dr.

I Gede Karyasa
Identitas Pasien
 Nama : Ny. M
 Umur : 85 tahun
 TTL : 09-091933
 Agama : Islam
 No. RM : 05.29.09
 Alamat : Pangkoh II
 Tgl MRS : 02 Juni 2019
Anamnesis
 Keluhan Utama : Lemas
 Keluhan Tambahan : Muntah dan Kesulitan BAB sejak 3
bulan terakhir
Anamnesis
 RPD : DM II dan Hipertensi

 RPS :
 Pasien datang dengan keluhan merasa lemas seluruh
badan sejak 2 hari yang lalu. Keluhan disertai rasa mual
dan muntah sebanyak 2 kali. Muntahan berisi cairan dan
makanan, tidak ada darah pada muntahan pasien. Selain
itu terdapat keluhan sulit BAB sejak kurang lebih 3 bulan
terakhir, BAB terasa keras, berwarna hitam dan berbentuk
seperti bulatan-bulatan kecil saat dikeluarkan.
Pemeriksaan Fisik Saat di IGD
 Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
 Kesadaran : Compos Mentis
 GCS : E4 V5 M6
 Tekanan Darah : 100/50 HR : 110 Respiratory Rate : 28
Suhu : 36.7 SpO2 : 90%
Kepala
Pupil
 Diameter : 3mm / 3mm
 Refleks Cahaya : +/+
 Meningeal Sign : -
 Lateralisasi :-
 Konjungtiva : Anemis / Anemis
 Sclera : DBN
 Bibir : DBN
 Mukosa : DBN
Leher
 Deviasi Trakea : DBN
 JVP : DBN
 KGB : DBN
 Tiroid : DBN

Mulut
 Lidah : DBN
 Tonsil : DBN
 Pharinx : DBN
Jantung : BJ I-II Murni
 Paru-Paru : Vesiculer, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen dan Pelvis

 BU (+), Distensi (-)
Ekstremitas

 Akral hangat + I +
 Motorik 5 I 5
 Hasil Pemeriksaan Penunjang
 Hemoglobin : 4.6 g%
 Leukosit : 19.400 /mm3
 Eritrosit : 1.52 Juta
 Trombosit : 327.000 /mm3
 Hematokrit : 13%
 Gula Darah Sewaktu : 366 mg/dL
Diagnosa
 -Anemia
 -Sepsis
 -DM tipe II
 -Observasi Obstipasi Suspect Keganasan
Rencana Penatalaksanaan
Konsultasi : dr. Munawar Sp.PD
 -IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
 Pro Tranfusi
 -Injeksi Levemir 8IU
PO :
 -Metformin 3x500mg
 -Captopril 2x12.5mg
Follow Up Hari 1 Pkl 08:30 WIB
 S : Pasien mengatakan badan terasa lemas dan sedikit
pusing
 O : TD : 110/70 HR : 94 S : 36.4oC RR : 20
Konjungtiva anemis +/+
 A : Anemia + Sepsis + DM tipe II + Observasi Obstipasi
Suspect Keganasan
 P : -IVFD NaCl 0.9%
- Injeksi Levemir 8IU
PO : - Metformin 3 x 500mg
-Captopril 2 x 12.5mg
-Lactulac Syrup 2 x 1C
Pkl 11.45 WIB
 S : Pasien muntah darah dan merasa semakin lemas
 O : KU : Sakit Berat
TD : 90/50
HR : 110
RR : 19
 A : Anemia + Hematemesis
 P : -IVFD NaCl 500ml
-Asam Tranexamat 500mg IV
-Pantau TTV Setelah guyur cairan
Pkl 12.55 WIB
 S:-
 O : Muntah darah, BAB darah
 Kesadaran : Somnolen
TD : 70/50
HR : 70
RR : 15
SpO2 : 85%
 A : Hematemesis Melena + Anemia + DM tipe II +
Observasi Obstipasi Suspect Keganasan
 P : -ICU
-Konsul Spesialis Anastesi
Pkl 14.00 WIB ICU
 -Norepinefrin 0.05 mikro/kgBB/menit
 -IVFD NaCl 1000cc dalam 1 jam
 -Pasang Kateter Urine
 -Target Sistolik 90-100mmHg

Pkl 15.00 WIB ICU

 Keluarga pasien menyatakan menolak untuk dilakukan RJP
Pkl 15.15 WIB ICU
 Pasien dinyatakan meninggal
PERDARAHAN SALURAN CERNA
BAGIAN ATAS
 Perdarahan saluran makanan proksimal mulai dari
esofagus, gaster, duodenum, jejunum proksimal (batas
anatomik di ligamentum treitz).

 Sebagian besar akibat penyakit ulkus peptikum (PUD,

peptic ulcer disease) yang disebabkan oleh H. Pylori
atau penggunaan obat-obat anti-inflamasi non-steroid
(OAINS) atau alkohol dan pecahnya Varises.
Epidemiologi

 Memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 % dari seluruh

kasus perdarahan akut saluran cerna.

 Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan karena

tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di
Indonesia perdarahan karena ruptura varises
gastroesofagei merupakan penyebab tersering yaitu sekitar
50-60%, gastritis erosif hemoragika sekitar 25-30%, tukak
peptik sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya < 5%.
Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar
25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai
60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises
sekitar 9-12%.
Tabel 1. Penyebab tersering perdarahan SCBA pada pasien yang
menjalani endoskopi di RSCM selama tahun 2001 – 2005
 Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran
cerna bagian atas yaitu :
 Varises
 Gastric atau duodenal erosions
 Duodenal ulcer
 Gastric ulcer
 Mallory – Weiss tear
Faktor Agresif Faktor Defensif
 Asam lambung  Aliran darah mukosa
 Pepsin  Sel epitel mukosa
 Refluks asam empedu  Prostaglandin
 Nikotin  Musin atau Mukus yang
 OAINS dan kortikosteroid cukup tebal
 Infeksi H. Pylori  Sekresi bikarbonat
 Faktor radikal bebas,  Motilitas yang normal,
khususnya pada pasien  Impermeabilitas mukosa
lanjut usia terhadap ion H+ dan
regulasi pH intra sel.
 ETIOLOGI
•Varises esofagus merupakan yang terbanyak di
Indonesia
•Varises esofagus adalah vena collateral yang
berkembang sebagai hasil dari hipertensi
sistemik ataupun hipertensi segmental portal
•Kematian sel dalam hepar mengakibatkan
peningkatan tekanan vena porta. Sebagai
akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam
submukosa esophagus dan rektum serta pada
dinding abdomen anterior untuk mengalihkan
darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar.
•Dalam berespon terhadap penurunan curah
jantung, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi untuk mencoba mempertahankan
perfusi.
ETIOLOGI
 Penyebab perdarahan non varises yang banyak di
Indonesia yaitu gastritis erosif, tukak peptik. (OAINS
dan infeksi Helicobacter pylori)
Sindroma Mallory-Weiss
 sebuah kondisi di mana
lapisan mukosa di bagian
distal esophagus pada
gastroesophageal junction
mengalami laserasi yang
dapat menyebabkan
hematemesis
 Perdarahan muncul ketika
luka sobekan telah
melibatkan esophageal
venous atau arterial plexus
Manifestasi Klinis
Sekitar 80% sumber perdarahannya berasal dari
esofagus,gaster dan duodenum.
 Hematemesis : Muntah darah dan mengindikasikan
adanya perdarahan “coffee ground”.
 Melena : feses gelap dikarenakan bercampur asam
lambung
 Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah
anemia, sinkope, instabilitas hemodinamik karena
hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid
seperti penyakit hati kronis, penyakit paru, penyakit
jantung, penyakit ginjal
Penegakan Diagnosa
 Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan
darah yang keluar
 Riwayat perdarahan sebelumnya
 Riwayat perdarahan dalam keluarga
 Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
 Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi
nonsteroid dan antikoagulan
 Kebiasaan minum alkohol
 Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis,
demam berdarah, demam tifoid, GGK, DM, hipertensi,
alergi obat-obatan
 Riwayat transfusi sebelumnya
Pemeriksaan Fisik
Langkah awal menentukan beratnya perdarahan dengan
memfokuskan status hemodinamiknya. Pemeriksaan
meliputi :
 Tekanan darah dan nadi posisi baring
 Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
 Ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akral dingin )
 Kelayakan nafas
 Tingkat kesadaran
 Produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20 % volume
intravaskular akan mengakibatkan kondisi hemodinamik
tidak stabil dengan tanda – tanda sebagai berikut:
 Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi >
100x/menit )
 Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik
turun > 20 mmHg
 Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit
 Akral dingin
 Kesadaran menurun
 Anuria atau oliguria
Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain
ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila
ditemukan: hematemesis, hematokezia, darah segar pada
aspirasi pipa nasogastrik dengan, hipotensi persisten, 24 jam
menghabiskan transfusi darah melebihi 800 – 1000 mL.
Penilaian Hemodinamik Evaluasi Jumlah
Perdarahan
Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40 tahun)
 BUN, kreatinin serum
 Elektrolit (Na, K, Cl)
Endoskopi
 Gold standart
 Dilakukan kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien
masuk dan keadaan hemodinamik stabil
Lokasi dan sumber perdarahan :
 Esofagus : Varises, erosi, ulkus, tumor
 Gaster : Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia,
varises, gastropati kongestif
 Duodenum : Ulkus, erosi, tumor, divertikulitis
Klasifikasi Aktivitas Perdarahan
Tukak Peptic Menurut Forest
 Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri
 Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa
oozing
 Forrest II : Perdarahan berhenti dan masih terdapat
sisa-sisa perdarahan
 Forrest III : Perdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan
Gambaran endoskopi pada pasien gastric
ulcer akibat penggunaan NSAIDs dan test
H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)
Gambaran endoskopi pada pasien duodenal
ulcer dengan test H.Pylori positif tetapi
tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs
(Vakil, N., 2010)
Gambaran endoskopi dari esophageal varices (Shah, V.H., et al., 2010)
Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear (Savides, T.J., et al., 2010)
Perbedaan perdarahan SCBA dan
SCBB
Anemia
Indikasi Transfusi
 Kehilangan darah akut, bila 20–30% total volume
darah hilang dan perdarahan masih terus terjadi.
 Anemia berat
 Syok septik (jika cairan IV tidak mampu mengatasi
gangguan sirkulasi darah dan sebagai tambahan dari
pemberian antibiotik)
 Memberikan plasma dan trombosit sebagai tambahan
faktor pembekuan, karena komponen darah spesifik
yang lain tidak ada
 Transfusi tukar pada neonatus dengan ikterus berat.
Penatalaksanaan Anemia
 Ketahui penyebab dari anemia
 Untuk anemia yang mengancam jiwa atau kadar Hb <
7 memerlukan transfusi darah
Penatalaksanaan
STABILISASI HEMODINAMIK PADA PERDARAHAN
SALURAN CERNA
 Hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan
kristaloid
 Pasang monitor CVP (central venous pressure)
 Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk
menentukan darah golongan darah, kadar
hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit. Adanya
kecurigaan diatesis hemoragik perlu ditindaklanjuti
dengan melakukan test rumple-leed, pemeriksaan
waktu perdarahan, waktu pembekuan, retraksi bekuan
darah, PPT dan aPTT.
Tatalaksana Umum
 Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-
circulation (ABC). Terhadap pasien yang stabil setelah
pemeriksaan memadai, segera dirawat untuk terapi lanjutan atau
persiapan endoskopi(10).
 Untuk pasien risiko tinggi perlu tindakan lebih agresif seperti
(10):

 Pemasangan iv-line minimal 2 dengan jarum (kateter) besar

minimal no 18. Ini penting untuk transfuse, dianjurkan
pemasangan CVP
 Oksigen sungkup/ kanula. Bila gangguan airway-breathing perlu
ETT
 Mencatat intake- output, harus dipasang kateter urine
 Monitor tekanan darah, nadi, saturasi O2, keadaan lain sesuai
komorbid
 Melakukan bilas lambung agar mempermudah tindakan endoskopi
Penatalaksanaan Non Endoskopis
 Kumbah Lambung
Penatalaksanaan Non Endoskopis
 Pemberian Vit K
 Pemberian Vasopresin
 Somatostatin
 Obat Golongan Antisekresi Asam
Penatalaksanaan Non Endoskopis
 Balon Tamponade
Prognosis
 Identifikasi letak perdarahan adalah langkah awal
yang paling penting dalam pengobatan Dalam
penatalaksanaan perdarahan SCBA banyak faktor yang
berperan terhadap hasil pengobatan. Ada beberapa
prediktor buruk dari perdarahan SCBA antara lain,
umur diatas 60 tahun, adanya penyakit komorbid lain
yang bersamaan, adanya hipotensi atau syok, adanya
koagulopati, onset perdarahan yang cepat, kebutuhan
transfusi lebih dari 6 unit, perdarahan rekurens dari
lesi yang sama.
Kesimpulan
 UGI bleeding atau lebih dikenal perdarahan saluran cerna bagian atas
memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 % dari seluruh kasus
perdarahan akut saluran cerna. Berbeda dengan di negera barat dimana
perdarahan karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di
Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei
merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, sedangkan
Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu
gastritis erosive dan tukak peptik. Dalam prosedur diagnosis
pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard. Tindakan
endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi.
Identifikasi letak perdarahan adalah langkah awal yang paling penting
dalam pengobatan. Dalam penatalaksanaan perdarahan SCBA banyak
faktor yang berperan terhadap hasil pengobatan. Ada beberapa
prediktor buruk dari perdarahan SCBA antara lain, umur diatas 60
tahun, adanya penyakit komorbid lain yang bersamaan, adanya
hipotensi atau syok dan bahkan setelah diobati dan berhenti,
perdarahan SCBA dapat berulang lagi atau rekurens.