PATOGENESIS DAN RESPON

IMUN TERHADAP INFEKSI VIRUS

REGITA CAHYANI SAURING

85AK17O58
PATOGENESIS INFEKSI VIRUS

Port d’entree

Siklus replikasi virus

Penyebaran virus didalam tubuh

Respon sel terhadap infeksi Virus

 Port d’entree
1. Kulit : injeksi (HCV,HBV,HIV) ,gigitan (Flavivirus,rabies),
atau Lesi ringan (Pox, HSV)
2. Mulut/ saluran cerna
naked virus dapat lolos dari asam lambung →
kelainan setempat (rotavirus) atau menyebar ketempat
lain (HAV, HBV, polio)
3. Sexual/ Urogenital
4. Saluran napas
menimbulkan kelainan setempat (influenza, co-vi,
rhinovirus) atau kelainan jauh (variola, varicella, rubella)
5. Plasenta
 Replikasi

• Proses dasar pada infeksi virus

Ekspresi dari siklus replikasi virus pada sel host :
- Tidak timbul efek secara langsung
- Efek sitopatologi diikuti dengan kematian sel
- Terjadi transformasi sel (hiperplasia→ kanker)
 Penyebaran virus

• Penyebaran dekat→ infeksi terlokalisir

• Penyebaran jauh→ melewati tahapan→sentral
fokus virus→ organ sasaran→ penyebaran
melalui aliran darah, limfatik atau neuronal
 Kerusakan sel&gejala klinis penyakit
 Destruksi sel yang terinfeksi virus pada
jaringan target
 Gangguan fisiologik dengan adanya kerusakan
jaringan
• Gejala klinis :
• Gejala umum yang berhubungan dengan
infeksi virus (malaise, anorexia).
 Penyebaran virus

• Biasanya terjadi pada permukaan tubuh yang

terlibat dalam masuknya virus
• Terjadi pada tahap penyakit yang berbeda,
tergantung jenis virus dan waktu infeksi pada
host
 Out come

1. Recovery (sembuh)
self-limiting→ berhubungan dengan respon host
2. Persisten: (kronik & infeksi laten)
3. Sub klinis atau tanpa manifestasi klinis
 RESPON IMUN TERHADAP
INFEKSI VIRUS

• Innate Immune Respons

- 1. Induksi InterferonTipe I
2. Aktivasi sel NK
• Mekanisme Innate immun (interferon, NK cells, dan
makrofag) meringankan fase awal infeksi dan
memperlambat penyebaran virus
• Proses infeksi virus→respons imun adaptive (specific)
• Strategi virus untuk mekukan evasi terhadap respon
imun pada antigen virus yang dapat menimbulkan
kerusakan jaringan (Immunopathology)
• Protein virus → dipresentasikan ke sel Tc mll MHC1
• Beberapa virus dapat menghambat ekspresi MHC1
(CMV, herpes)
• Infeksi menginduksi protein berlebihan sel host
(respons stres)→mengubah peptida yang diikat
MHC1→NK dan Tc membunuh sel terinfeksi
• Ag virus diekspresikan pd membran sel→dihancurkan
ADCC mll komplemen
• Peranan AB
• Virus ttt dapat evasi sitem imun bahkan dapat
menginfeksi sistem imun
 Respon imun non spesifik (innate)
• Permukaan tubuh
• Early non-specific or innate immune
– Interferon (IFN)
• Type I IFNs (IFN α and IFN β) (virus-infected cells)
• Type II IFN or IFN γ (activated T and NK cells)
– Natural killer (NK) cells
– Macrophages
 Imunitas non spesifik
• Prinsip : mencegah infeksi
• IFN tipe 1→menginduksi lingkungan antiviral
• IFN α dan IFN β→mencegah replikasi virus
dalam sel yang terinfeksi
• Sel NK→ tahap awal→ tanpa bantuan MHC1
 Respon imun spesifik (adaptif)

• Cytotoxic T lymphocytes
(CTLs)
• Helper T (Th) cells
• Antiviral antibodies
 Imunitas spesifik
Humoral Seluler
• Efektif terhadap virus fase • Sel CD8 /CTL→membunuh
ekstrasel sel yang terinfeksi→
• Mencegah virus menempel bantuan MHC-1
dan masuk ke sel host • Sel CD4
• Sbg opsonin, ↑ eliminasi
virus oleh fagosit
• Ig A→ virus mukosa sal
napas dan sal cerna
Faktor yang berperan dalam respons antivirus :
• Tempat masuknya virus
• Tempat virus melekat pada sel
• Aspek patogenesis infeksi virus
• Induksi interferon
• Respons antibodi dan CMI