FISIOLOGI

PENCERNAAN
 Peranan / Fungsi sistem pencernaan :
- Mempersiapkan makanan u/ di absorbsi dan
di gunakan oleh sel-sel tubuh
- Zat makanan yang tidak dapat di absorbsi
akan dikeluarkan sebagai Feses
- Pencernaan makanan sangat tergantung
pada sekresi endokrin dan exokrin serta
kontrol pergerakan pada GIT tract.
- Sistem pencernaan merupakan saluran dengan
panjang ± 9 m dari mulut sampai ke anus

- Saluran pencernaan terdiri dari:

-Mulut -usus halus
-Pharynx -usus besar
-Esofagus -anus
-gaster
 Mulut: menerima makanan dan mulai
mencerna secara mekanik partikel2 makanan
dgn menggunakan gigi dan mencampurnya
dengan saliva

 Faring :Berbentuk tabung yang membawa

makanan dari mulut ke esophagus dengan
proses menelan
Esopagus : pasase makanan yang
sederhana, Saluran yang berjalan
dari Pharynx sampai ke gaster.
Lambung : penyimpanan makanan
sementara
Usus halus : pencernaan dan
absorbsi
- Organ Asesoris pada Sistem Pencernaan :
- Kelenjar liur
- Hati
- Kandung empedu
- Pancreas
 Tractus Gastrointesrinalis memiliki sistem persarafan
tersendiri, disebut : Sistem Saraf Enterik, yang
terletak pada : dinding usus, oesofagus, sampai ke
anus, dan berfungsi mengatur pergerakan dan sekresi
gastrointestinalis
 Jumlah neuron pada sistem enterik sekitar 100 juta
 Sistem enterik terdiri dari 2 pleksus, yaitu :
a. Pleksus Mienterikus (Auerbach)  terletak
pada bagian luar diantara lapisan otot longitudinal
dan sirkuler
b. Pleksus submukosa (Meissner)  terletak pada
bagian dalam sub mukosa usus.
 Struktur dari oral cavity :
- bibir
- pipi
- palatum durum dan mole
- lidah
 Mulut menerima makanan dan mulai
mencerna secara mekanik partikel2
makanan dan mencampurnya dengan
saliva.
 Kelenjar ludah
terdiri dari 3 pasang yang mensekresi ± 1 lt saliva /hari :
1. Kelenjar parotis
2. Kelenjar submandibularis
3. Kelenjar sublingual

 Gigi---> organ u/ mastikasi/ mengunyah

Fungsi Pencernaan : -amilase dan lipase
Fungsi proteksi : enzim Lysozyme, IgA,
lactoferin, proline rich protein
Fungsi lubrikasi : mucins
Diferensiasi dan pertumbuhan : NGF dan
EGF
 Berbentuk tabung yang membawa makanan
dari mulut ke esophagus dengan proses
menelan.

ESOPHAGUS :
 Saluran yang berjalan dari Pharynx sampai
ke gaster
 Ukuran dan letak bervariasi menurut
jenis kelamin dan jumlah tahanan :
- saat lambung kosong, ukuran sebesar sosis
- kapasitas lambung orang dewasa : 1-1,5 lt
 Lokasi : bagian atas dari rongga abdomen,
di bawah hati dan diafragma.
 Lambung terdiri dari:
- cardia
- fundus
- korpus
- pilorus
 Fungsi gaster :
 Menyimpan dan mencerna makanan dan
 Membawanya ke saluran pencernaan
 Mensekresi getah lambung untuk
 Membantu pencernaan makanan
 Mencerna makanan dan mencampurkan dengan
getah lambung
 Mensekresi faktor intrinsik
 Memproduksi gastrin dan ghrelin
 Memproteksi tubuh terhadap bakteri2 pathogen yg
tertelan bersama makanan
 PENCERNAAN MAKANAN

1. Jumlah makanan yang dicerna, oleh seseorang terutama

ditentukan .oleh keinginan intrinsik akan makanan yang

disebut lapar.
2. Jenis makanan yang dicari orang ditentukan oleh
selera.~
3. Mekanisme ini ada di dalam tubuh seseorang dan
merupakan sistem pengaturan otomatis yang sangat
penting untuk, menjaga persediaan makanan yang
adekuat untuk tubuh
20
Gigi sudah dirancang untuk mengunyah:
A. Gigi anterior (insisivus) ----- kerja memotong yang
kuat
B. Gigi Posterior (Molar) ----- kerja menggiling
Otot rahang bawah bersamaan dengan mengatupkan
gigi
dengan kekuatan sebesar 55 pound pada insisivus dan
200 pound pada molar

21
 Otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf
kranial ke-v dan Proses pengunyah dikontrol oleh nukleus
dalam batang otak

Pergerakan mengunyah yang Rangsangan pada daerah

ritmis retikularis spesifik pada
pusat pengecapan pada
batang otak

Rangsangan pada area

dihipotalamus, amigdala
dan korteks serebri dekat
Gerakan mengunyah
area sensoris untuk
pengecapan dan penghidu

22
 Bolus makanan

Refleks untuk
Rahang bawah turun
mengunyah
dihambat

Regang pada otot rahang

Pengatupan gigi bawah

Rahang
bawah Kontraksi Rebound
terangkat
Menekan bolus
melawan dinding
mulut
23
 Bolus
makanan dlm mulut awalnya
menimbulkan penghambatan reflex
mengunyah rahang bawah turun

 Timbul
reflex regang pd otot rahang
bwhtimbul kontraksi rebound

 Secaraotomatis rahang bawah terangkat

,gigi mengatuppenekanan pada bolus
makananrebound phenomena berulang
lagi.
25
Pada umumnya, menelan dapat dibagi menjadi

(1) tahap volunter, yang mencetuskan proses menelan,

(2) tahap faringeal, yang bersifat involunter dan

membantu jalannya makanan melalui faring ke dalam

esofagus; dan

(3) tahap esofageal, fase involunter lain yang

mengangkut makanan dari faring ke lambung.

27
 Tahap volunter

Bila makanan
sudah siap
ditelan

"secara sadar" makanan ditekan atau

proses menelan menjadi seluruhnya-atau
digulung
hampir seluruhnya-berlangsung secara
ke arah posterior ke dalam faring oleh
otomatis dan umumnya tidak dapat
tekanan lidah ke atas dan ke belakang
dihentikan.
terhadap palatum,

28
 Tahap faringeal dari proses menelan

1. Palatum mole tertarik ke atas untuk menutupi nares posterior, untuk

mencegah refluks makanan ke rongga hidung.
2. Lipatan palatofaringeal pada setiap sisi faring tertarik ke arah medial
untuk saling mendekat satu sama lain. Terbentuk lipatan-lipatan
tersebut membentuk celah sagital yang harus dilewati oleh makanan
untuk masuk ke dalam faring posterior.
3. Tahap penelanan ini berlangsung kurang dari I detik, setiap benda
besar apa pun biasanya sangat dihalangi untuk berjalan masuk ke
esofagus.

29
 Lanjutan . . . . .
3. Pita suara laring menjadi sangat berdekatan, dan laring tertarik ke atas dan anterior oleh otot-otot leher.
a. Digabung dengan ligamen yang mencegah pergerakan epiglotis ke atas, dan ke belakang -di atas
pembukaan laring : mencegah masuknya makanan ke dalam hidung dan trakea. Epiglotis membantu
mencegah makanan agar sejauh mungkin dari pita suara.

b. Pada saat yang bersamaan, 3-4 sentimeter di atas dinding otot esofagus, yang dinamakan sfingter esofagus atas
berelaksasi, sehingga makanan dapat bergerak dengan mudah dan bebas dari faring posterior ke dalam
esofagus bagian atas. Di antara penelanan, sfingter ini tetap berkontraksi dengan kuat : mencegah udara
masuk keesofagus selama respirasi.

30
 Lanjutan . . . . .

c. Mengangkat glotis keluar dari jalan utama makanan, sehingga makanan melewati setiap sisi epiglotis dan bukan
melintas di atas permukaannya : pencegahan terhadap masuknya makanan ke dalam trakea.

4. Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesofageal mcngalami relaksasi, seluruh otot dinding faring
berkontraksi, mulai dari bagian superior faring, lalu menyebar ke bawah melintasi daerah faring media dan
inferior, yang mendorong makanan ke dalam esofagus melalui proses peristaltik.

31
 Sebagai ringkasan mekanika tahapan penelanan dari faring:,

Trakea tertutup, esofagus terbuka, dan suatu

gelombang peristaltik cepat dicetuskan oleh
sistem saraf faring mendorong bolus
makanan ke dalam esofagus bagian atas seluruh proses terjadi.dalam waktu kurang
dari 2 detik.

32
Tahap faringeal dari penelanan adalah suatu refleks

Merangsang Diawali oleh gerakan

reseptor makanan secara volunter
sensorisfaringeal masuk kebagian belakang
involunter ----- mulut
refleks menelan

33
 Seluruh tahap faringeal dari proses menelan'terjadi dalam waktu kurang
dari 6 detik,

Pusat menelan secara khusus menghambat pusat pernapasan medula selama

waktu ini, ------menghentikan pernapasan pada titik tertentu dalam
siklusnya untuk memungkinkan berlangsungnya penelanan.

Bahkan, sewaktu seseorang sedang berbicara, penelanan akan

menghentikan pernapasan selama waktu

34
 Esofagus mempunyai 2 tipe gerakan peristaltik

1. 2.

Peristaltik Primer
dari gelombang peristaltik yang
dimulai di faring dan menyebar ke
esofagus selama tahap faringeal dari
proses menelan. Gelombang, ini•
berjalan dari faring ke lambung dalam
waktu sekitar 8 sampai 10 detik.
Peristaltik sekunder dihasilkan dari
peregangan esofagus oleh makanan yang
tertahan, gelombang ini terus berlanjut
sampai semua makanan dikosongkan ke
dalam lambung.

Susunan otot dinding faring :

1/3 bagian atas otot lurik---- diatur o.sinyal saraf rangka dari saraf esofaringeal
dan vagus
2/3 bagian bawah esofagus otot polos --- sinyal dari saraf vagus yg berhubungan
dengan saraf mienterikus esofageal 35
 Terjadi bila lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih.
Kontraksi ini adalah kontraksi peristaltik yang ritmis di dalam
korpus lambung akan menimbulkan kontraksi tetanik yang kontinu
berlangsung selama 2 sampai 3 menit.

 Paling kuat pada orang muda_ sehat yang memiliki derajat tonus
gastrointestinal yang tinggi; dan memiliki kadar gula darah yang
lebih rendah dan normal.

 Bila kontraksi lapar terjadi di dalarn lambung. orang kadang akan

mengalami sensasi nyeri ringan pada bagian bawah lambung, disebut
hunger pangs (rasa mendadak waktu lapar). Hungerpangs tidak
terjadi sampai 12 hingga 24 jam sesudah rnasuk makan yang terakhir;
pada kondisi kelaparan, hunger Pangs mencapai intensitas terbesar
dalam waktu 3 sampai 4 hari dan melemah secara bertahap pada hari-
hari berikutnya

37
 Pengosongan lambung

1. 2.

kontraksi Pengosongan dilawan oleh

peristaltik yang berbagai tingkat resistensi
terhadap pasase kimus di
kuat di dalam pilorus.
antrum lambung.

38
 Diatur dalam derajat sedang oleh derajat pengisian lambung dan efek perangsangan gastrin
pada peristaltik lambung.
 kontrol pengosongan lambung terletak pada sinyal umpan balik penghambat dari
duodenum, termasuk refleks umpan balik saraf penghambat enterogastrik dan umpan balik
hormonal oleh CCK (kolesistokinin)

39
 Mekanisme bekerja sama memperlambat kecepatan pengosongan bila
 (1) kimus yang terdapat dalam usus halus sudah telalu banyak
 (2) kimus bersifat terlalu asam, mengandung terlalu banyak protein atau lemak yang belum
dicerna, bersifat hipotonik atau hipertonik, atau mengiritasi.
  kecepatan pengosongan lambung dibatasi sampai sejumlah kimus dapat diproses di
dalam usus halus.

40
 Gelombang peristaltik berjalan ke lambung-
 timbul gel relaksasi yg terjadi krn neuron
penghambat mienterikus ( reflex vasoagal)
lambung relaksasi untuk terima makanan dari
esofagus
 Makanan masuk gaster sekresi getah
lambung oleh kel gastrik
 Terjadi gelombang konstriktor
peristaltik/gel pencampur
 Gel tersebut berjalan ke korpus &
antrum menjadi lebih kuat cincin
konstriktor peristaltik yg kuat 
mendorong isi antrum ke pilorus dan
mencampur isi lambung ( retropulsi )
 Di timbulkan oleh kontraksi peristaltik
yang kuat pada antrum & pompa pilorus
 Kecepatan pengosongan gaster di atur
oleh sinyal dari gaster ke duodenum
 Faktor2 yang menyebabakan pengosongan
gaster
-efek volume makanan di gaster
terhadap
kecepatan pengosongan
-efek hormon gastrinmeningkatkan
aktifitas
pompa
 Faktor2yg menghambat pengosongan
lambung:
- kimus dalam usus halus sdh terlalu
banyak
- kimus terlalu asam, Mengandung prot
dan lemak yg blm di cerna,bersifat
hipotonis dan mengiritasi.
 Prinsip dasar
1.Tipe anatomis kelenjar
a. Pada permukaan sl cerna terdapat
kelenjar2 mukus berfungsi sbg pelumas
untuk melindungi permukaan sal cerna
b.Permukaan di kelikingi oleh pits/ceruk
(invaginasi epitel ke dlm submkosa )
c. Dalam gaster & bag atas duodenum
terdapat kel tubular yg mensekresi asam
dan pepsinogen
d. Kel saliva, pancreas, dan hatiuntuk
emulsifikasi makanan.
1. Rangsang otonom dari sekresi
- Rangsang parasimpatis
Terjadi pada kelenjar di bagian atas
traktus, yang dipersarafi oleh N.X dan
nervus kranialis parasimpatis lainnya
- Rangsang simpatis
Terjadi peningkatan ringan sampai sedang
sekresi kelenjar. Apabila terjadi rangsang
parasimpatis yang berlebihan maka akan
dihambat oleh simpatis.
 - perangsangan taktil
- iritasi kimiawi
- peregangan dinding usus
Sehingga terjadi peningkatan sekresi
 Sekresinya
berkarakter mukoid,sebagai
pelumas untuk menelan,mencegah cedera
mukosa dan melindungi esopfagus dari getah
lambung.
 Karakteristik sekresi lambung--> 2 tipe kelenjar
tubular yang penting:
- Kelenjar oksintik (gastrik)
- Kelenjar pilorik
Kelenjar gastrik
--->pembentuk asam yg mensekresi:
- as.hidroklorida
- pepsinogen
- faktor intrinsik
- mukus
Terletak bag dalam korpus dan fundus
Kelenjar pilorik
---> mensekresi mukus,pepsinogen,hormon
gastrin
Terletak pada bag antral gaster
Perangsangan oleh
asetilkolin,gastrin dan
histamin

- asetilkolinmeningkatkan sekresi
pepsinogen,as hidroklorida dan mukus.
- gastrin dan histamin merangsangsekresi
asam oleh sel parietal.
Perangsangan sekresi asam :
- Perangsangan saraf, mengaktifkan 2
jenis
reflex : 1. reflex vasovagal yang panjang
2. reflex pendek dari darah
setempat.
- Jenis rangsangan yang menimbulkan
reflex : 1. peregangan lambung
2. perangsangan taktil pd
permukaan mukosa gaster
 3. Perangsangan Kimiawi :
- Perangsangan sekresi asam oleh
gastrin oleh N X dan reflex
enterik setempat
- Peranan histamin dalam mengatur
sekresi gastrin merangsang sekresi
asam oleh sel Parietal
 Terdapat 3 fase :
1. Fase sefalik
- terjadi sblm makanan masuk dan sewak-
tu makanan masih di makan
- timbul saat melihat, membaui, mem-
bayangkan
- sinyal neurogenik berasal dari pusat
napsu
makan di amigdala / hipothalamus,
sinyal
ditransmisikan mll nukleus motorik N.X
ke
lambung.
2. Fase gastrik :
- makanan yang masuk ke lambung mem
bangkitkan reflex vasovagal yg panjang
- terjadi sekresi getah lambung yg kontinyu
selama beberapa jam sewaktu makanan
masih di lambung
3. Fase intestinal :
- Saat makanan berada dlm duodenum
terjadi sekresi getah lambung.
 Hambatan sekresi lambung
di sebabkan oleh 2 faktor yaitu :
1. reflex enterogastrik
disebabakan oleh peregangan usus,
asam, dan iritasi mukosa

2. pelepasan hormon intestinum :

sekretin, peptida, polipeptida intestinal
vasoaktif, somatostatin
 PENCERNAAN KH DALAM MULUT &
GASTER :
1. Ketika makanan di kunyah, makanan ber-
campur saliva yang mengandung enzim
Ptialin yang menghidrolisa tepung menjadi
di sakarida.
2. Aktivitas amilase saliva dihambat as.
Lambung, 30-40 % di hidrolisis menjadi maltosa.
 PENCERNAAN PROTEIN DLM GASTER :
- Pepsin dlm lambung mampu mencerna
kolagen
- Pepsin aktif pada pH 2-3
- prot merupakan proses hidrolisis yang terjadi
pada ikatatan peptida di antara asam-asam
amino.
 Sebenarnya lambung merupakan saluran
cerna yang absobsinya buruk karena tidak
memiliki jenis vili yg khas pada membran
absorbsi dan juga karena pertautan antara sel-
sel epitel merupakan jaringn ikat padat.
 Gatritis umunya bersifat kronis mulai dr yg ringan
sampai sedang
 Hasil penelitian ada 2 penyebab utama gastritis :
- infeksi bakterial mukosa lambung yg kronis
- bbrp makanan yg bersifat iritatif dpt merusak
sawar mukosa pelindung lambung kerusakan
kel mukosa lambung b’sifat akut
Ex: alkohol atau aspirin yg berlebihan
Gastritis dpt berupa
 Kronis kerusakan hanya pd
superfisial ( tdk begitu berbahaya)
 Akut kerusakan yg menembus ke
dlm mukosa lambung, yg dpt menyebabkan
atrofi mukosa lambung yg hampir lengkap

dpt terjadi ekskoriasi ulserativa mukosa

lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri
 Ad/ suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung
atau usus
 Penyebab dasar ketidakseimbangan
antara kecepatan sekresi asam lambung dan
derajat perlindungan yg diberikan ( sawar
mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam
lambung oleh getah duodenum
 Daerah yg terpapar dgn getah lambung (duodenum)
dilindungi oleh:
- sekresi mukus oleh mukosa
- sekresi usus halus yg bersifat alkali
- sekresi enzim-enzim oleh pankreas yg mengandung
sejumlah besar natrium bikarbonat

menginaktifkan pepsin & mencegah pencernaan

mukosa
 Infeksi
bakteri helicobacter pylori yg
m’hancurkan sawar mukosa gastroduodenum
 Penyebab lain makanan, alkohol,
merokok, aspirin dlm jumlah yg banyak

Pengobatan:
a. Penggunaan antibiotika
b. Pemakaian obat penekan asam (Ranitidin)
 Ad/ cara GI m’bersihkan dirinya dr isinya (
iritasi, distensi, terlalu terangsang)
 Sinyal sensorik yg mencetuskan muntah
berasal dari;
- faring
- esofagus
- lambung
- bagian atas usus halus
Lihat gambar
 Antiperistaltik peristaltik yg b’gerak ke
arah atas GI, t’jd beberapa menit sblm
muntah (2 – 3 cm/ detik)
 Pd saat t’jd muntah kontraksi
intrinsik pd duodenum & lambung + relaksasi
sfingter esofagus muntahan bergerak ke
atas
( di esofagus mlibatkan otot2 abdomen)
Aksi muntah kerja memeras dr otot2 abdomen
bersama kontraksi dinding lambung
+ sfingter esofagus membuka isi lambung keluar
Efek yg timbul :
 B’napas dalam
 Naiknya tulang lidah & laring menarik
sfingter esofagus atas spy terbuka
 Penutupan glotis
 Pengangkatan palatum molle u n/ menutup nares
posterior
 Ad/ gejala awal dr muntah pengenalan
secara sadar trhadap eksitasi bawah sadar pd
daerah pusat muntah.
 Dpt terjadi:
- impuls iritatif yg dtg dr traktur GI
- impuls yg dtg dr otak bawah yg
berhubungan dgn motion sickness
- impuls dr korteks serebri untuk
mencetuskan muntah
Penyebab umum
 Kanker
 Konstriksi fibrotik akibat ulserasi /
pelekatan peritonium
 Spasme suatu segmen usus
 Paralisis segmen usus
Dpt terjadi : pilorus, bawah lambung, colon
bag distal
Lihat Gambar
 Gas (flatus) masuk ke traktus GI melalui
- udara yg ditelan
- gas yg terbentuk dlm perut ( hasil kerja
bakteri)
- gas yg berdifusi dr darah ke dlm traktus GI
 Kebanyak gas di lambung : campuran nitrogen +
oksigen yg tertelan
 Dlm usus kebanyakan : kebanyakan dr hasil kerja
bakteri (karbondioksida, metana, hidrogen
1. Kegagalan Pankreas :
- Pankreatitis
- Duktus Pankreatikus tersumbat oleh batu
empedu di papila vateri.
- Pasca operasi Ca ( Caput pancreas di angkat)

Akibatnya :

Pankreas gagal menyekresi getah pankreas

ke Usus halus ( paling berat ).
1. Tripsin
2. Kimotripsin
3. Karboksilpolipeptidase
4. Amilase
5 . Lipasekolesterolesterase,fosfolipase.
akibatnya :
- 60 % lemak di usus halus tdk di absorbsi
- 30 sampai 50 % Protein dan Karbohidrat
juga tdk di absorbsi ggn Nutrisi dan Faeses
berlebihan lemak (Steatore ).
Penyebab :
1. Peminum alkohol merusak sawar mukosa .
2. Ductus papila vateri tersumbat  (1 & 2 )
mengakibatkan
gangguan > 90 % penyebab semua kasus.

Mekanisme sumbatan papila vateri :

- Batu empedu menghambat ductus secretorius
dan duct Billiaris komunis
- Enzim Pankreas terbendung
- Tripsinogen menutupi Tripsin inhibitor
- Tripsin   Tripsinogen shg Pankreas tdk mampu
menyekresi enzim-enzim pankreas ke usus halus.
Penyakit Spure : Malabsorbsi nutrisi di usus halus oleh
mucosa.
Jenis –jenis Spure :
a. Spure non tropis : Glutein gandum menyebab
kan destruksi sel-sel enterosit usus absorbsi
mukosa menurun ( biasanya pd anak ).
b. Spure tropis : Peradangan mukosa usus
c. Steatore :
- Malabsorbsi lemak ( lemak > di tinja )
- Malabsorbsi Protein, karbohidrat, Kalsium, Vit K,
Bit.B :
akibatnya : Kurus, osteomalasi, mudah berdarah,
anaemi
1. Konstipasi :
- tingginya absorbsi cairan di colon desenden
- Tumor
- Lumen usus sempit
- Ulkus usus.
- Buang air besar tdk teratur
- Kebiasaan menggunakan obat pencahar
- Spasme kolon sigmoid sehari diare,
berikutnya konstipasi
2. Megakolom : Peristaltik hanya beberapa
hari/ minggu sekali  konstipasi ( faeses
menumpuk di kolon (distensi kolon 3-4 inci)
akibat defisiensi sel-sel ganglion di fleksus
mientrikus di sigmoid tdk terjadi peristal
tik kuat.
3. Diare, Penyebab :

a. Peradangan traktus intestinal  mukosa

teriritasi luas  sekresi tinggi (mek.proteksi)
b. Diare kolera : langsung menstimulasi sekresi
elektrolit 10 – 12 ltr/hr
c. Diare ulserativa (kolitis) peradangan usus
besar  peristaltik berulang2, (imunitas,
alergi ?? ).
4. Cedera MS,  Paralisis defekasi.
- Conus Medularis & otak tdk matching,
- Kesadaran buang air besar tdk terbentuk berupa
peninggian tonus abdomen dan relaksasi
spincter.
Proses defekasi normal :
- Akumulasi faeses di rectum
- Refleks defekasi dari rectum ke conus med,
- Sinyal ke otak.
- Refleks tsb, kembali ke colon desenden, sig
moid, rectum dan anus