Eka Yulia Fitri Y, M.Kep..

MK Keperawatan Gawat Darurat & Kritis

Program Studi Ilmu Keperawatan FK UNSRI
 DEFINITION

 Is a condition where the perfusion of

organs is too low to meet the metabolic
demands and leads to anaerobic
metabolism

 In other words, blood flow (pressure) and

oxygen delivery to the body is too low
 DEFINISI
 Kondisi akut yang mengancam kehidupan
pasien yang membutuhkan penanganan
segera dan intensif untuk menyelamatkan
jiwanya.

 Pada syok biasanya terjadi penurunan

volume sirkulasi yang diakibatkan oleh
output cairan berlebih atau akibat dilatasi
pembuluh darah sehingga terjadi
penurunan perfusi jaringan dan
mengakibatkan kekurangan oksigen di
tingkat seluler
 DEFINISI
 O2 delivery < O2 consumption
 O2 supply < O2 demand

 Inadekuat perfusi jaringan dan oksigenasi

sel

 Hipoksia selular (starvation)

 Kerusakan metabolisme selular scr luas
 Kerusakan jaringan  gagal organ
 Kematian
 DEFINISI
 Syok merupakan proses patofisiologis
kompleks yg sering berakhir dgn MODS dan
kematian

 Progresifitas:
 Kondisi sebelum kejadian
 Durasi awal kejadian
 Respon terhadap terapi
 Koreksi thdp penyebab yg mendasari
OVERVIEW PATOFISIOLOGI

 CO = vol darah yg dikeluarkan oleh ventrikel

kiri ke aorta setiap menit
CO = SV x HR

SV= jumlah darah yang dipompa jantung ke

dalam aorta setiap denyut ventrikel
 Perfusi jaringan ditentukan oleh MAP
MAP = CO x SVR

Systemic Vascular Resistance,

dipengaruhi oleh:
•Length
HR x SV •Inverse of Diameter
•Viscosity
SV, tergantung pada:
Sepsis
• Preload •
• Acute spinal cord injury (spinal,
•Afterload SVR epidural)
•Contractility • Vasodilators (NGT, anesthetics)
• Anaphylaxis
 MAP = (Sistole + 2 x Diastole) : 3
 OVERVIEW PATOFISIOLOGI

 Oxygen Delivery (DO2)

CO x Ca O2

• Normalnya CaO2
berhubungan erat
dengan SaO2 Arterial Oxygen Content

• Pada severe anemia HgB x SaO2 x 1.34 + (0,003 x PaO2)

atau Keracunan CO:
CaO2 sangat
dipengaruhi oleh
PaO2
PATOFISIOLOGI
 Initial stage --- CO menurun dan perfusi jaringan
terganggu.
 Compensatory stage --- mekanisme homeostatis
tubuh berusaha mempertahankan CO, BP,
perfusi jaringan. Stadium ini dimediasi oleh SSS
dan terdiri dari respon syaraf, hormonal, dan
kimia.
 Progressive stage --- mekanisme kompensasi
gagal memenuhi kebutuhan metabolik jaringan,
siklus syok berlangsung terus menerus 
inefektif perfusi jaringan  metabolisme
anaerob  lactic acidemia.
PATOFISIOLOGI

 Respon mediator inflamasi  gangguan

mikrosirkulasi dan kekacauan metabolisme
selular  kematian sel  disfungsi berbagai
organ (jantung, paru, SSP, hematologi, ginjal,
GI).
 Refractory stage --- tidak berespon thd terapi,
ireversibel, terjadi kegagalan multiorgan 
MODS  kematian.
MEKANISME KOMPENSASI

 Sistem Saraf Simpatis- Respon Adrenal

 SSS – Respon Neurohormonal
distimulasi oleh baroreseptor

ó HR meningkat
ó Kontraktilitas meningkat
ó Vasokonstriksi (SVR-afterload)
ó Preload meningkat
ó Perpindahan darah ke organ vital
MEKANISME KOMPENSASI

 Sistem Saraf Simpatis- Respon Adrenal

 SSS – Respon Hormonal (Renin-angiotensin-
aldosteron)

ó Perfusi renal menurun

ó Pengeluaran Renin  angiotensin I
ó Angiotensin II  vasokonstriksi dan
pengeluaran aldosteron  retensi air dan
garam
MEKANISME KOMPENSASI

 Sistem Saraf Simpatis- Respon Adrenal

 SSS – Respon Hormonal (ADH)

ó Stimulasi osmoreseptor di Hipothalamus

ó Pengeluaran ADH oleh kelenjar Pituitary
posterior
Efek vasopresor  BP meningkat
Aksi tubulus renal  retensi air
MEKANISME KOMPENSASI

 Sistem Saraf Simpatis- Respon Adrenal

 SSS – Respon Hormonal (Korteks Adrenal)

ó Pituitary anterior mengeluarkan

Adrenocorticotropic hormone (ACTH)
ó Stimulasi korteks adrenal  pengeluaran
glukokortikoid
ó Gula darah meningkat utk memenuhi
kebutuhan metabolisme yg meningkat
KEGAGALAN RESPON KOMPENSASI

 Penurunan oksigenasi jaringan  hipoksia

selular
 Metabolisme anaerobik
 Sel membengkak, gangguan mitokondrial,
dan akhirnya terjadi kematian sel
 Jika low perfusi berlangsung lama:
IRREVERSIBLE DEATH IMMINENT !!
PATOFISIOLOGI
Blood pump problem
Blood volume problem Syok
Blood vessel problem

CO menurun

HR dan kontraktilitas Aktivasi respon renin, Stimulasi kelenjar

meningkat, retensi Na+ dan air pituitari anterior dan
vasokonstriksi arteri dan adrenal  pengeluaran
vena, perpindahan darah ACTH  GD meningkat
ke organ vital dan pengeluaran
katekolamin
Gagal kompensasi dan
inefektif perfusi jaringan

Metabolisme anaerob 
as laktat meningkat

Permeabilitas vaskular
Kematian sel
meningkat

MODS
PATOFISIOLOGI SELULAR
Perubahan metabolisme sel aerob menjadi anaerob

Produksi asam laktat meningkat

Sel berhenti berfungsi & membengkak

Membran sel menjadi lebih permeabel (dpt ditembus cairan)

Cairan & elektrolit masuk dan keluar dari sel

Pompa Na+/ K+ menjadi lemah

Kerusakan mitokondria

Kematian sel
TANDA DAN GEJALA SYOK
 Penurunan tingkat kesadaran
 Pada stadium awal : kontinium (ansietas,
agitasi, confusion dan delirium, coma)
 Pada infant --- pandangan tidak fokus,
denyut nadi buruk (lemah, cepat), tangisan
lemah, letargi/coma, fontanela
cekung/cembung
 Pulse (Nadi): HR > 100 x/mnt (takikardia),
nadi cepat, lemah, nadi distal sukar dipalpasi
(muncul dan menghilang – Thready pulse)
TANDA DAN GEJALA SYOK
 Respirasi: takipnea (> 22 x/mnt), dangkal,
ireguler, sulit bernafas
 BP: bisa normal, atau terjadi hipotensi
(Sistole < 90 mmHg, MAP < 65 mmHg,
penurunan sistole 40 mmHg dari baseline)
 Pediatrik --- Usia kurang dari 1 bulan (Sistole
< 60 mmHg), Usia lebih dari 1 bln - 10 th < 70
mmHg + (2 x usia pd thn tsb)
TANDA DAN GEJALA SYOK
 Kulit:
ô Dingin, lembab (pd syok kardiogenik,
obstruktif, hipovolemik)
ô Hangat (pd syok distributif)
ô Pd anak-anak terdapat bercak merah
(mottled)
ô Petekia
 Membran mukosa kering
 UO menurun ( < 0,5 ml/kg/hr)
TANDA DAN GEJALA SYOK
 Perfusi sistemik dan oksigenasi:
ô Serum laktat meningkat (hiperlaktatemia)
ô Arterial base deficit
ô Serum bikarbonat menurun
ô Saturasi oksigen menurun
STADIUM SYOK
 Initial stage --- under perfused jaringan, penurunan
CO, peningkatan metabolisme anaerobik, asam
laktat

 Compensatory stage --- aktivasi SSS karena CO

menurun, respon kompensasi dengan
menurunkan perfusi jaringan dgn cara
meningkatkan denyut jantung, konstriksi
pembuluh darah tepi, memperkecil keluarnya
cairan.
Klinik:
- takhikardia
- kulit pucat
- oliguria
STADIUM SYOK
 Progressive stage (Stadium Dekompensasi) ---
respon kompensasi gagal. Vasokonstriksi
maksimal SSS  ISKEMIA

ASIDOSIS METABOLIK  Produksi asam laktat

meningkat sangat tinggi

ditandai dengan hipotensi, dispneu, takhipneu,

oliguri, asidosis (anoksia  fungsi ginjal/paru
terganggu, anaerobik glikolisis jaringan)
STADIUM SYOK
 Ireversibel/ Refractory stage --- terjadi kolaps
sirkulasi serta hipoperfusi organ vital  nekrosis
selular, kegagalan organ MODS

Klinik :
- hipotensi dan takhikardia hebat,
- respirasi distres,
- kesadaran sangat menurun  koma
- anuria
- asidosis
SINDROMA SYOK/ ETIOLOGI
 Syok hipovolemik
 Blood VOLUME problem
 Syok kardiogenik dan
syok obstruktif
 Blood PUMP problem
 Syok distributif (septis,
anafilaktik, neurogenik)
 Blood VESSEL problem
Jenis syok Penyebab Efek fisiologis Kompensasi
Kardiogenik Jantung gagal CO BaroRc
memompakan SVR
darah
Obstruktif Jantung bekerja dg CO BaroRc
baik, tapi tjd SVR
obstruksi aliran
darah
Hipovolemik Jantung bekerja dg CO BaroRc
baik, tapi darah yg SVR
dikeluarkan tidak
mencukupi
Distributif Jantung bekerja dg SVR CO
baik, tapi terjadi
vasodilatasi perifer
PROFIL HEMODINAMIK

Jenis shock PAOP CO SVR

Cardiogenic naik turun naik
shock
Hypovolemic turun turun naik
shock
Distributive Turun turun/ turun
shock /normal normal/ naik
Obstructive naik turun naik
shock- cardiac
tamponade
Obstructive Turun / turun naik
shock- pulmonary
embolus normal
 Hipovolemik Distributif Kardiogenik Obstruktif
HR Meningkat Meningkat Bisa Meningkat
(Normal meningkat/
pada syok menurun
neurogenik)
JVP Rendah Rendah Tinggi Tinggi

BP Rendah Rendah Rendah Rendah

SKIN Dingin Hangat Dingin Dingin

(dingin pd
beberapa
syok)
CAP Lambat Lambat Lambat Lambat
REFILL
KRITERIA EMPIRIS SYOK
 4 dari 6 kriteria yg harus dipenuhi:
 Pasien terlihat sakit atau perubahan status
mental
 HR > 100 x/mnt
 RR > 22 x/mnt (atau PaCO2 < 32 mmHg)
 UO < 0,5 ml/kg/hr
 Durasi hipotensi arterial > 20 menit
 Asam laktat plasma > 4 mmol/ L
 PENAMPILAN SYOK
SYOK AWAL
• Pasien sadar, ketakutan
• nadi cepat ( > 110 x/mnt)
• RR cepat (> 30 x/mnt)
• pucat/kulit basah
• TD turun (sistole < 90 )
• paru-paru bersih
• Hematokrit > 26 %
• Hemoglobin > 8 %
• produksi urine < 30 cc/jam
SYOK LANJUT
• bingung – tak sadar
• nadi cepat dan lemah
• napas cepat dan dangkal
• pucat
• TD sangat rendah
• gagal jantung, odema paru
• Hematokrit < 26 %
• Hemoglobin < 8 %
• urine tidak ada
PEMERIKSAAN LAB
 CBC, elektrolit, Kreatinin/BUN, glukosa
 As laktat
 Gula darah kapiler
 Enzim jantung
 Kultur darah
 Beta HCG
 Cross Match
TUJUAN PENANGANAN SYOK

 Adekuat transport oksigen

 Perbaikan volume cairan dan sirkulasi darah

 Stabilisasi kondisi pasien

Rapid recognition and restoration of perfusion is

the key to preventing multiple organ dysfunction
and death.
BASIC TREATMENT
 ABC (5-15 minutes)
 Oxygen 6-8 l/mnt
 Crystalloid is first infused and then blood
(infused if shock is secondary to hemorrhage)
 Blood test
 Treat underlying cause >>> early diagnosis of
the etiology is essential and further
treatment of the shock depends on its
etiology
TREATMENT AIRWAY - BREATHING

 Give Oxygen
 Consider Intubation:
 ketidakmampuan utk oksigenasi
 ketidakmampuan utk mempertahankan
jalan nafas
 WOB (sulit bernafas)
(Secara umum tidak perlu diintubasi)
TREATMENT: CIRCULATION

 Atasi gejala/tanda awal syok (dingin, lembab?

capilarry refill menurun? Takikardia? Agitasi?)
 JANGAN TUNGGU sampai terjadi hipotensi
 Terapi IV – Central line
 Ambil sampel darah dan kultur darah
 Terapi cairan – 20 ml/kg bolus x 3 (RL, NS)
PENANGANAN SYOK

 Adekuat transport oksigen dipengaruhi oleh:

 Pertukaran gas pulmonal
 CO
 Level Hb

 Pertukaran gas pulmonal adekuat

 Pertahankan jalan nafas paten
 Tingkatkan ventilasi dan oksigenasi
 Oksigen tambahan dan ventilator
PENANGANAN SYOK

 CO dan Hb adekuat
 Terapi obat dan cairan
 Cairan  kristaloid atau koloid
 Obat  vasokonstriktor, vasodilator, antidisritmia,
inotropies
 Vasokonstriktor: meningkatkan afterload dgn
meningkatkan SVR dan meningkatkan BP.
e.g: epinefrin/ adrenalin, norepinefrin, dopamin, efedrin, vasopressin
 Vasodilator: menurunkan preload atau afterload,
atau keduanya dgn menurunkan VR dan SVR
e.g: nitrogliserin, hidralazine, nitropruside, labetalol
PENANGANAN SYOK

 Antidisritmia: mempengaruhi HR
e.g: lidokain, adenosin, verapamil, amiodarone, esmolol
 Inotropi: meningkatkan kontraktilitas
e.g: dobutamin, dopamin, epinefrin, isoproterenol,
norepinefrin
FLUID ADMINISTRATION

 Indikasi: menurunkan preload akibat deplesi

vol intravaskular
 Cairan : Kristaloid atau koloid atau keduanya
Cairan Kristaloid

 Mengandung elektrolit
 Kristaloid  hipotonik, isotonik, hipertonik
 Jenis cairan : NS dan LR
 Murah dan efektif
 Cairan kristaloid tidak bertahan lama di
ruang intravaskular  dgn cepat masuk
ruang ekstravaskular
 Disadvantages: BP naik sedikit, hipotermi
Komposisi cairan

 NS  RL
 154 meq sodium  130 meq sodium
 109 meq chloride
 154 meq chloride
 4 meq potasium
 308 mOsm  3 meq calcium
 pH 5.6  28 meq lactate
 273 mOsm
 pH 6.6

Can’t use RL while

infusing blood
Cairan Koloid

 Mengandung protein
 Koloid  darah dan komponen darah
 Jenis cairan: albumin, plasma expanders
(dextran, manitol)
 Cepat memperbaiki vol intravaskular dan hanya
membutuhkan jumlah yg sedikit
 Cairan koloid akan bertahan lama di dlm ruang
intravaskular
 Disadvantages: mahal, reaksi alergi, dpt
menimbulkan kebocoran kapiler
ANOTHER MANAGEMENT

 Jika Hb pd level kritis  transfusi darah segera ---

adekuat transport oksigen
 Terapi nutrisi segera  gunakan rute enteral ---
meningkatkan intake kalori
 Kontrol ketat glukosa darah --- menurunkan risiko
infeksi, gagal ginjal, sepsis, penggunaan ventilator
mekanik, kebutuhan transfusi darah, kematian
 Sodium bicarbonat tidak direkomendasikan utk
menangani syok (asidosis laktat)
 karena menyebabkan kurva disosiasi oksihemoglobin
bergeser ke kiri, meningkatkan produksi as laktat,
hiperosmolar, kelebihan cairan, pertukaran elektrolit
tingkat sel yg cepat
NURSING MANAGEMENT

 Transport oksigen
 Pastikan jalan nafas paten
 Inisiasi kebutuhan akan ventilator mekanik
 Berikan terapi oksigen
 Berikan terapi cairan (termasuk produk darah)
 Kolaborasi pemberian medikasi vasoaktif dan
inotropik
 Pantau Hb dan Ht
NURSING MANAGEMENT

 Oksigenasi
 Kaji dan koreksi penyebab asidosis laktat
 Pertahankan perfusi ektremitas dan organ
adekuat
 Inisiasi terapi pendukung nutrisi
 Identifikasi penyebab yg mendasari syok dan
berikan intervensi utk mengatasi hal tsb
 Pantau risiko komplikasi
 Berikan kenyaman dan dukungan emosional
SINDROMA SYOK
 Syok hipovolemik
 Blood VOLUME problem
 Syok kardiogenik dan
syok obstruktik
 Blood PUMP problem
 Syok distributif (septis,
anafilaktik, neurogenik)
 Blood VESSEL problem
SYOK HIPOVOLEMIK
 Syok hipovolemik terjadi akibat volume
cairan di dalam ruang intravaskular tidak
adekuat

 Sirkulasi vol yg tdk adekuat menyebabkan

perfusi jaringan menurun dan inisiasi respon
syok scr umum

 Syok hipovolemik merupakan syok yg sering

terjadi
SYOK HIPOVOLEMIK

 Jantung memompa dengan baik, tetapi volume

darah yg dikeluarkan sedikit

MAP = CO x SVR

MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
SYOK HIPOVOLEMIK
MAP = CO (HR x SV) x SVR

 Penurunan volume intravaskular (Preload)

sehingga mengakibatkan penurunan SV
 Hemoragi – trauma, perdarahan GI,
ruptur AAA, kehamilan ektopik
 Hipovolemik --- luka bakar, GI losses,
dehidrasi, third spacing (pankreatitis,
obstruksi bowel), ketoasidosis diabetes
 SYOK HIPOVOLEMIK
 Terjadi karena kehilangan cairan atau darah yang
menyebabkan gangguan keseimbangan tubuh 
perfusi jaringan menurun  respon syok secara
umum

Penyebab :
 Kehilangan cairan internal dan eksternal
 Kehilangan cairan pada kompartemen intraselular
dan ekstraselular
External Loss of Fluid

 Fluid loss : Dehidrasi

ô muntah berat, diare berat, diuresis masif, luka
bakar luas, hyperthermia, fraktur tulang panjang
atau pelvis, pankreatitis hemoragik, hemothorax,
ruptur arteri

 Whole blood and Plasma loss

ô Trauma tumpul dan penetrasi, perdarahan GI,
cedera termal, lesi yg luas
ô Blood you SEE
ô Blood you DON’T SEE
Internal Loss of Fluid

 Kehilangan integritas intravaskular

 Sepsis, anafilaksis, hilang stimulasi simpatis
 Peningkatan permeabilitas membran kapiler
 Sepsis, anafilaksis, cedera termal
 Penurunan tekanan osmotik koloid
 Deplesi sodium berat, hipopiturisme, sirosis, obstruksi
intestinal
PATOFISIOLOGI SYOK HIPOVOLEMIK
 Decreased intravascular volume leads to ….
 Decreased venous return (Preload, RAP)

 Decreased ventricular filling (Preload, PAWP)

 Decreased stroke volume (HR, Preload, Afterload)

 Decreased CO (compensatory mechanisms)

 Decreased cellular oxygen supply

 Inadequate tissue perfusion Impaired cellular

metabolism
 TANDA DAN GEJALA KLINIS

DERAJAT KEPARAHAN SYOK HIPOVOLEMIK

(AmericanCollegeof Surgeon)

 Golongan I : kehilangan cairan 15% (750ml)

 Mekanisme kompensasi mempertahankan CO
 Asimptomatik
 Sedikit ansietas
 Golongan II: kehilangan cairan 15-30% (750-
1500 ml)
 Respon kompensasi lebih intense
 HR meningkat lebih dr 100x/mnt
 Diastolik BP meningkat
 RR meningkat 20-30 x/menit
 Kedalaman respirasi meningkat
 Hipoksemia (low PaCO2, low PaO2)
 Alkalosis respiratori
 UO menurun 20-30 ml/jam
 Kulit dingin dan pucat
 Capilarry refill melambat (> 3 detik)
 Vena jugularis datar
 Golongan III: kehilangan 30-40% (1500-2000ml)
 Mekanisme kompensasi berlebihan
 Syok berat
 Inefektif perfusi jaringan
 BP menurun
 HR meningkat ( > 120 x/mnt)
 Disritmia
 Distres respirasi
 Asidosis metabolik dan respiratorik
 Hipoksemia (high PaCO2, low HCO3 menurun, low PaO2)
 Oliguria
 BUN dan Kreatinin serum meningkat
 Kulit abu-abu, dingin, lembab
 CR melambat
 Bingung, penurunan tingkat kesadaran
 Golongan IV: kehilangan cairan > 40% (> 2000
ml)
 Kegagalan mekanisme kompensasi
 Kegagalan organ
 Takikardia berat
 Hipotensi
 Denyut nadi perifer hilang timbul (thready pulse)
 CR tidak terjadi
 Kulit sianosis, mottled, diaforesis ekstrim
 Anuria
 Letargi

Loss of volume = DEATH

Terapi Syok Hipovolemik
Tujuan Penanganan: koreksi penyebab, perfusi
jaringan adekuat, mencegah komplikasi

 Airway, Breathing, C spine control

 Hentikan perdarahan yg nyata/ tampak
 IV lines, ambil darah utk X match
 Berikan cairan melalui bolus dgn aliran yg cepat,
kaji respon
 Pembedahan, jika diindikasikan
Akses IV

 Jumlah volume infus ditentukan oleh dimensi

kateter vaskular, BUKAN oleh ukuran vena
 Kanulasi vena sentral besar membutuhkan
panjang kateter vaskular minimal 5 inchi,
SEDANGKAN kanulasi vena perifer
membutuhkan panjang kateter 2 inchi
 Kanulasi vena sentral dibutuhkan utk
monitoring tekanan pengisian kardiak dan
saturasi O2 venous
Akses IV (2)

 Kateter vena sentral 3 – 4 kali lebih panjang

daripada kateter vena perifer, jumlah cairan
infus yg masuk melalui kateter sentral
sebanyak 75% lebih sedikit dibandingkan dgn
kateter perifer (dgn diameter yg sama)
Resuscitation Endpoints

 CVP = 15 mmHg
 Wedge pressure = 10-12 mmHg
 Cardiac index > 3 L/min/m2
 Blood lactate < 4 mmol/ L
 Base deficit -3 to +3 mmol/L
NURSING MANAGEMENT

 Evaluasi vol intravaskular, perfusi jaringan,

dan respon thd terapi
 Meminimalkan kehilangan cairan
 Batasi pengambilan darah, atasi perdarahan
 Kolaborasi pemberian cairan pengganti
 Beri kenyamanan dan dukungan emosional
 Kaji thd risiko komplikasi
 Monitoring intake dan output cairan
NURSING DIAGNOSES

 Kurang vol cairan b.d kehilangan darah secara

aktif; pergeseran cairan intersisial
 Penurunan CO b.d perubahan preload
 Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari
kebutuhan tubuh b.d peningkatan kebutuhan
metabolik atau kurangnya nutrien eksogen
 Risiko infeksi
 Ansietas b.d ancaman integritas biologis,
psikologis, dan/atau sosial
 Koping keluarga tidak efektif b.d adanya
anggota keluarga dgn kondisi kritis
SYOK KARDIOGENIK
 Jantung gagal memompakan darah

MAP = CO x SVR

MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
SYOK KARDIOGENIK
MAP = CO (HR x SV) x SVR

 Penurunan kontraktilitas --- IM, miokarditis,

kardiomiopati, Post resuscitation syndrome
following CA
 Disfungsi mekanik --- ruptur otot papilaris post IM,
Stenosis aortik berat, aneurisma ventrikular, ruptur
septal ventrikular
 Aritmia --- Heart block, VT, SVT, AF
 Kardiotoksisitis --- B Blocker and Calcium Channel
Blocker Overdose
 Other --- tension pneumothorax, tamponade
SYOK KARDIOGENIK
 Sindroma inadekuat perfusi jaringan ditandai
dgn sirkulasi BV yg normal, dan CO yg
menurun

 Manifestasi klinik bergantung pd:

 Etiologi gagal pompa jantung
 Status medis yg mendasari
 Derajat keparahan stadium syok
TANDA DAN GEJALA
 SBP < 90 mmHg
 BP drop lebih dari 30
mmHg
 HR > 100 x/mnt
 Denyut nadi lemah,
thready pulse
 Bunyi jantung berkurang
 Kulit lembab, pucat,
dingin
 UO < 30 ml/jam
 Nyeri dada
 Disritmia
 Takipnea
 Crackles dan ronkhi
 CO menurun
 Cardiac index < 2.2
L/mnt/m2
 Tekanan oklusi arteri
pulmonal meningkat
 Tekanan atrium kanan
meningkat
 SVR meningkat
 Alkalosisi respiratori
SYOK KARDIOGENIK
 Kaji adanya:
 Trauma tumpul (Blunt trauma) pd dada
 Tamponade jantung
 Disritmia jantung
 MI
 Kontusio jantung
 Takikardia
 Bunyi jantung : redup
 Pembengkakan vena leher disertai hipotensi
 Dispnea
 Edema pd kaki dan pergelangan kaki
SYOK OBSTRUKTIF

 Jantung memompa dengan baik, tetapi darah yg

keluar berkurang jumlahnya karena adanya
obstruksi (di dalam atau di luar jantung)
MAP = CO x SVR

MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
SYOK OBSTRUKTIF

MAP = CO (HR x SV) x SVR

 Blokade aliran darah

 Massive pulmonary embolism
 Aortic dissection
 Cardiac tamponade
 Tension pneumothorax
 Obstruksi darah balik vena ke jantung
 Vena cava syndrome (neoplasma, granulomatous
disease)
 Sickle cell splenic sequestration
 PATOFISIOLOGI SYOK KARDIOGENIK
 Impaired ability of the ventricle to pump blood
forward leads to…
 Decreased SV and increase blood left in the ventricle

 Decreased CO and Increased pulmonary pressures

 Pulmonary oedema

 Decreased oxygenation

 Decreased cellular oxygen suplly

 Ineffective tissue perfusion

 impaired cellular mechanism

PENANGANAN

 Major goals : mengatasi penyebab yg

mendasari, meningkatkan efektifitas pompa
jantung, meningkatkan perfusi jaringan.

 Termasuk juga identifikasi fc penyebab

kegagalan pompa dan pemberian terapi
farmakologi untuk meningkatkan CO
PENANGANAN

 Farmakologi:
 Inotropik --- meningkatkan kontraktilitas dan
mempertahankan BP dan perfusi jaringan adekuat
 Vasopresor --- mempertahankan BP jika terjadi
hipotensi berat
 Diuretik --- menurunkan preload
 Vasodilator --- menurunkan preload dan afterload,
digunakan SETELAH BP telah stabil
 Antidisritmia --- kontrol disritmia

 Intubasi dan ventilator mekanik bila perlu ---

support oksigenasi
PENANGANAN

 Jika terapi obat tdk efektif Intraortic ballon

pump (IABP)
 Identifikasi penyebab gagal jantung
 AMI  revaskularisasi dini --- coronary
angioplasty, CABG
NURSING MANAGEMENT

 Critical care area  pencegahan syok kardiogenik ---

identifikasi ps yg berisiko, fasilitasi terapi reperfusi
utk AMI, rutin dlm pengkajian dan manajemen ps
dgn status kardiopulmonal

 Batasi kebutuhan oksigen miokardium

 Kolaborasi pemberian analgesik, sedatif, dan obat utk
mengontrol afterload dan disritmia
 Posisikan ps dlm posisi yg nyaman
 Batasi aktivitas
 Ciptakan lingkungan yg tenang dan sunyi utk mengurangi
ansietas
NURSING MANAGEMENT

 Tingkatkan masukan oksigen miokardium

 Berikan terapi oksigen
 Monitoring status pernafasan ps dg rutin
 Kolaborasi pemberian obat sesuai yg diresepkan

 Berikan kenyaman dan dukungan emosional

 Awasi thd tanda-tanda komplikasi
 Observasi rutin thdp komplikasi pd ps yg
terpasang IABP (embolus, infeksi, ruptur aorta,
trombositopenia, perdarahan, ruptur balon, dsb)
NURSING DIAGNOSES

 Inefektif perfusi jaringan kardiopulmonal b.d AMI

 Penurunan CO b.d perubahan kontraktilitas’
perubahan HR
 Ketidakseimbangan nutrisi: Kurang dari
kebutuhan tubuh b.d peningkatan kebutuhan
metabolisme atau kekurangan nutrien eksogen
 Risiko infeksi
 Gangguan gambaran diri b.d ketergantungan
fungsional
 Koping keluarga tdk efektif b.d adanya anggota
keluarga dgn kondisi kritis
SYOK DISTRIBUTIF
 Jantung memompa dengan baik, tetapi terjadi
vasodilatasi perifer akibat vessel tone (dilatasi
dan konstriksi)

MAP = CO x SVR

MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
MAP = CO x SVR
SYOK DISTRIBUTIF
MAP = CO (HR x SV) x SVR

 Loss of Vessel tone

 Inflamasi --- sepsis, anafilaksis, post
resuscitation synd following CA
 Penurunan fungsi SSS --- neurogenik C
spine atau trauma thorax bag atas
 Toksin --- Overdosis obat (a1 antagonist),
keracunan selular (CO,
methemoglobinemia, sianida)
ANAPHYLACTIC SHOCK

 Syok yg diakibatkan karena reaksi

hipersensitifitas

 Terjadi respon berlebihan dari Ag–Ab 

penurunan perfusi jaringan dan inisiasi respon
syok secara umum

 Etiologi: berbagai macam substansi (antigen)

--- melalui injeksi, ingesti, kulit, saluran
respirasi.
 ETIOLOGI Sunlight, animal hair,
latex, pollen, molds,
Food spores Env.
agents
Eggs, milk, fish, nuts,
Iodinated contrast
seeds, cereals, soy, Bees, hornet, wasp,
dye, iopanic acid,
wheat, chocholate, snakes, jellyfish,
dehydrocholic acid,
kiwi, strawberries, spiders, fire ants,
sulfobromophthalein
tomatoes,etc Venoms
Diag.
agents
Antibiotics, aspirin,
narcotics, dextran,
Blood, blood component, vitamin, barbiturat,
insulin, hormones, NSAID, local
gamma globulin, seminal anesthetic agents,
plasma muscle relaxant, etc
Bio.
agents Drugs
REAKSI ANAFILAKSIS
 IgE- mediated response
 IgE merupakan antibodi yg terbentuk sbgai
bagian dr respon imun.
 Pertama kali antigen masuk ke dalam tubuh 
tubuh membentuk antibodi spesifik thd antigen
(IgE)  disimpan dlm sel mast dan basofil
(INITIAL CONTACT/ PRIMARY IMMUNE
RESPONSE)
 Kedua kali antigen masuk ke dalam tubuh 
antibodi IgE yg telah terbentuk sebelumnya
bereaksi (SECONDARY IMMUNE RESPONSE)
 Kedua reaksi tsb memicu pelepasan mediator
biokimia dr sel mast dan basofil  inisiasi kaskade
syok anafilaksis
 Non IgE- mediated response
 Reaksi anafilaksis tanpa adanya aktivasi antibodi
IgE.
 Tjd akibat aktivasi langsung sel mast  pelepasan
mediator biokimia
 Aktivasi langsung sel mast dpt dipicu oleh
mediator humoral (sistem komplemen dan sistem
koagulasi fibronolitik)
Mediator Biokimia

 Histamin
 Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis
(ECF-A)
 Neutrophil chemotactic factor of anaphylaxis
(NCF)
 Platelet activating factor (PAF)
 Proteinase
 Heparin
 Serotonin
 Leukotrienes
 Prostaglandin
PATOFISIOLOGI SYOK ANAFILAKSIS
 Release of biochemical mediators leads to…
 Peripheral vasodilation, increased capillary membrane permeability,
constriction of smooth muscle

 Decreased circulating vol Bronchoconstriction, laryngeal edema

 Decreased venous return

 Decreased SV Decreased oxygenation

 Decreased CO

 Decreased cellular oxygen supply

 Ineffective tissue perfussion Impaired cellular metabolism

 TANDA DAN GEJALA
 CV : hipotensi, takikardia
 Respiratori: bengkak pd tenggorokan, batuk,
dispnea, disfagia, stridor, wheezing, rales dan ronkhi
 Kutaneus: pruritus, eritema, urtikaria, angioderma
 Neurologik: gelisah, ketakutan, ansietas, pusing,
sakit kepala, penurunan tingkat kesadaran
 GI: nausea, muntah, diare, nyeri abdominal
 Genitourinary: inkotinensia, perdarahan vagina
 Subjektif: dispnea, sensasi hangat, gatal, nyeri
abdominal
PARAMETER HEMODINAMIK

 CO menurun
 CI menurun
 Right arterial pressure (RAP) menurun
 Pulmonary occlusion pressure (PAOP)
menurun
 SVR menurun
Kriteria Klinik Diagnosis Syok
Anafilaksis
Diagnosis syok anafilaksis ditegakkan jika 1 dari 3
kriteria terpenuhi
 Onset akut penyakit (menit-bbrp jam) yg
melibatkan gangguan pd kulit atau jaringan
mukosa, atau keduanya (hives, pruritus,
kemerahan, pembengkakan bibir, lidah, dan
uvula) dan disertai minimal 1 gangguan pd:
 Respirasi (dispnea, wheezing, stridor, hipoksemia,
penurunan PEF)
 Penurunan tekanan darah atau associated symptoms
of end-organ dysfunction (hipotonia/ kolaps, sinkope,
inkontinensia)
Kriteria Klinik Diagnosis Syok
Anafilaksis (2)
 Mengalami dua atau lebih gangguan berikut
ini yg tjd segera setelah terpapar alergen
(menit-bbrp jam) :
 Gangguan pd kulit atau mukosa
 Ganguan respirasi
 Penurunan tekanan darah atau associated
symptoms of end-organ dysfunction
 Masalah pd GI terus scr persisten (kram,nyeri,
muntah)
 Kriteria Klinik Diagnosis Syok
Anafilaksis (3)
 Penurunan tekanan darah setelah terpapar
alergen (menit-bbrp jam):
 Infant dan anak-anak --- SBP menurun (age
specifik*) atau penurunan > 30% dari baseline
 Dewasa --- SBP < 90 mm Hg atau > 30% dari
baseline

*LOW SBP pada infant dan anak-anak usia 1 bulan – 1 tahun: kurang dari 70 mm Hg
Utk anak > 1 tahun – 10 tahun: kurang dari (70 mmHg + (2 x usia))
Utk anak 11 – 17 tahun : < 90 mm Hg
PENANGANAN

 TUJUAN: menghilangkan antigen,

membalikkan efek mediator biokimia, dan
perfusi jaringan adekuat

 Segera hentikan medikasi, transfusi darah

jika tjd reaksi hipersensitiftas
 Membalikkan efek mediator biokimia: jaga
patensi jalan nafas, ventilasi, dan sirkulasi 
terapi oksigen, intubasi, ventilator mekanik,
medikasi dan cairan
PENANGANAN

 Epinefrin --- 1st line treatment 

bronkodilatasi dan vasokonstriksi , dan
menghambat pelepasan mediator biokimia
 Kortikosteroid --- mencegah reaksi lambat
dan stabilisasi membran kapiler
 Terapi cairan --- kristaloid, koloid
 Agen inotropik dan vasokonstriktor ---
membalikkan efek depresi miokardik dan
vasodilatasi
NURSING MANAGEMENT

 Critical care area --- prevention of

anaphylactic shock : identifikasi ps berisiko;
kaji respon ps thd obat, darah, dan produk
darah; kaji riwayat alergi.
 Ps dgn syok anafilaksis: berikan ventilasi
adekuat, berikan terapi pengganti vol,
berikan kenyaman dan dukungan emosional,
dan kaji thdp komplikasi
NURSING MANAGEMENT

 Ventilasi adekuat: posisikan ps yg memudahkan

bernafas, instruksikan utk nafas pelan dan dalam,
berikan proteksi jalan nafas

 Terapi pengganti vol: gunakan kateter IV perifer yg

besar, segera berikan cairan sesuai instruksi,
posisikan ps dgn elevasi kaki, tubuh datar, kepala
dan bahu di atas dada

 Kenyaman dan dukungan emosional: kolaborasi

pemberian medikasi utk atasi rasa gatal, rendam air
hangat, penkes utk menghindari alergen
NURSING DIAGNOSES

 Deficient fluid volume related to relative loss

 Decrease CO related to alterations in preload;
alterations in afterload
 Ineffective breathing pattern related to decreased
lung expansion
 Impaired gas exchange related to ventilation/
perfussion missmatching or intrapulmonary
shunting
 Imbalanced nutrition: less than body requirements
related to increased metabolic demands or lack of
exogenous nutriants
 Risk of infection
NEUROGENIC SHOCK

 Merupakan keadaan syok akibat penurunan

perfusi jaringan saraf karena kehilangan tekanan
tonus simpatetik.

 Syok neurogenik harang terjadi .

 Etiologi: gangguan pd SSS

 Transmisi impuls terhambat
 Blokade outflow simpatetis dari pusat vasomotor di
otak
 Spinal cord injury
 PATOFISIOLOGI
 Disruption of SNS, leads to…
 Loss of sympathetic tone

 Venous and arterial vasodilation

 Decreased venous return Bradikardia

 Decreased SV

 Decreased CO

 Decreased cellular oxygen supply

 Ineffective tissue perfusion impaired cellular

metabolism
TANDA DAN GEJALA

 Hipotensi
 Bradikardi
 Kulit hangat dan kering
 Penurunan HR
 Hipotermia
 Penurunan CO
 Penurunan preload
 Penurunan afterload
TREATMENT

 TUJUAN: mengatasi atau menghilangkan

penyebab, mencegah ketidakstabilan CV, dan
meningkatkan perfusi jaringan optimal

 Ketidakstabilan CV dpt disebabkan karena

hipovolemia, bradikardia, hipotermi.
Treatment spesifik --- mencegah atau
mengoreksi ketidakstabilan CV segera
TREATMENT

 Hipovolemi --- resusitasi cairan.

indikasi resusitasi cairan: SBP < 90 mm Hg, UO <
30 mL/jam, atau tjd perubahan status mental

 Vasopresor diberikan utk mempertahankan BP

dan perfusi organ.

 Bradikardia --- atropine

 Hipotermia --- selimut hangat dan regulasi

temperatur ruangan
NURSING MANAGEMENT

 Maintaining normothermia
 Monitoring for dysrhytmias
 Promoting comfort and emotional support
 Maintaining surveillance for complications

 Critical care area --- prevention neurogenic shock

by identifications of patients at risk, constant
assessment of neurologic status, vigilant
immobilization of spinal cord injuries, slight
elevation of HOB
NURSING DIAGNOSES

 Deficient fluid volume related to relative loss

 Decrease CO related to sympathetic blockade
 Hypothermia related to exposure to cold
environment, trauma, or damage to the
hypothalamus
 Imbalanced nutrition: less than body
requirements related to increased metabolic
demands or lack of exogenous nutrients
 Risk of infection
SEPTIC SHOCK
 Stages of Sepsis

SIRS

SEPSIS

SEVERE SEPSIS

SEPTIC SHOCK

MODS/DEATH
SIRS
 Systemic Inflammatory Response Syndome
(SIRS)
2 atau lebih dari tanda sbb:
 Suhu > 380C atau < 360C
 RR > 20 x/mnt atau PaCO2 : <32 torr (4,3
kPA)
 HR >90 x/mnt
 WBC > 12.000 sel/mm3 atau < 4.000
sel/mm3 atau >10% imatur
SEPSIS
 SIRS disertai dengan bukti adanya bakteri dalam
darah

 Sering terjadi pada pasien dgn

immunocompromise, peningkatan kasus
bertambah sesuai dgn peningkatan kasus dgn
malignancy, penyakit kronik dan trauma
multipel
SEVERE SEPSIS

 Sepsis yg disertai dengan satu atau dua tanda

disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi,
asidosis laktat, oliguria, dan penurunan status
mental.

 Two most common organs: cardiovascular

systems and pulmonary systems
SEPTIC SHOCK

 Sepsis+ refractory hypotension

tidak berespon terhadap resusitasi cairan (20 –
40 cc/kg), dan disertai dgn asidosis laktat,
oliguria, dan perubahan status mental

 Pasien yang menerima inotropik atau vasopresor

 hipotensi mungkin tidak terjadi saat penilaian
perfusi.
MODS
 Multiple organ dysfunction syndrome (2 atau
lebih organ), hemostasis tidak dapat
dipertahankan tanpa intervensi.
ETIOLOGI

 Mikroorganisme (bakteri aerob gram negatif

dan positif, anaerob, fungi, virus)
 Exogenous source --- hospital environment,
health care team
 Endogenous source --- patients’ skin, GIT, RT,
GUT

 All critically ill patients ARE RISK for SEPTIC

SHOCK
Precipitating Fc associated Septic Shock

 Intrinsic:
 Extreme of age
 Coexisting fc: malignancies, burns, AIDS, diabetes,
substance abuse, dysfunction of one or more of the
major body systems

 Ekstrinsic:
 Invasive devices, drugs theraphy, fluid theraphy,
surgical and traumatic wounds, surgical and invasive
diagnostic procedures, immunosuppresive therapy
 PATOFISIOLOGI
Invading mikroorganisms

Activation of
Myocardial Endothelial Activation of CNS and
biochemical,humoral,
depression damage endocrine systems
cellular mediator

Peripheral Increased capillary Microvascular Selective

vasodilation membrane permeability thrombus vasoconstriction

Maldistribution of Hypermetabolic
circulation blood vol state

Decreased cellular Increased cellular

oxygen supply oxygen demand

Bioenergetic
failure Ineffective tissue perfusion

Impaired cellular metabolism

TANDA DAN GEJALA SYOK SEPTIK
 HR meningkat
 BP menurun
 Kulit hangat, warna merah
muda kemerahan
 RR meningkat (awal) atau
menurun
 Bunyi nafas crackles
 UO menurun
 Suhu tubuh meningkat
 CO dan CI meningkat
 Perubahan status mental
 Oliguria
 Asidosis laktat
 SVR menurun
 Tekanan atrium kanan
(RAP) menurun
 Tekanan oklusi arteri
pulmonal(PAOP) menurun
 PaO2 menurun
 PaCO2 menurun (awal)
atau meningkat
 HCO3- menurun
TREATMENT

 TUJUAN: membalikkan respon patofisiologis,

kontrol infeksi, meningkatkan dukungan
metabolik
 Cardiovascular systems
 Tissue perfussion
 Identify and treat infection
 Limit the SIRS
 Restore metabolic balance
 Initiate nutritional therapy
 Surviving Sepsis Campaign (SSC) ---
Guidelines: Sepsis resuscitation bundle of
interventions
 Resusitasi sepsis : dilakukan dlm waktu 6 jam
pertama setelah terjadi sepsis
 Manajemen sepsis: dilakukan dlm waktu 24 jam
pertama
 Sepsis Resuscitation Bundle
 Ukur laktat serum
 Ambil sampel darah sebelum pemberian antibiotik
 Tambahkan waktu utk pemberian antibiotik spektrum luas
 Jika tjd hipotensi atau laktat serum > 4 mmol/L (36 mg/dL):
 Beri cairan kristaloid dosis awal minimal 20 ml/kg
 Berikan vasopresor bila hipotensi tjd terus menerus
 Jika hipotensi tjd terus menerus meskipun telah diberikan
terapi cairan atau laktat serum > 4 mmol/L (36 mg/dL):
 Capai CVP > 8 mm Hg
 Capai CV SO2 ≥ 70%
 Sepsis Management Bundle
 Berikan steroid dosis rendah
 Berikan drotecogin alfa (activated)*
 Pertahankan kontrol glikemik adekuat
 Cegah tekanan tinggi inspirasi yg berlebihan

drotecogin alfa (activated) berisis antikoagulan, antiinflamasi, profibrinolitik.

hanya diberikan pada ps dewasa yg mengalami sepsis yg menuju pd MOF atau risiko tinggi
mortalitas
TREATMENTS OF SEVERE SEPSIS AND
SEPTIC SHOCK
 Spesific intervention to:
 Increase cellular oxygen supply
 Decrease cellular oxygen demand

Early goal-directed therapy during the first 6 hours of

resuscitation improves survival

Include: administration of fluids, vasopressors, positive

inotropic agents.
TREATMENTS
 Resusitasi cairan scr agresif, dimulai min. 1000 ml
(kristaloid) atau 300-500 ml (koloid) dalam 30 menit ---
sampai tercapai CVP 8-12 mm Hg/ 12-15 mm Hg pd pasien
yg terpasang ventilator
 Vasopresor norepinefrin/ dopamin --- mempertahankan
MAP min. 65 mm Hg
 Epinefrin diberikan jika ps tdk berespon/ respon jelek thd
norepinefrin/ dopamin
 Monitoring scr kontinyu saturasi oksigen vena sentral atau
saturasi oksigen mixed venous --- utk evaluasi efektifitas
pengantaran oksigen
 Jika saturasi oksigen vena sentral < 70% atau saturasi
oksigen mixed venous < 65% tetapi CVP telah tercapai,
berikan transfusi PRC --- sampai Ht min. 30% atau
TREATMENTS
 Dobutamin scr IV harus dikurangi atau dihentikan jika
takikardia lebih dari 120 x/mnt
 Pasang intubasi dan ventilator mekanik --- utk optimalisasi
oksigenasi dan ventilasi
 Ventilasi: tidal volume 6 ml/ kg BB (SSC)
 Ventilator: positive end-expiratory pressure (PEEP), PaO2 >
70 mm Hg
 Ps dg ventilator mekanik : Posisi semirekumben dgn HOB
45 drjt --- utk menghindari VAP
 Identifikasi penyebab infeksi (kultur darah, urine, sputum,
luka) sebelum memulai terapi antibiotik
 Antibiotik mulai diberikan dalam 1 jam setelah diagnosis
severe sepsis tanpa menunggu hasil kultur
 Hidrokortison IV hanya diberikan pd ps syok septik yg
berespon buruk thdp resusitasi cairan dan vasopresor
TREATMENTS
 Infus scr kontinyu insulin dan glukosa --- utk
mempertahankan kadar glukosa darah <150 mg/ dL
 Kadar glukosa harus dipantau setiap 1-2 jam sampai
stabil dan setelahnya setiap 4 jam
 Transfusi RBC diberikan jika Hb < 7 g/ dL (Target 7-9 g/dL)
 Terapi nutrisi ditujukan utk meningkatkan status nutrisi
scr umum, memperbaiki fungsi imunitas, dan
penyembuhan luka
 Asupan kalori 25-30 kcal/ kg BB, tinggi protein, suplemen
antioksidan
NURSING MANAGEMENT

 Kolaborasi dalam pemberian terapi cairan dan

medikasi
 Ciptakan kemanan dan kenyamana selama
tindakan
 Observasi dan monitoring kondisi ps secara ketat
utk mendeteksi progresifitas sepsis

 Critical care area: pencegahan severe sepsis dan

syok sepsis --- identifikasi ps risiko tinggi, cuci
tangan, teknik aseptik, menurunkan risiko invasi
mikroorganisme
NURSING DIAGNOSES

 Deficient fluid vol related to relative loss

 Decreased CO related to alterations in preload,
or afterload, or contractility
 Impaired gas exchanged related to ventilation/
perfusion mismatching or intrapulmonary
shunting
 Imbalanced nutrition: less than body
requirements related to increased metabolic
demands or lack of exogenous nutrients
TERIMA KASIH
Semoga Bermanfaat