ANTIKANKER

OLEH KELOMPOK 6:

NINA KARLINA MAARUF G 701 17 209

SITTI MARWAH NUR G 701 17 035
TUTY ALAWIAH A G 701 17 115
NURHAKIKI B G 701 16 032
JANES KRISLY G 701 16 175
OBAT ANTIKANKER
adalah senyawa kemoterapeutik yang digunakan untuk
pengobatan tumor / kanker.
• Tujuan utama kemoterapi kanker adalah merusak secara
selektif sel tumor yang berbahaya tanpa mengganggu sel
normal.
• Obat antikanker sering disebut juga sebagai sitotoksik,
sitostatik atau antineoplasma.
KARSINOGEN
• Karsinogen secara umum diartikan senyawa penyebab
kanker.
• Zat-zat karsinogen menyebabkan kanker dengan
mengubah asam deoksiribonukleat (DNA) dalam sel-sel
tubuh, dan hal ini mengganggu proses-proses biologis

PENGGOLONGAN
Berdasar aktivitas:
1. Karsinogen primer, senyawa karsinogen yang dapat
langsung bereaksi dengan DNA, dapat langsung
menyebabkan kanker : epoksida
2. Karsinogen sekunder: yang memerlukan aktifasi terlebih
dulu, menjadi bentuk aktif dan dapat menyebabkan kanker
Kemungkinan yg terjadi jika sel terkena karsinogen :

1. Mati (racunperubahan, rusak dan mati)

2. Terjadi perubahan (perubahan struktur DNA) tetapi
tidak sampai terjadi kematian, dan kembali (autorepair)
menuju ke normal
3. Terjadi perubahan (perubahan struktur DNA) tetapi
tetap hidup terjadilah  sel kanker  kanker.
KARSINOGENESIS
(proses terjadinya kanker) dipengaruhi :
1. Radiasi
2. Virus
3. Senyawa karsinogen
Pengaruh Radiasi
a. Terjadinya timin dimer
b. DNA normal terjadi ikatan yang tertentu antara untaian
DNA satu dengan untaian yang kedua
c. T dengan A, C dengan G.
d. Terjadi tidak normal yaitu T dengan T (Timin dimer).
e. Dapat diterapi dengan sinar biru shg dapat menjadi
normal kembali.
Pengaruh Virus
1. Virus kanker : RSV (Rouse Sarcoma Virus).
2. Virus kanker  zat karsinogen mengaktifkan 
kanker
3. Genom virus sudah ada pada sel normal, jika terkena
radiasi akan aktif. contoh :asap rokok  genom virus
yang tadinya tidak aktif menjadi aktif
Pengaruh Kimiawi
1. epoksidasi,
Contoh : BP dengan epoksidase  4,5-epoksi BP dengan
mol DNA  awal terjadinya kanker.
2. metilhidroksilasi,
Cth : BP dengan hidoksilase dan metilase  6-MeOH BP
dengan mol DNA  awal terjadinya kanker.
PERBEDAAN SEL NORMAL & SEL KANKER
Jaringan kanker:
1. Kontrol pertmb. Hilang
2. Daya melekat: berkurang/hilang
3. Inhibisi kontak: tidak ada
4. Sistem enzim <
5. Enzim pertumbuhan >

Jaringan normal:
1, 2, 3, 4, 5: normal
Terapi pengobatan kanker
• Pembedahan, terutama untuk tumor padat yang
terlokalisasi.
• Radiasi, pengobatan penunjang sesudah pembedahan.
• Kemoterapi, pengobatan tumor yang tidak terlokalisasi.
• Endokrinoterapi, penggunaan hormon tertentu untuk
pengobatan tumor pada organ yang poliferasinya
tergantung hormon.
• Imunoterapi, berperan penting dalam pencegahan
mikrometastasis.
Penggolongan Obat Kanker & Tumor
1. Senyawa pengalkil
2. antimetabolit
3. antibiotika
4. hormon
5. Senyawa lain
a. procarbazine
b. hidroxiurea
c. asparaginase
d. corticosteroid (prednison)
e. vinkristin & vinblastin
Senyawa Pengalkil
Mekanisme kerjanya membentuk ion imonium yang
bereaksi dengan bagian asam nukleat, dapat juga
membentuk ion karbonium.

Contoh :
• Melfalan
• Mekloretamin
• Siklofosfamid
• Klorambusil
• Mustar urasil
Antimetabolit
Strukturnya hampir sama dengan metabolit esensial.

Mekanisme kerjanya :
menghambat jalannya metabolisme yang esensial atau
pertumbuhan sel kanker melalui penghambatan sintesis
folat, purin, pirimidin, nukleosida pirimidin. Ini semua
terjadi pada sintesis DNA.

Pemakaian jenis obat ini harus hati-hati sebab

Antimetabolit tidak ada yang hanya membunuh sel kanker
tetapi juga membunuh sel normal.
Contoh Antimetabolit
a. 6-merkaptopurin (sebagai antimetabolit purin)
b. 6-thioguanin (sbg antimetabolit guanin)
c. Cytarabine (sbg antimetabolit timin/pirimidin nukleosida)
d. 5-fluorourasil (sbg antimetabolit urasil)
e. Dacarbazine (sbg antimetabolit 5-amino imidazole 4
carboxamide)
Antagonis asam amino
• Alanin sbg antimetabolit
Contoh 1. selenil alanin; 2. fenilselenil alanin; 3. beta alanin

Antagonis vitamin & koenzim

• Riboflavin sbg antimetabolit isoriboflavin
• Vit B6 (piridoksal, piridoksamin, piridoksin) sbg
antimetabolit deoksipiridoksin
Antibiotika
1. Actinomycin D (Dactinomycin) (Streptomyces parvulus)
 DNA/RNA polimerase
2. Doxorubicin dan Daunorubicin (S. peucetius) 
DNA/RNA polimerase
3. Bleomycin (S. verticillus)  DNA ligase
4. Mithramycin (S. argillaceous/S. fanashiensis) 
DNA/RNA polimerase
Senyawa Lain
1. Procarbazin
1. Merupakan Derivat metilhidrazin
2. Diabsorpsi dengan baik setelah memberian per oral,
ekskresinya melalui ginjal.
3. Efek samping: penekanan sumsum tulang, nausea,
vomitus, anokreksia.
2. Hidroksiurea
1. Mekanisme aksi :
a. Menghambat sintesis DNA
b. Menghambat ribonukleotida reduktase
• Reaksi ribonukleotida  deoksiribo- nukleotida.
3. Asparaginase
Mekanisme aksi :
• Sel kanker (leukemia) tidak mempunyai enzim asparagin
sintetase, karena itu darah harus men supply asparagin.
• Asparaginase yang diberikan menghilangkan asparagin,
sehingga sel leukemia akan kekurangan asam amino tsb,
akhirnya akan mati. Tetapi sel normal akan dapat
mensintesis asparagin sendiri. dari aspartat dengan
enzim asparagin sintetase
4. Vinkristin & Vinblastin
Merupakan suatu Alkaloida tumbuhan .

Mekanisme aksi : sebagai obat antikanker dengan

melakukan pemblokan terhadap pembelahan sel pada
tahap metafase. Menyebabkan pemisahan benang-
benang panjang mikrotubuli.

Contoh : kolkisin, podofilotoksin, vinkristin, dan vinblastin

Tempat Kerja Obat Antikanker
A. Purin  ribonukleotida
1. Metotreksat
2. 6-merkaptopurin
3. 6-tioguanin
B. Ribonukleotida  deoksiribonukleotida
1. Hidroksiurea
c. Deoksiribonukleat
1. Metotreksat
2. 5-fluorourasil
D. Deoksiribonukleat  DNA
1. Sitarabin
E. DNA
1. Daktinomisin, daunorubisin, doksorubisin, mitramisin
2. Bleomisin
3. Senyawa pengalkil
F. DNA  RNA
1.Daktinomisin, daunorubisin, doksorubisin, mitramisin
G. RNA
1. sitarabin
H. RNA  protein
1. L-asparagin
I. Mikrotubuli
1. alkaloid vinca
2. kolkisin
Mekanisme terbentuknya Kanker
Siklus Hidup Kanker
TERIMA KASIH