PATRÓN

BIOQUÍMICO
HEPÁTICO
PATRÓN DE CITÓLISIS – NECROSIS
HEPATOCELULAR ALT es la enzima específica del hígado (‘’L’’ de liver)

• AST + ALP > 15-20 veces del valor de referencia

• Puede acompañarse de elevación del patrón colestásico (FA+GGT x 3 veces el VN) y de la
bilirrubina, por lo que el paciente presenta ictericia franca.
• Entidades nosológicas:
 Hepatitis vírica aguda (del A al E)
 Hepatitis tóxica: fármacos (PCT, anti-TBC, anti-EP, AINEs), tóxicos industriales, fitoterapia.
 Hepatitis OH aguda: No siempre existe elevación considerable de la AST (<300 ui/L). ¿Cómo
sospecharlo? Relación AST/ALT 2:1 / elevación marcada de la GGT / > VCM: Macrocitosis
(por déficit de ácido fólico por OH crónico).
 Hepatitis isquémica: Shock séptico, hipovolémico. IC descompensada (ambas aminos > 50 veces)
 Hepatitis autoinmune: En mujeres, de descarte. Alta sospecha: hipergammaglobulinemia, auto-ac (ANA,
ASMA)
 Enfermedad de Wilson (Cu+2): En < 40 años + anemia hemolítica asociada.
 Colangitis aguda: Se asocia a patrón colestásico. El patrón de citólisis es transitorio (10 a 25 veces el VN)
una vez que se resuelve la obstrucción coledociana.
 PATRÓN DE ELEVACIÓN MODERADA Y
PERSISTENTE DE TRANSAMINASAS –
CRÓNICO / RECURRENTE
• ¿Qué es la elevación moderada y persistente?
< 250 UI/L en un periodo > 6 meses
• Se estudia para determinar etiología:
I NIVEL II NIVEL (extrahepático) III NIVEL IV NIVEL
(hepático) (autoinmune)
Fármacos Enf. Musculares Déficit de alfa 1 anti-tripsina Biopsia
Tóxicos
Drogas Enf. Tiroídeas Enf. De Wilson
OH
Hígado graso - NASH Insuficiencia suprarrenal Hepatopatía autoinmune
VHB-VHC (crónica)
Hemocromatosis Enf. celiaca

AST/ALT> 2 + GGTx 2 o + = HEPATOPATÍA OH

MARCADORES DEL VIRUS HEPATITIS
A IgM determina INFECCIÓN AGUDA

Marcador Determina ¿Cuándo tomarlo? Resultados

Anti VHA - IgM Infección aguda 14-45 días de la infección Puede ser negativo a Puede ser positivo
hasta convalecencia de 6 pesar de síntomas en ausencia de
meses clínicos sugerentes síntomas clínicos.
de infección. Repetir Correspondería a un
en 1 a 2 semanas. F+.
Anti VHA - IgG Infección pasada e
inmunidad
adquirida o
inmunización activa
por vacunación
MARCADORES DEL VIRUS HEPATITIS
B
Marcador ¿Cómo se escribe? ¿Dónde va?

Antígeno Ag Al final: HBs Ag

Anticuerpo Anti - Al principio: Anti - HBs

MARCADORES DEL VIRUS HEPATITIS
B
Antígeno: Ag y va al final
IgM determina INFECCIÓN AGUDA Anticuerpo: Anti- y va al principio

Marcador Significado ¿Qué determina?

HBs Ag Antígeno de superficie Infección activa*
Anti-HBs Anticuerpo contra antígeno de superficie Recuperación de la infección e
inmuno protección**
HBe Ag Antígeno ‘’e’’ Replicación viral activa
Infectividad elevada
Anti-HBe Anticuerpo contra antígeno ‘’e’’ Seroconversión o (-) HbeAg
Disminución DNA viral
Anti-HBc IgM Anticuerpos contra core IgM Infección aguda (20-30 días)
Anti-HBc totales Anticuerpos contra core totales (IgM – IgG) Infección aguda, exacerbaciones de
infección crónica, convalecencia
DNA-VHB DNA del virus Replicación viral (junto con HBeAg
o independiente)
Genoma viral

* Aparece desde los 9 días post-infección. Es negativo tras curación a los 4 a 6 meses. Si permanece más de 6 meses, considerar infección crónica. Puede ser F+ en embarazadas, en
enfermedades autoinmunes o hepatopatías crónicas de distinta etiología. Se considera realizar nuevamente el examen. La coinfección con el VHD puede inhibir la expresión de este
antígeno. La detección del HBsAg en ausencia de replicación viral o sin signos de daño hepático sugieren portador crónico del VHB.
** Es el último marcador en aparecer. Es el único marcador serológico en personas vacunadas.
MARCADORES DEL VIRUS HEPATITIS
C
Marcador Significado ¿Qué determina?
Anti-VHC Anticuerpos contra virus hepatitis C Infección presente
RNA-VHC ARN del virus hepatitis C > Confirmación Dx. Si es
que paciente tiene FR pero
anti-VHC es (-)
PRIMER NIVEL
(INCLUYE V-HEPATITIS) ESTEATOSIS/NASH - HEMOCROMATOSIS

ESTEATOSIS - NASH
• FR: Mujer, obesidad, DM
• Dx. Apoyado en imagen: eco abdominal, TAC abdomen, RNM. Eco estudio primario
• La diferencia se hace con biopsia.

HEMOCROMATOSIS (HH)
• Absorción inapropiada de Hierro con posterior depósito: artropatía, DM, hipogonadismo, hiperpigmentación
cutánea, miocardiopatías y cirrosis hepática.
• Hombres, > 40 años. En mujeres mas tardío.
• Mutación proteica del cromosoma 6
• Batería de examen: Ferritina sérica – saturación de transferrina
SEGUNDO NIVEL
(CAUSAS EXTRAHEPATICAS)

• Enfermedades del Músculo Estriado

 > AST
 AST/ALT > 1
 Considerar CPK, aldolasa y LDH
• Enf. Tiroides: Hipotiroidismo / Hipertiroidismo
• Enf. Celiaca*:
 Elevación aminotransferasas (2 a 4 veces sobre el LS)
 Sospechar por rasgos clínicos: Anemia ferropénica de larga data, aftas bucales, diabetes tipo1, depresión u
osteoporosis.
• Insuficiencia suprarrenal
 Enfermedad de Addison

* Dx. De enfermedad celiaca: Anti-anti endomisio tipo IgA + anti-transglutaminasa. La negatividad de las pruebas no descarta la enfermedad (sobre todo si el estadío histológico es
Marsh 0,I, II). Si la sospecha es fundada, se debe investigar haplotipos DQ2-DQ8 del sistema HLA. Si son +, se debe realizar biopsia de duodeno para determinar la presencia de
histología de enfermedad celiaca.
TERCER NIVEL
(ENFERMEDADES AUTOINMUNES - GENÉTICAS)

• Hepatitis autoinmune (HAI) (criterios diagnósticos específicos)

• Enfermedad de Wilson
 Enfermedad genética
 Déficit en la excreción biliar de cobre y por consecuencia, depósito patológico en hígado y otros órganos.
 Edad presentación < 55 años. 3 esferas de compromiso: Hepático, neurológico y psiquiátrico.
 Criterios diagnósticos específicos*
 Nivel de Cu+2 hepático > 250 ug/g tejido hepático (hacer el diferencial con cirrosis biliar primaria)
Déficit de Alfa-1-antitripsina
 Trastorno hereditario del que cursa con niveles inferiores de alfa-1-antitripsina**
 Afectación extrapulmonar: Afectación hepática, paniculitis, glomerulonefritis.
 Niveles séricos normales: 150-350 mg/dL. Déficit severo < 80 mg/dL

* Niveles de ceruloplasmina < 20 mg/dL / excreción urinaria de Cu+2 > 100 ug (>40 ug es sospechoso) / anillo corneal de Kayser-Fleischer (puede que no esté presente)
** Corresponde a un inhibidor de la elastasa PMN cuyo déficit permite a esta última la destrucción de la elastina pulmonar, causando enfisema.
PATRÓN DE ELEVACIÓN AISLADA DE
BILIRRUBINA
• Se relaciona con un trastorno del metabolismo hepático del pigmento.
1) Determinar si la hiperbilirrubinemia es de carácter CONJUGADA o NO CONJUGADA.

 NO CONJUGADA: Anemia hemolítica, eritropoyesis ineficaz, enfermedad de Gilbert, enfermedad

de Criggler-Najjar (I y II).

 CONJUGADA: Sd. Dubin Johnson y Rotor / Colestasis (+ > FA + GGT)

PATRÓN DE ELEVACIÓN AISLADA DE
FA Y/O GGT
• FA hepática-biliar:*
 Litiasis coledocal
 Colangitis Esclerosante primaria
 Procesos infiltrativos: MT, granulomas (sarcoidosis, Hodgkin, TBC)
• FA extrahepática: óseo, intestino, placenta, Tu.
 Crecimiento en adolescentes
 Embarazadas en el 3er trimestre
 Isquemia mesentérica
 Paget, hiperparatiroidismo, MT óseas, otras.

Elevación aislada de la GGT, no constituye un elemento diagnóstico de daño hepático. Puede estar asociada a otras causas extra-
hepáticas. Considerar GGT en relación AST/ALT > 1,5 con GGT elevada (OH), al igual que elevación por uso de fármacos
antiepilépticos y barbitúricos.

* Una vez confirmada la causa hepática, realizar ecografía hepato-biliar y determinación de AMA (anti-anti mitocondriales). Si AMA +, realizar biopsia para confirmar CBP.
PATRÓN COLESTÁSICO

• Bloqueo o supresión del flujo biliar que impide de forma parcial o total la llegada de bilis al
duodeno:
FA+GGT en ausencia de Hiperbilirrubinemia: Colestasia anictérica o disociada
Bloqueo parcial de la excreción de bilis lo que traduce en procesos: Obstrucción parcial (litiasis biliar),
colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, o infiltrativos (MTT hepática, granulomas).

FA+GGT con presencia de Hiperbilirrubinemia: Colestasia ictérica

Sumado a ictericia, coluria, acolia o hipocolia, prurito. Se puede dividir en colestia intrahepática v/s
colestsia extrahepática.