LAPORAN HASIL BELAJAR MANDIRI

SKENARIO 3 BLOK EMN

Amira Zhafira
1618011086

Fakultas Kedokteran
Universitas Lampung
2017
SKENARIO
Benjolan di Persendian Jari Tangan

Bapak Rd berumur 39 tahun dan istrinya berumur 32 tahun datang ke 
poli  penyakit  dalam.  Pak  Rd  mengeluh  sendi  jari  tangan  muncul 
benjolan  sejak  1  bulan  terakhir.  Kemudian  dokter  melakukan 
pemeriksaan  fisik  secara  lenkap.  Pada  peeriksaan  didapat  BB  72  kg, 
TB  165  cm,  pemeriksaan  tanda  vital  didapat  tekanan  darah  130/90 
mmHg  dan  pemeriksaan  status  lokalis  didapat  podagra.  Kemudian 
dokter  membua  surat  pengantar  untuk  melakukan  pemeriksaan 
laboratorium

Ny. Rd mempunyai keluhan terasa kaku di tengkuk dan oegal seluruh 
badan. Ny. Rd mengaku senang makan seafood terutama udang&cumi. 
Dilakukan  pemeriksaan  fisik  dan  ditemukan  tekanan  darah  120/80 
mmHg,  TB  160  cm  dan  BB  80  kg.  Pada  mata  didapat  xanthelasma. 
Dokter  menyarankan  pemeriksaan  lab  profil  lipid.  Hasil  dari 
pemeriksaan  yang  ditemukan  kelainan  adalah  total  kolesterol  290 
mg/dl, LDL 268 mg/dl, HDL 18 mg/dl, TG 250 mg.dl. Kemudian pasien 
diberi obat minum dan diedukasi untuk merubah pola hidup.
LEARNING OBJECTIVE
1. Etiologi­Komplikasi GOUT artritis (dd:RA)
2. Etiologi­Komplikasi dislipidemia (dd: sindroma 
metabolik)
3. Metabolisme purin, pirimidin, dan kolesterol
4. Penulisan resep
5. Klasifikasi lipoprotein
1. ETIOLOGI­KOMPLIKASI GOUT 
ARTRITIS .

Etiologi :
 Peningkatan kadar asam urat serum.

 Adanya penurunan fungsi ginjal.

 Peningkatan pemakaian obat diuretik, dan obat lain yang dapat

meningkatkan kadar asam urat serum.
 Konsumsi tinggi alkohol dan diet kaya daging serta makanan
laut (terutama kerang dan beberapa ikan laut lain).
 Obesitas

Obesitas → Resistensi Insulin → gangguan pada proses

fosforilasi oksidatif → kadar adenosin tubuh ↑ → retensi
sodium, asam urat dan air oleh ginjal.
Penyebab produksi berlebih dan ekskresi yang 
menurun pada GOUT arthritis:

Produksi berlebih Eksresi yang menurun
• Makanan dengan kandungan  • Penyakit ginjal
purin •  Intoksikasi
tinggi (misalnya,kerang, tiram, • Obat­obatan(misalnya diuretik,
daging merah, hati, ikan teri) siklosporin, aspirin
• Kekurangan enzim; misalnya, • Obat­obatan; misalnya diuretik,
Fosforibosiltransferase  siklosporin, aspirin dosis rendah,
hipoksantinguanin, pirazinamid, niasin,etambutol
phosphoribosylpirofosfat
Obesitas • Asidosis metabolik 
misalnya,ketoasidosis, asidosis 
laktat
• Peningkatan pergantian sel • Alkohol
• Keganasan
• Psoriasis
• Patofisiologi:

terbentuk
Penumpukan asam rusaknya membran prostaglandin,
urat (uric acid sinoviosit tromboksan (IL-1),
leukotrien

Proses fagositosis
sinoviosit
infiltrasi di jaringan
mensekresikan
sinovial interosteo
mediator kimiawi
peradangan

Asam urat dalam Makrofag sinovial

jar.sinovial (sinoviosit)
membentuk kristal memfagositosis
urat MSUM

Mediator kimiawi spesifik, biasanya IL-1, LTB4, PG menyebabkan modulasi

leukosit (PMN : polimorfonuklear dan MNP : makrofag) ke tempat radang yang
lebih banyak lagi MNP dan PMN mensekretkan lebih banyak mediator kimiawi
peradangan; Rubor (merah, dolor (nyeri), tumor (tofus) pada sendi
 Gout banyak terjadi pada sendi perifer seperti olecranon, bursa
omentalis pergelangan tangan, tendon achilles,
metatarsophalange-1 (MTP-1) Supersaturasi uric acid terjadi
pada sendi perifer karena uric acid memiliki kelarutan rendah
(sukar larut : mengendap) pada suhu paling rendah dalam
tubuh.

 Onset nyeri gout :

 pada siang hari : difusi pasif molekul urat ke dalam plasma dari
cairan sinovial berlangsung seimbang.
 Pada malam hari terjadi difusi pasif lebih banyak ke dalam cairan
sinovial.
• Patogenesis:
 MANIFESTASI KLINIS

1.     Hiperurisemia  2.   Artritis Gout  3.   Stadium 

Asimptomatik Akut Interkritikal
• Keadaan  • Serangan pertama : •  kelanjutan dari 
hiperurisemia  pria : 40 -60 tahun gout atritis akut 
(kadar asam urat  • • Tidak ditemukan 
serum tinggi) tanpa 
wanita :
60 tahun gejala gejala 
adanya manifestasi  radang akut
klinik gout. Muncul  • Pasien tidur tanpa
serangan akut gout  ada gejala apapun,
atritis → fase kemudian bangun
berakhir. tidur terasa sakit
yang hebat dan
tidak dapat berja
lan.
 Tatalaksana:
 Non- farmokologi:
 Lifestyle: (Menurunkan berat badan, mengkonsumsi makanan sehat,
Olahraga, menghindari merokok, konsumsi air yang cukup).
 Perawatan komorbiditas.

 Pengaturan diet:
Bahan  Dianjurkan Dibatasi Dihindari
Makanan
Sumber  Nasi, bubur, bihun, roti, 
karbohidrat gandum, makaroni, 
pasta, jagung, kentang, 
ubi, talas, singkong, 
havermout
Sumber  Telur, susu skim/ susu  Daging, ayam, ikan  Yang mengandung 
protein  rendah lemak tongkol, tenggiri, bawal,  tinggi purin
hewani bandeng, kerang, udang,  Kadar purin antara 
dibatasi maks. 50 g/hari 150­800 mg/100 g 
bahan makanan:
Hati, ginjal, 
Sumber  Tempe, tahu maks. 50  jantung, limpa, 
protein  g/hari, kacang­kacangan  otak, ham, sosis, 
nabati maks. 25 g/hari babat, usus, paru, 
sarden, kaldu 
Sayuran Wortel, labu siam,  Bayam, buncis, daun/biji  daging, bebek, 
kacang panjang, terong,  melinjo, kapri, kacang  burung, angsa, 
pare, oyong, timun, labu  polong, kembang kol  remis, ragi
air, selada air, tomat,  ,asparagus, kangkung, 
selada, lobak jamur maks. 100g/hari
 Farmakologi:

 Nama obat  Pemberian  Dosis

Aspirin Oral 4­6 gram/hari

Indometasin Oral 2­4kali 25 mg/hari

Piroksikam Oral 10­20 mg/hari

Ibuprofen Oral 1200­2400 mg/hari

Asam mefenamat Oral 750­1500 mg/hari

Meloksikam Oral 7,5­15 mg/hari

Natrium diklofenak Oral 100­150 mg/hari

 KOMPLIKASI:

 Kencing Batu
 Kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan mengendap di ginjal
dan saluran perkencingan, berupa kristal dan batu.
 Merusak ginjal
 Kadar asam urat yang tinggi akan mengendap di ginjal sehingga
merusak ginjal.
 Penyakit jantung
 Dalam kasus penyakit jantung koroner, asam urat menyerang endotel
lapisan bagian paling dalam pembuluh darah besar. Jika endotel
mengalami disfungsi atau rusak, akan menyebabkan penyakit jantung
koroner.
 Stroke
 Asam urat bisa menumpuk di pembuluh darah yang menyebabkan
aliran darah tidak lancar dan meningkatkan resiko penyakit stroke.
2. ETIOLOGI­KOMPLIKASI DISLIPIDEMIA
 Etiologi:

• Risiko terjadinya pada pria lebih besar dari wanita
• Disebabkan karena testosteron mempercepat timbulnya 
Jenis  aterosklerosis sedangkan estrogen berefek perlindungan 
Kelamin terhadap aterosklerosis

• Semakin tua, aktivitas reseptor LDL semakin menurun
Usia

• Gen untuk sifat tertentu diturunkan secara berpasangan ; 
satu dari ayah dan satu dari ibu
• Faktor dislipidemia primer dapat disebabkan kelainan 
Genetik genetik
 • Olahraga dapat menyebbakan kadar kolesterol total, LDL, dan 
trigliserid menurun dalam darah, sedangkan HDL meningkat
• Olahraga memecah timbunan trigliserid dan melepaskan asam 
Olah Raga lemak dan gliserol ke dalam darah

• Nikotin merangsang hormon adrenaalin, sehingga mengubah 
metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol 
HDL dalam darah
Merokok

• Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar 
kolesterol total dan LDL
Makanan
 Patofisiologi:
 Patogenesis:
1. Pembentukkan dan sekresi VLDL oleh hati
 Individu dengan produksi VLDL berlebih biasanya akan memiliki kadar 
trigliserida yang tinggi dan kadar HDL yang rendah, dengan jkadar yang 
bervariasi pada LDL tetapi biasanya terjadi peningkatan ApoB pada 
plasma.
2. Gangguan lipolisis oleh LPL
 LPL adalah enzim utama yang bertanggung jawab terhadap hidrolisis 
trigliserida yang terdapat pada kilomikron dan HDL
 Individu yang mengalami gangguan aktivitas LPL biasanya akan 
memiliki kadar trgliserida yang tinggi, HDL yang rendah tanpa disertai 
peningkatan LDL/ApoB
3. Gangguan reseptor pada hati
 Salah satu reseptor pada hati adalah reseptor LDL yang punya peran 
utama untuk memasukkan LDL dan partikel remnant ke dalam hati
 Downregulation pada aktivitas reseptor LDL atau adanya variasi genetik 

akan menurunkan aktivitas pathway dari reseptor LDL
 faktor yang dapat mengurangi aktivitas reseptor LDL adalah diet tinggi 

lemak jenuh, hipotiroidisme, dan defisiensi estrogen.
 Penurunan kadar HDL
 Kebanyakan pasien yang memiliki kadar HDL rendah memiliki kombinasi 
antara predisposisi genetik dengan faktor sekunder
 Obesitas dan resistensi insulin memiliki efek supresif terhadap HDL dan 

menyebabkan rendahnya kadar HDL.
 Manifestasi Klinis:
 Nyeri abdomen, 
 xanthoma pada telapak tangan dan kelopak mata,
 tendinitis, 
 arcus cornea, 
  xanthoma tuberosum 
 Obesitas

 Diagnosis:
 Diganosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan kadar 
kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida plasma darah vena. 
Pasien diminta berpuasa 12 jam sebelum pemeriksaan
 Pasien dapat didiagnosis dislipidemia apabila hasil pemeriksaan 
profil lipid melebihi batas normal, dengan nilai normalnya:
 LDL : < 100 mg/dl
 HDL : > 60 mg/dl
 Trigliserida  : < 150 mg/dl

 Kolesterol total : < 200 mg/dl
 Tatalaksana:
 Farmakologis:

• Terdapat 3 jenis: cholestyramin, colestipol, colesevelam
• Bekerja mengikat asam empedu di usus halus dan 
akan dikeluarkan melalui feses
Bile Acid  • Asam empedu akan yang kembali ke hati akan 
Sequestran menurun, sehingga memicu hati memecahkan 
s kolesterol lebih banyak untuk menghasilkan asam 
empedu
• Kolesterol di darah banyak ditarik ke hati sehingga 
kolesterol serum menurun

• Terdapat 6 jenis: lofastatin, simvastatin, pravastatin, 
fluvastatin, atrovastatin, dan rosuvastatin.
HMG­ CoA  • Mencegah enzim HMG­ CoA untuk mensintesis 
Reductase  kolesterol
Inhibitor • Sintesis kolesterol di hati turun ­> sintesis Apo B100 
turun dan meningkatkan reseptor LDL di hati 
sehingga kolesterol­LDL banyak ditarik ke hati
 • Terdapat 4 jenis: gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, 
fenofibrat
Derivat  • Bekerja menurunkan trigliserid plasma, selain menurunkan 
Asam  trigliserid hati
Fibrat • Bekerja dengan mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang 
kerjanya memecahkan trigliserid
• Juga bekerja untuk menaikkan kolesterol­HDL

• Bekerja dengan menghambat enzim hormone sensitive 
Asam  lipase di jaringan adiposa ­> FFA menurun
Nikotini • Juga menurunkan VLDL dan kolesterol­LDL
k • Bekerja juga untuk meningkatkan kolesterol­HDL

• Menghambat selektif penyerapan kolesterol
Ezetimib • Penggunaan obat ini biasanya dikombinasikan dengan 
HMG­ CoA reductase inhibitor

Asam  • Dapat ditemukan pada minyak ikan
Lemak  • Bekerja untuk menrunkan sintesis VLDL
Omega­3
 Non­Farmakologis:

1. Aktivitas Fisik
 Aktivitas fisik yang dianjurkan adalah aktivitas yang terukur seperti 

jalan cepat 30 menit per hari selama 5 hari per minggu 
 Dapat juga aktivitas lain setara dengan 4­7 kkal/menit atau 3­6 METs. 

Beberapa jenis latihan fisik lainnya antara lain:
 Berjalan cepat (4,8­6,4 km per jam) selama 30­40 menit

 Berenang – selama 20 menit

 Bersepeda untuk kesenangan atau transportasi, jarak 8 km dalam 

30 menit
 Bermain voli selama 45 menit

 Menyapu halaman selama 30 menit

 Menggunakan mesin pemotong rumput yang didorong selama 30 

menit 
 Membersihkan rumah (secara besar­besaran)

 Bermain basket selama 15 hingga 20 menit

 Bermain golf tanpa caddy (mengangkat peralatan golf sendiri)

 Berdansa selama 30 menit
2. Terapi Nutrisi Medis:
Bahan  Dianjurkan Dibatasi Dihindari
Makanan
Sumber  beras merah, roti  kue­kue, cake, 
karbohidrat gandum,havermout,  biskuit, pastries,
makaroni, jagung,  gula
kentang,ubi dan talas, 
sereal (hidrat arang 
kompleks yang
banyak mengandung 
serat)

Sumber protein  ayam/bebek tanpa  daging tanpa lemak,  Daging berlemak, 

hewani kulit, ikan segar, susu  udang, dan kuning  otak, limpa, ginjal, 
non fat telor. hati, ham, sosis, 
babat, usus, cumi, 
sarden kaleng.

Sumber protein  tempe, tahu, oncom 
nabati dan kacang­
kacangan (kacang ijo, 
kacang tanah, kedelai)
 Bahan  Dianjurkan Dibatasi Dihindari
Makanan
Buah­ Semua jenis buah
Buahan
Lemak •Yang mengandung lemak tak jenuh  Yang mengandung 
dalam  jumlah  sesuai  kebutuhan  :  lemak jenuh : Minyak 
minyak  yang  berasal  dari  tumbuh­ yang berasal dari 
tumbuhan;  minyak  kacang  tanah,  hewan : lemak sapi, 
minyak  kelapa,  minyak  jagung,  babi, kambing, full 
minyak kedelai cream, cream,
•minyak  wijen,  minyak  biji  bunga  keju, mentega
matahari,  minyak  zaitun  dan 
margarine.
•Makanan yang tidak berlemak dan 
menggunakan  santan  encer. 
Gunakan minyak untuk menumis.
•Makanan  yang  ditumis  lebih 
dianjurkan dari pada digoreng.

Lain­Lain Minuman yang 
mengandung alkohol: 
arak, bir, dan soft drink
• Komplikasi:

atherosklerosis

penyakit jantung koroner) 
penyakit serebrovaskular 
seperti stroke

Pankreatitis akut
3. PENULISAN RESEP
Dr. Amira Zhafira
Praktek Umum
SIP: No. 1 tahun 2017
Alamat: Jalan Sesama I no. 2 Lampung, telp: 07212345
Praktek Senin­Jumat Pukul 15.00­18.00

Bandar Lampung, 5­10­2017

R/
     Allopurinol 100 mg Tab No. XIV
S 1 dd tab 1 

Pro : Tn. Rd
Umur : 39 tahun
Alamat : Jl. Raya no 1
 Dr. Amira Zhafira
Praktek Umum
SIP: No. 1 tahun 2017
Alamat: Jalan Sesama I no. 2 Lampung, telp: 07212345
Praktek Senin­Jumat Pukul 15.00­18.00

Bandar Lampung, 5­10­2017

R/
     Simvastatin 10 mg Tab No. XIV
S 1 dd tab 1

Pro : Ny. Rd
Umur : 32 tahun
Alamat : Jl. Raya no 1
3. METABOLISME PURIN, PIRIMIDIN, 
KOLESTEROL
Metabolisme Lemak:
• Jalur Metabolisme Eksogen

Trigliserid diserap 
Lemak di usus halus  sebagai FFA & 
yang berasal dari  Trigilserid dan  kolesterol sebagai 
makanan maupun  diserap di ke  kolesterol ester ­> 
yang berasal dari hati  enterosit mukosa  bergabung dengan 
disebut lemak  usus halus fosfolipid dan 
eksogen apolipoprotein 
menjadi kilomikron

Trigliserid dalam  Kilomikron masuk ke 
kilomikron akan  saluran limfe, melalui 
mengalami hidrolisis  duktus torakikus 
oleh enzim  masuk ke aliran 
lipoprotein lipase. darah
 Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati, 
disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL 

Di sirkulasi, trigliserid di VLDL akan mengalami 
hidrolisis menjadi IDL, yang juga akan mengalami 
hidrolisis menjadi LDL

Sebagian kolesterol dibawa VLDL,IDL, LDL ke hati dan 
sebagian lagi dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik

Sebagian lagi dari kolesterol­LDL mengalami oksidasi 
dan ditangkap oleh SR­A di makrofag dan menjadi sel 
busa

Jumlah kadar kolesterol yang akan teroksidasi 
tergantungdari kadar kolesterol yang terkandung di 
LDL
 Reverse Cholesterol Trasnport

Koleterol dari bagian 
dalam makrofag harus 
HDL nascent akan  dibawa ke permukaan 
HDL dilepaskan  mendekati makrofag  membran sel dengan 
sebagai HDL mascent untuk mengambil  transporter yang disebut 
kolesterol  adenosine triphospate­
binding casette 
transporter­1

Kolesterol bebas  Kolesterol ester yang 
diesterifikasi menjadi  dibawa HDL akan 
HDL nascent berubah 
kolesterol ester oelh  mengambil 2 jalur:  ke 
menjadi HDL dewasa 
enzim lechitin  hati dan ditukar 
yang berbentuk bulat
cholesterol  dengan trgliserid dari 
acyltransferase VLDL dan IDL
 Metabolisme Purin dan Pirimidin:

NUKLEOPROTEIN

ASAM NUKLEAT

MONONUKLEOTIDA

MONONUKLEOSIDA

CO2 DAN H2O

ASAM URAT PURIN PIRIMIDIN
5. KLASIFIKASI LIPOPROTEIN

Kilomikron

• Mengangkut lipid eksogen dari usus halus menuju sel

Very Low Density Lipoprotein

• Mengangkut lipid endogen dari hati menuju sel

Intermediate Density Lipoprotein

• Bentuk intermediate sementara dari lipoprotein saat perubahan VLDL 
menjadi LDL

Low Density Lipoprotein

• Banyak mengandung kolesterol dan mengangkut kolesterol menuju sel

High Density Lipoprotein

• Dihasilkan di hati dan usus halus; mengangkut kolesterol dari jaringan 
menuju hati
SUMBER:

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL, 2015. Buku ajar patologi. 9th ed. 
Elsevier Pte Ltd. Singapore.

PERKENI. 2012. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia. 
Jakarta: Pusat  Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas  Kedokteran UI

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2014. Buku 
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi VI. Jakarta: Interna  Publishing

Tjiptaningrum A, 2016. Aspek klinis dan laboratorium pada  gangguan 
endokrin. Bandarlampung: Penerbit CV Anugrah  Utama Raharja .