento ventricular
 Dor retroesternal, em aperto ou peso,
irradiada p/ pescoço, MSE e dorso, >30 min,
s/ melhora c/ repouso ou nitrato SL
 Sintomas não específicos: náuseas (40%),
dispnéia, sudorese, palidez, epigastralgia,
lombalgia
 Disfunção VE/VD (ICC – 25% / Choque
cardiogênico – 40%)
 Assintomático ou quadro atípico - 25% IAM
não são diagnosticados, ½ atípicos, ½
silenciosos

Quadro Clínico
Infarto do Ventrículo Direito
• Habitualmente está relacionado com
oclusão da coronária direita antes do seu
terço médio, pode acompanhar o infarto da
região inferior
• Observa-se: Hipotensão, palidez,
sudorese, redução da perfusão periférica,
aumento de jugular sem estertores
pulmonares
 Infarto do Miocárdio
Exame Físico
•Normal
•Alterações da Pressão Arterial
•Alterações da Freqüência Cardíaca
•Alterações das Bulhas
•Sopros
•Atrito Pericárdico
•Alterações do Sistema Nervoso Central
 Classificação de Killip e Kimball
para o IAM
Definição Pacientes Mortalidad
admitidos na UCO e (%)
Ausência de estertores
Classe I pulmonares ou B3 30 a 40 6
Estertores em bases
Classe II pulmonares ou presença 30 a 50 17
de B3
Estertores acima de 50%
Classe III dos campos pulmonares – 5 a 10 38
EAP
Classe IV Choque cardiogênico 10 81
IAM – Killip e Kimball
ClasseAusculta Pulmonar Mortalidade
Hospitalar (%)
 I Sem estertores e sem B3 6
 II Estertores ½ pulmões e sem 17
B3
 III
38
 IV EAP
81
Choque cardiogênico

Killip T. Am Cardiol, 1967; 20:457

Diagnóstico Complementar
MARCADOR ELEVAÇÃO
•Mioglobina 2 a 3 horas
•Troponina I 3 a 12 horas
•Troponina T 3 a 12 horas
•CK – MB massa 3 a 6 horas
•CK – MB atividade 4 a 6 horas
•CK – total 4 a 6 horas
Diagnóstico Complementar
•Eletrocardiograma
•Teste Ergométrico
•Ecocardiograma
•Ecocardiograma de stress
•Cintilografia Miocárdica
•Tomografia (Escore de cálcio)
•Ressonância Nuclear Magnética
•Hemodinâmica
 Eletrocardiograma
•O eletrocardiograma é o método
diagnóstico mais utilizado na avaliação
inicial das dores precordiais
•O registro eletrocardiográfico não
somente pode estabelecer a relação entre
sintoma clínico e diagnóstico das
síndromes coronárias agudas, como
também prover informações relevantes
para a melhor opção terapêutica e a
estratificação prognostica
•Fase superaguda: onda T aumentada, lembra
hipercalemia;

•Aguda: supra ou infra de ST;

•Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base;

•Crônica: elevação de ST e aumento da duração de T.

 Eletrocardiograma:

Pode falhar no diagnóstico em 50

a 70% dos pacientes infartados,
quando realizado um único
eletrocardiograma, o exame
seriado reduz o erro diagnóstico
para 10 a 20%.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM

ISQUEMIA
LESÃO
NECROSE
 ECG normal

Miocárdio Íntegro

Elevação de ST

Inversão de onda T
Infarto recente

Infarto antigo Onda Q importante

LOCALIZAÇÃO DO INFARTO

AHA. Suporte Avançado de Vida em Cardiologia.

 S A L

V1 V2 V3 V4 V5 V6
Oxigênio / Veia / Monitor (PA / ECG / Sat O2)
História e EF direcionados
Características da dor / fatores de risco
Exame cardíaco e pulmonar
Pulsos periféricos
ECG de 12 derivações
RX tórax
Marcadores de necrose, coagulação, Hb,
plaquetas

Abordagem Inicial
IAM - Teste ergométrico
 Teste positivo para isquemia
 Infra ST > 1 mm
 Capacidade funcional<4
METS

Nyman I, et al. Am Heart J. 1992

Khattar RS, et al. Am J Cardiol. 1996
Exercise Standards for Testing and Training. Circulation 2001