HIPERTENSIÓN

PULMONAR

Presentado por : Mehilin Tatiana Quimbiamba Ortiz

 Hipertensión pulmonar:
Es el incremento anormal en la presión del interior de la
arteria pulmonar; puede ser consecuencia de insuficiencia en
la mitad izquierda del corazón, enfermedad del parénquima
o de vasos pulmonares, tromboembolia o una combinación
de tales factores.
 DEFINICIÓN
HIPERTENSIÓN PULMONAR=

PAP media ≥ 25mmHg

EN REPOSO
medida en CATETERISMO CARDIACO DERECHO

PAPm ≥ 30 en EJERCICIO PAPm normal en reposo:

14±3mmHg

Dana Point 2008

 CLASIFICACIÓN CLINICA ACTUAL
1. HAP
1.1. Idiopática
1.2. Hereditaria
1.2.1. BMPR2
1.2.2. ALK-1, endoglina (con o sin telangiectasia hemorrágica hereditaria)
1.2.3. Desconocido
1.3. Inducida por fármacos y toxinas
1.4. Asociada a:
1.4.1. Enfermedades del tejido conectivo
1.4.2. Infección por el VIH
1.4.3. Hipertensión portal
1.4.4. Enfermedad cardíaca congénita
1.4.5. Esquistosiomasis
1.4.6. Anemia hemolítica crónica
1.5. HP persistente del recién nacido
1. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosis capilar pulmonar
 Desequilibrio entre factores protrombóticos, vasoconstrictores, mitogénicos e
inflamatorios

vasoconstricción, proliferación celular, inflamación y trombosis en

la microcirculación pulmonar.

aumento de la resistencia vascular pulmonar,

sobrecarga e insuficiencia del ventrículo derecho

disfunción endotelial remodelado vascular incremento de la matriz

cambios proliferativos y extracelular con
Endotelina
obstructivos que incluyen aumento en la
tromboxano A2
células endoteliales, producción de colágeno,
Prostaciclina musculares lisas y elastina y fibronectina.
óxido nítrico fibroblastos
 2. HP causada por cardiopatía izquierda
2.1. Disfunción sistólica
2.2. Disfunción diastólica
2.3. Enfermedad valvular

puede llevar al Algunos pacientes

Se produce como desarrollo de desarrollan HP
transmisión pasiva remodelado exagerada a la
retrógrada del vascular, con magnitud de la
incremento de las aumento de la enfermedad cardíaca
presiones en el resistencia vascular izquierda, situación
circuito izquierdo. pulmonar y conocida como HP
progresión de la HP. “desproporcionada”.
3. HP por enfermedades pulmonares y/o hipoxemia
3.1. EPOC
3.2. Enfermedad pulmonar intersticial
3.3. Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos restrictivos y obstructivos
3.4. Trastorno respiratorio del sueño
3.5. Trastornos de hipoventilación alveolar
3.6. Exposición crónica a la altura
3.7. Anomalías del desarrollo

disbalance entre
compresión mecanismos
pérdida de lecho
vasoconstricción vascular por la vasoconstrictores
vascular en zonas
hipóxica hiperinsuflación, y vasodilatadores
de enfisema
inflamación. derivados del
endotelio.
 4. HP tromboembólica crónica

Obstrucción mecánica secundaria a un TEP

agudo no resuelto, con la consiguiente fibrosis
de la arteria pulmonar.

Otros mecanismos es el TEP recurrente

y la trombosis “in situ” secundaria a la
presencia de factores procoagulantes en
el circuito pulmonar, de anticoagulante
lúpico, anticuerpos antifosfolipídicos y
a la elevación del factor VIII.
 CLASIFICACIÓN HEMODINAMICA ACTUAL

Definición Característica Grupo

DIAGNÓSTICO
 1. Historia clinica
• DISNEA DE ESFUERZO PROGRESIVA

• Dolor torácico.

- Síncope/presíncope

- Angina

- Distencion abdominal

- Edemas periféricos : por disfunción ventricular derecha

- Síntomas relacionados a enfermedades asociadas: Enfermedades del

colágeno, HIV, uso de drogas, TEP, enfermedades hepáticas,
hematológicas, congénitas cardíacas, cardíacas izquierdas,pulmonares.

Clínica de reposo en fases avanzadas

 Clasificación funcional (CF)
Clase I: Pacientes con HTP sin limitaciones en la actividad física
normal.
Clase II: Pacientes con HTP y leve limitación en la actividad física.
Sin disconfort en reposo. La actividad física normal causa disnea, dolor
torácico o presíncope.
Clase III: Pacientes con HTP y marcada limitación en la actividad
física. Sin disconfort en reposo. La actividad física menor a la normal
causa disnea, dolor torácico o presíncope.
Clase IV: Pacientes con HTP, incapaces de realizar cualquier tipo de
actividad sin disconfort. Tienen manifiesta insuficiencia cardíaca
derecha y/o disnea de reposo.

Modificado de la NYHA por el Simposio WHO(Evian),1998 sobre HTP

 2. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Aumento del R2 pulmonar, Dressler +,

• Soplo holosistólico de insuficiencia tricuspídea

• Soplo diastólico de insuficiencia pulmonar

• Ingurgitación yugular

• Signos de Insuficiencia cardíaca derecha

• Signos de enfermedades asociadas: Colagenopatías, cianosis

central, signos de cirrosis.
3. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

ECO
Radiografí EKG *Nos permite medir la
presión sistólica de la
a de Tórax *Desviacion hacia la arteria pulmonar (PAPs).
derecha del eje *Medir: Velocidad pico de
*AbombamientoArteria *se observa onda p
regurgitación tricuspídea
Pulmonar (VRT), a partir de la cual
pulmonar se calcula la presión
*agrandamiento de sistólica en la arteria
ventrículo derecho se *hipertrofia
podría ver congestivo los ventricular derecha pulmonar(PAPs)
tronco pulmonares *Cambios en la onda *Ventriculomegalia
dilatados. t como indice de *insuficiencia trícuspideo
sobrecarga.
Pruebas de
TAC de alta Gamagrama
resolución:
perfusión
Función Proporciona
*Defectosde llenado
información sobre
pulmonar alteraciones vasculares, *Detección de HP
cardiacas, por trombo
Alteraciones parenquimatosa
embolismó crónico-
,durante la evaluación
respiratorias de HP o hipoxia , que
(TEP) pueden ayudar en en el
diagnostico de fibrosis
pulmonar.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
1º DESCARTAR LO MÁS FRECUENTE
Grupo 2 y 3

DESCARTAR GRUPO 4

PENSAR EN LO MÁS INFRECUENTE (GRUPO 1 Y 5)

+ ETIOLOGÍA CONCRETA
 TRATAMIENTO

1. MEDIDAS GENERALES
2. TRATAMIENTO DE SOPORTE
3. FÁRMACOS ESPECÍFICOS
MEDIDAS GENERALES:
ANTICOAGULACIÓN DIURÉTICOS
En HAP asociada a HPTEC (INR de 2 a 3). En pacientes con sobrecarga hídrica para
También se recomienda para los pacientes con mantener precarga VD.
HAPI, (INR 1,5 a 2,5)

TRATAMIENTO
DE SOPORTE
OXÍGENO DIGOXINA
En pacientes con insuficiencia cardíaca derecha y

fibrilación auricular asociada .

Si P02 < 60mmHg
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ESPECIFICO
ANTAGONISTAS DEL CÁLCIO

USAR SÓLO si TEST VASODILATADOR +

DILTIAZEM: 30 mg (240-720 mg)

NIFEDIPINO: : 60 mg (120-240 mg)
AMLODIPINO: 2.5 (20 mg)

Respuesta positiva a vasodilatación + BCC:

• Seguimiento estrecho (seguridad, eficacia).
• Revaluación completa que incluya el CCD a los
3-4 meses del inicio del tratamiento.
• no buena respuesta: sustituir/asociar otros.
 Iloprost 2,5 – 5 ug c/d 2h – (nebulizador)
Epoprostenol 25-40 ng/kg/min
SildenafiloIV
BOSENTAN
20(catéter
mg / 8hvenoso central por sistema de
62,5 mg /permanente)
12 h
• Ptes conbombeo
clase funcional II - III
• Ptes :con
Treprostinilo clase50-100
Dosis: funcional III - IV IV (venoclisis)
ng/kg/min
• Mejora síntomas
• Mejora síntomas
• Ptes con clase
• funcional
tolerancia III - IV
al ejercicio
• tolerancia al ejercicio
• Mejora síntomas
• tolerancia al ejercicio
 Bibliografía:
Evaluación diagnóstica y pronóstica actual de la hipertensión pulmonar. Pilar Escribano Subiasa, Joan
Albert Barberà Mirb y Verónica Suberviolac. Revista española de cardiología. Rev Esp Cardiol.
2010;63(5):583-96

Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. European Heart Journal (2009)
30, 2493–2537

Pulmonary Arterial HypertensionVallerie V. McLaughlin, MD; Michael D. McGoon, MD. (Circulation.

2006;114:1417-1431.

Updated classification and management of pulmonary hypertension. Holger M Nef, Helge Möllmann,
Christian Hamm, et al. Heart 2010 96: 552-559

ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary Hypertension

Pulmonary Arterial Hypertension. Kelly M. Chin, MD, Lewis J. Rubin, MD. Journal of the American
College of Cardiology. Vol. 51, No. 16, 2008
GRACIAS