GANGGUAN PENDENGARAN

Tujuan Instruksional Umum

• Mahasiswa mampu membuat diagnosis klinik

dan memberikan terapi serta mampu melakukan
rujukan yang tepat
 Tujuan Instruksional Khusus

• Mahasiswa mampu:
1. Menjelaskan anatomi dan fisiologi sistem
pendengaran dan vestibuler
2. Menjelaskan proses patologi pada sistem
pendengaraan dan vestibuler
3. Menyimpulkan diagnosis dari hasil anamnesis
dan pemeriksaan
4. Menentukan terapi
5. Menentukan kasus rujukan
 Pokok Bahasan

• Anatomi dan Fisiologi Sistem Pendengaran

dan Vestibuler
 TOPIK BAHASAN
Gangguan Pendengaran
• Otosklerosis – 3A • Tes bisik – 4 A
• Timpanosklerosis – 2 • Audiometri/gram – 3
• Tuli kongenital – 2A • Pemeriksaan
• Tuli akibat bising – 3A pendengaran anak –
• Presbikusis – 3A 4A
• Timpanometri/gram -2
• Pneumatic otoskopi
• VIDEO PENDENGARAN
 Sistem pendengaran
Perifer Sentral
 Fungsi telinga sebagai alat pendengaran:

 Prinsip: Menangkap, memproses dan meneruskan impuls

suara dari udara/sumber suara ke N. VIII

 Telinga Luar
 Daun telinga : Memantulkan,mengumpulkan, mengarahkan
gelombang suara
 Liang telinga : Meneruskan, menggaungkan, memperkuat
gelombang suara
 Telinga Tengah
 Membran timpani : Baroreseptor (dengan bergerak/bergetar)
meneruskan impuls suara ke osikula
 Tulang pendengaran :Meneruskan dan memperkuat impuls
dari MT ke basis stapes (foramen ovale)
 Tuba eustakii : Konduksi suara (patency)
 Telinga dalam
• Transmisi
Penerusan impuls suara dari basis stapedia  perilimfe
membrana vestibuli dan membrana basalis  endolimfe
 organon corti
• Tranduksi
Perubahan impuls suara dari bentuk energi fisik ke energi listrik
– Organon korti menerima impuls akustik dalam bentuk
energi fisik  mengirimkan impuls akustik dalam bentuk
energi listrik
– Proses : Membrana tektoria bersinggungan dengan sel-sel
rambut corti  terjadi aliran listrik  n.spiralis  ganglion
spirale  n.koklearis  nukleus koklearis  gyrus
temporalis
Beberapa catatan penting:
Perjalanan suara dari TL sampai TD, energi suara sebagian
besar hilang sebagai akibat berpindah media. Guna
mengurangi hal ini, TT mempunyai mekanisme yang disebut
“Impedance matching”

Impedance matching di TT dimungkinkan oleh:

a. Mekanisme osikula (ungkit)
b. Mekanisme hidrolik antara MT dan basis stapes
Kedua mekanisme ini akan memperbesar tekanan suara
18,2 kali setara dengan 25 dB
 Mekanisme ungkit

• Maleus dan inkus merupakan

satu unit, stapes unit yang lain
• Sumber ungkit pada
artikulasio inkudomalearis
• Panjang manubrium malei
dibanding krus longum inkudis
= 1,3:1.
• Tekanan suara yang diterima
MT akan diperbesar 1,3 kali
pada stapes
Mekanisme hidrolik

• Luas MT/FO : 21/1

• Bagian MT yang efektif
menghantarkan suara hanya
pars tensa(PT) yang
merupakan 2/3 dari luas MT
• Luas MT efektif = 14
Luas FO 1
energi suara akan
diperbesar 14 kali
 PEMBAGIAN KURANG PENDENGARAN
• Bedasarkan tipe / jenis ( kualitas)
1. KP tipe hantaran : "conductive hearing loss" (CHL)
2. KP tipe sensorineural / perseptive: “sensory-neural
hearing loss" (SNHL)
3. KP tipe campuran,- "Mixed HL” (MHL)

• Berdasarkan derajat (kuantitas)

 Kongenital
 Trauma
 Radang
 Benda asing
 Neoplasma
 125 250 500 1000 2000 4000 8000

10 NORMAL HEARING
Audiogram

20 z v f s th
p
30
RINGAN h
g
HEARING LEVEL (dB HL)

ch
40 j mdb l sh
n
ng oar
50 e i
u
60
SEDANG
70

80 BERAT
90

100
110
SANGAT BERAT
120

FREQUENCY IN CYCLES PER SECOND (HZ)

 KURANG PENDENGARAN TIPE HANTARAN (CHL)

• Sebab : Gangguan pada sistem konduksi dalam mekanisme

mendengar  Telinga luar dan / Telinga tengah.
• Ciri / sifat :
1. Berderajat ringan sampai sedang
2. Umumnya mengenai nada/frekuensi rendah
3. “Correctable"
4. Dengan " hearing aid" (ABD)  baik.
5. Penderita umumnya suaranya pelan
( suaranya sendiri terdengar keras
6. Di tempat ramai lebih jelas mendengar
( parakusis willissis)
 KURANG PENDENGARAN TIPE SENSORI NEURAL
(SNHL) / PERSEPTIF :
• Sebab : Gangguan / lesi pada sistem sensorineural
(Telinga dalam / koklea dan N.VIII)
• Bedasarkan letak lesi SNHL dapat dibagi:
1. SNHL tipe koklear : bila lesi di telinga dalam (koklea)
2. SNHL tipe retrokoklear : bila lesi di N. VIII (N. koklearis)
Ciri / sifat :
1. Derajat bisa dari ringan sampai berat sekali
2. Umumnya mengenai nada tinggi
3. Umumnya "uncorrectable"
4. "Hearing aid" /ABD umumnya tidak banyak membantu
5. Suara bicara penderita umumnya keras
6. Di tempat ramai lebih sulit mendengar
 EVALUASI PENDENGARAN

TUJUAN EVALUASI:
A. Normal / KP?
B. Bila KP:  1. Jenisnya?
2. Derajatnya ?
3. Sebabnya?
4. Rehabilitasinya

Pemeriksaan :
• VOICE TEST : (Tes suara / bicara / bisik)
• Fungsi pendengaran dg garpu tala
• Audiometri nada murni dan tutur
• BERA
• Video test bisik
• Video garputala
• Video audiogram
• Video play audiometri
 Otosklerosis – 3A
• Gangguan kalsifikasi tulang pendengaran
• Tersering pada kaki stapes
• Penyebab belum diketahui  Keturunan,autoimun,hormonal
• Banyak pada wanita (2:1)
• Onset 20-25 tahun, progresif selama/segera setelah kehamilan
• Gejala :
– KP progresif  Hantaran (CHL) pd fase awal ; SNHL,MHL (fase
lanjut)
– Tinitus
– Pendengaran lebih jelas di tempat ramai (parakusis willissis)
– Dizzines
 Otosklerosis – 3A
• Tanda :
– membran timpani intak ( schwartze sign)
– Tes rinne (-), weber lateralisasi sisi sakit
• Penanganan :
– Simtomatis
– Rujuk :
• Audiometri (carhart notch), timpanometri (A/As)
• ABD,BAHA
• Operatif
 Tuli Sejak Lahir / kongenital

• Ketulian yang terjadi pada bayi

• Faktor penyebab : Ibu atau faktor anak
• Prenatal , perinatal, postnatal
 Faktor risiko tuli sejak lahir

1. Riwayat keluarga dengan tuli sejak lahir

2. Infeksi prenatal (TORSCH)
3. Kelainan bentuk pada kepala dan leher
4. Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR <2500 g) , Prematuritas
(usia kehamilan <37 minggu)
5. Hiperbilirubinemia (bayi kuning)
6. Asfiksia berat
(lahir tidak menangis)
7. Pemberian obat ototoksik
8. Menggunakan alat
bantu pernapasan/
ventilator > 5 hr
Deteksi dini
0 – 4 bulan : reflek moro, startle, auropalpebra
 CURIGA TULI BILA :

• Usia 12 bulan : belum dapat mengoceh

(babbling) atau meniru bunyi
• Usia 18 bulan : tidak dapat menyebut 1
kata yang mempunyai arti
• Usia 24 bulan : perbendaharaan kata < 10 kata
• Usia 30 bulan : belum dapat merangkai 2 kata

Penanganan  Rujuk (pemeriksaan, terapi)

DETEKSI ALAT CANGGIH
OAE BERA
 HABILITASI DAN REHABILITASI ANAK TULI

 Habilitasi : sedini mungkin

 Umur < 6 bulan  hasil optimal
 Umur 3 tahun  hasil mendekati normal

 Tenaga : Multidisiplin
- Ahli THT - Psikologi anak
- Audologis - Guru khusus
- Ahli terapi wicara - Dukungan Keluarga
 Tempat : Taman latihan dan Observasi (TLO)
SLB-B/SLB-C
 Alat : Alat Bantu Dengar (ADB)
Terapi wicara (audioverbal)
Implant Koklea
 ALAT BANTU DENGAR (ABD)

Elektronik amplifikasi Dengar jelas

 IMPLANT KOKLEAR
• Pengganti koklea
• Di Indonesia th 2000
• Tuli saraf berat dan total bilateral
• Gagal ABD & tx audioverbal (2-3 bulan)
• Anak atau dewasa
• 24 channel, Biaya mahal
• Berhasil :
Terapi wicara (Audioverbal)
Pertambahan kosa kata
Pemahaman bahasa
 Tuli akibat bising(NIHL)

Bising : suara megganggu, tidak diharapkan

Tuli saraf , terpapar bising terus menerus, dalam jangka waktu
tertentu (min 5 tahun)
Prevalensi meningkat
 Industri
 Transportasi / lalu lintas
 Tekno audio
 Gaya hidup
• Tanda : Denging, Kurang dengar Kedua telinga

Pemeriksaan garputala : SNHL

 Batas pajanan bising yang diperkenankan
(SK Menaker 1999)

Lama pajanan /hari (jam) Intensitas (dB)

24 80
16 82
8 85
4 88
2 91
1 94
.

Timpanometri Audiometri
 Pengaruh bising
• Gangguan fisiologi :
.
tekanan darah meningkat, denyut nadi
meningkat, ketegangan otot

• Gangguan psikologi :
stres, lelah, emosional, gangguan
komunikasi & konsentrasi
 Pencegahan

• Gunakan alat pelindung telinga,

sumbat telinga (ear plug)
tutup telinga (ear muff)
pelindung kepala (helmet).
• Meredam sumber bunyi
• Pemeriksaan pendengaran : berkala 6 bl
• KIE (Komunikasi, Informasi, Edukasi )
85,6-90,4dB : 5,9%

70-95dB : 32,4%
Before using Rubber Pad in M/C Mould After using Rubber Pad
Noise Intensity 93,4 dB (A) – 102 dB(A) Noise intensity 88.1 dB(A) – 90.5 dB(A)
 Closing Hydrolic Injection machine
in Hot Press Departemen (noise intensity 94,9 dB (A) )

Before noise controlled. After noise controlled.

Intensity 86 dB(A) Intensity 84 dB(A)
Sound level meter
KIE (Komunikasi, Informasi , Edukasi )
 Presbiakusis
(Tuli Usila)

Kurang pendengaran tipe saraf, bilateral, progresif

WHO ( Geneva, 2000)
2000 - 2020 : Pop. > 80 th meningkat hampir 200 %.
Usia > 65 : 50 % gangguan pendengaran
Indonesia :
Tahun 2001 : penduduk > 65 thn : 4.1 % ( 8.5 juta )
Survei 7 Prop : Presbikusis 2.6 %
 EPIDEMIOLOGI
• Onset dekade ke-4, meningkat seiring usia
• L>P
ETIOLOGI
Multifaktorial

Degeneratif
Endogen
Eksogen
KLASIFIKASI

Sensorik

Neural

Strial

Konduktif
koklear
Campuran
 Gejala
• Kurang pendengaran  sensorineural, bilateral, progresif
lambat.
• Gangguan memahami bicara.
• Sulit mendengar pada lingkungan berisik.
• Tinnitus.
• Vertigo.
• Depresi.
• Faktor risiko : Usia, hipertensi, DM, kolesterol, rokok
PEMERIKSAAN FISIK DAN
PENUNJANG
 Timpanosklerosis

Definisi
• Degenerasi hialin pada
lapisan fibrosa dari MT
• Terlihat sebagai plak
putih di MT dan nodul
putih di lapisan
submukosa pada saat
dilakukkan otoskopi
• Patologi
- Bagian dari proses penyembuhan  hialinisasi
kolagen pada jaringan fibrosa  terjadi gangg
bentuk  mass homogen  kalsifikasi dan
osifikasi
- Teori penyebab
 Peradangan lokal , radikal bebas,
hipersensitifitas  Otitis media
Gangguan Keseimbangan
Labirin
 Anatomi
Pars oseus Pars membranous
 Kanalis Semi Sirkular  Duktus KSS

(KSS)

 Vestibulum  Utrikulus, sakulus

 Cochlea
 Duktus cochlearis
Organ yang terlibat dlm fungsi keseimbangan

4
 Gambaran klinis gangguan keseimbangan
• Dizziness : rasa tidak enak di kepala yg tidak nyeri.
Penyebab : bisa cerebral, visual, GI, atau vestibuler

• Vertigo : st halusiansi gerakan badan pasien atau

lingkungan pasien. Arah gerakan berputar atau terasa
mau jatuh. Penyebab vestibuler, m/p bisa sentral

• Unsteadiness : kehilangan keseimbangan, seperti

bergelombang atau perasaan mau jatuh.
Penyebab: cerebral, cerebelar, vestibuler, tractus
pyramidalis.

2
Perlu pemahaman anatomi dan fisiologi : sistem


vestibuler, sistem saraf pusat, sistem

keseimbangan.
 Melibatkan disiplin IKTHT-KL, IPS, IPD
 Organ yang mengalami lesi :
1. “true vertigo” = ap. Vestibularis --> vertigo
vestibuler
2. “dizziness” = ap. Non vestibularis--> vertigo
non vestibularis
Vertigo vestibuler :
1. Perifer : + 85 % lesi pada SST / PNS (labirin & N.
Vestibularis
2. Sentral : + 15 % lesi pada SSP / CNS (batang otak &
otak)
NO Vertigo Perifer Vertigo Sentral

1 Munculnya (“onset”) mendadak Pelan

2 Polanya episodik/ paroksismal Kontinyu, lama
3 Derajatnya sering berat Umumnya ringan
4 Lama serangan menitan sampai jam- Harian s/d tahunan
jaman
5 Nistagmus penyertanya
a). tidak pernah vertikal a). bisa vertikal
b). arah awalnya ke sisi lesi, akhirnya b). umumnya ke sisi lesi
ke kontra lesi
c). amplitudo dan frekuensinya medium c). tinggi dan pelan
d). perlangsungannya “self limited” d). persisten dan meningkat
e). disertai konyugasi e). tidak selalu
f). yang berat disertai vegetatif f). tidak selalu
g). tidak ada nistagmus deviasi g). bisa ada
6 Merupakan “true vertigo” yang jelas Disertai pulsi lateral
NO Vertigo Perifer Vertigo Sentral
7 Sering disertai mual & muntah Jarang

8 Dipengaruhi posisi kepala Tidak

9 Jatuh ke komponen lambat Ke arah komponen cepat

nistagmus
10 Biasanya disertai tinnitus dan KP Biasanya tidak

11 Tidak ada tanda-tanda kelainan SSP Ada

12 Gejala terberat di awal, semakin Lebih menetap

mereda
 Gejala Penyakit : Sama
 Gejala :
Vertigo
Tinitus
Kurang dengar (SNHL)

 Gejala tambahan:
Nausea
Vomintus
Penyebab vertigo

5
 Diagnosis
• Langkah utama : riwayat peny. yang baik
Riw. peny sebelumnya, keluarga, alergi, pengobatan,
diet, merokok.
• Jk keluhan terjadi sebagai suatu serangan pada waktu
tertentu , maka hrs ditanyakan hal penting sbb.:
1. onset : pertama terjadi
hari & jam berapa
frekuensi pd saat itu
apa kmd frekuensi berubah,kapan ?
2. durasi : pertama kali
yang sekarang
apa terjadi perubahan durasi, kapan ?

7
 Diagnosis
3. Beratnya : suatu deskripsi yg menggambarkan
beratnya
apa terjadi perubahan beratnya & kapan ?

4. Apa yang memperberat ?

duduk, berbaring, berdiri, bergerak, berguling
di tempat tidur , bangun dari tidur, makanan,
obat, cemas, stres

5. Apa yang memperingan ?

duduk, berbaring, berdiri, makanan, obat ?

8
 Duration of symptoms of imbalance
in relation to aetiology

Duration Aetiology
Seconds Cervical spondylosis
Postural hypotension
Benign paroxysmal positional vertigo
Minute to hours Meniere’s disease
Labyrinthitis
Hours to days Labyrinthine failure
(without compensation)
Ototoxicity
Central vestibular disease 11
 TOPIK

1. Meniere’s Disesase (3)

2. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) (3A)

3. Motion Sickness (4)

4.Labirinitis (2)
 Gejala Spesifik

1. Meniere’s Disesase : trias gejala

2. BPPV : Dipicu posisi kepala

3. Motion Sickness : Nausea-vomintus (Traveler)

4.Labirinitis : Dipicu Infeksi

 1. Meniere’s Disease (3)
 Kumpulan gejala :
- Episodic Vertigo
- Fluctuating Hearing loss : SNHL
- Tinitus, feeling of fullness
 Etiologi :
- Hydrops endolymphatic
- Intralabyrinth fluid dynamiscs (??)
- Autoimun, genetics, reactive oxygen species (ROS) (?)
 1. Meniere’s Disease (3)
 Px Fisik :
- THT : dbn
 Px Penunjang :
- Audiometri : SNHL, frekwensi rendah, fluktuatif-progresif
- Vestibuler Function
Nistagmus spontan
Tes kalori
 1. Meniere’s Disease : Terapi
 Medikamentosa :
- General treatment
- Specofic treatment
- symptomatic treatment
 Operatif :
- irradiation round window
- Labyrinthectomy
 1. Meniere’s Disease : Terapi
 Medikamentosa :
- General treatment : rendah garam, diuretik
- Specific treatment :
antivertigo : dramamin
sedatif : diazepam
- symptomatic treament :
vasodilator : ginko biloba
 2.BPPV (3A)
- Vertigo ,dipicu dengan perubahan posisi Kepala

- Sifat :

Singkat- mendadak

lama kelaman berkurang

Tidak ada Gejala Auditorik

Menghilang spontan, kemudian muncul lagi

 2.BPPV : patofisiologi
 Fisiologis :
Otokonia terletak di utrikulus dan sakulus
(vestibulum)
 Patofisiologi:
Otokonia bisa terlepas (otolith) dan masuk ke dalam
kanalis semisirkularis
 Disebut teori kanalolithiasis
 2.BPPV : patofisiologi
 Fisiologis :

Kupula krista ampularis

 Patofisiologi:

Terdapat partikel/batu kalsium di kupula krista

ampularis

 Disebut teori kupulolithiasis

 2.BPPV : patofisiologi

 Perubahan posisi kepala menyebabkan partikel/batu

kalsium di kupula krista ampularis (kupulolithiasis)
atau di KSS (kanalolithiasis ) ikut bergerak

 Menyebabkan keluhan pusing berputar/vertigo

 2.BPPV (3A)- Diagnosis
- Anamnesis : vertigo karena perubahan posisi kepala

duduk- berbaring (KSS post )

Kepala- hiperekstensi (KSS post)

Berbaring-miring kekiri (KSS lat)

- PF : Manuver Dix-Hallpike (KSS post-ant)

- Epley (KSS post-ant)

- Barell Roll test (KSS lateral)

 Diagnosis BPPV:
Dix Hallpike (KSS ant-posterior) : Penilaian Nistagmus
 2.BPPV : terapi

 Medikamentosa :
- Betahistin mesylate 6 dan 12 mg (antivertigo)
- Ondansetron (anti emetik)
 Vestibuler retraining Terapi (VRT)
- Perasat side lying
- Perasat Brand-Daroff
Terapi BPPV : - Canalith Repositioning Treatment
- Manuver Brandt-Daroff
 3. Motion Sickness

 Vertigo yang dipicu oleh paparan gerak

Nama lain : Traveler’s sickness
Contoh : penumpang bis, pilot, pelaut

 Conflict of information between your senses: your

eyes and vestibular systems
 3. Motion Sickness

 Conflict of information between your senses

- Unusual vestibuler stimulation

- Unusual visual stimulation

- Rangsangan suara keras yg sumbernya bergerak thdp

penderita
 3. Motion Sickness

 Kumpulan Gejala :Salvation

Headache

Nausa-Vominting

Stomach Awareness
 3. Motion Sickness
 Pencegahan :
- Atur pola makan sebelum bepergian
- Menghadap ke depan
- Tidak membaca selama perjalanan
 Terapi :
- Anti histamin : dimenhidrinat 50 mg
- Dopamine antagonist: domperidone
TERIMA KASIH