SIROSIS HEPATIS

Interna RSUD Kota Bekasi

Univ. Trisakti
Belyn Kelvina Octaviana 030.10.052
ANATOMI HEPAR
 FISIOLOGI HEPAR
Fungsi utama:
1. pembentukan dan ekskresi empedu
2. menghasilkan albumin untuk
mempertahankan tekanan osmotik koloid
3. menghasilkan lipoprotein, kolesterol,
fosfolipid dan asam asetoasetat
4. kemampuan beregenerasi
5. Sel Kupffer, mampu menanggulangi antigen
dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen
pada limfosit
Fisiologi hepar
 Definisi
 Keadaan patologis menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik secara progresif.

 Ditandai dengan distorsi hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif.
 Klasifikasi
 Morfologi :
 1. Makronoduler
 2. Mikronoduler
 3. Kombinasi

 Klinis/etiologi :
 Alkoholik
 Kriptogenik dan pasca nekrosis
 Biliaris
 Kardiak
 Metabolik, keturunan dan terkait obat
 Etiologi
 Yang pasti : ?
 Faktor etiologi :
 - Hepatitis virus
 - Alkohol
 - Nutrisi
 - parasit ( schistosomiasis )
 - Kriptogenik
 Epidemiologi
 > 40% pasien sirosis, asimptomatis
 Penyebab terbesar akibat penyakit hati
alkoholik dan infeksi virus kronik
 Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis
alkoholik 0,3%
Patologi dan Patogenesis
 Patologi dan Patogenesis
Perlemakan hati alkoholik
Hepatosit teregang oleh vakuola dalam
sitoplasma yang mendorong inti hepatosi ke
membran sel.
Sirosis pasca nekrosis
Hepar biasanya mengkerut, irreguler dan
terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan
oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
 Manifestas klinis
 Stadium :
 1. Kompensata
 2. Dekompensata

 Gambaran klinis akibat :

 1. Kegagalan sel hati
 2. Hipertensi portal
Akibat Kegagalan Sel Hati
 Ikterus
 Spider naevi
 Palmar eritem
 Gynaecomastia
 Atrofi testis
 Rambut seksual berkurang
 Edem/asites
 Akibat Hipertensi Portal
 Kolateral
 Caput meducae
 Hemetemesis melena
 Splenomegali
 Varises esofagus
 hemoroid
 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
1. kulit wajah terlihat ikterik
2. konjungtiva anemis, sklera ikterik
3. bibir pucat
4. KGB dapat teraba/tidak membesar
5. JVP meningkat
Thorax
1. kulit terlihat ikterik
2. gambaran spider navy di dada
 3. bisa ada dilatasi vena di dada
4. batas paru-hepar dan peranjakan sulit dinilai
Inspeksi abdomen
1. kulit terlihat ikterik
2. spider navy
3. umbilikus dapat terlihat menonjol
4. smiling umbilicus
Auskultasi abdomen
1. bising usus melemah-menghilang
2. venous hum positif
Perkusi abdomen
1. redup di bagian lateral abdomen dan timpani
di bagian depan
2. batas bawah dan atas hepar sulit dinilai
3. shifting dullness pasien positif
Palpasi abdomen
1. terasa tegang namun pasien tidak nyeri
2. turgor kulit sulit dinilai karena perut pasien
menegang
 3. nyeri tekan dan nyeri lepas positif di
epigastrium dan hipokondria kanan
4. pembesaran lien sehinggan Shuffner positif
5. tes undulasi positif
Ekstremitas
1. kedua lengan terlihat ikterik, spider navy,
flapping tremor positif dan palmar eritema
2. kedua tungkai terlihat ikterik, oedem dan
jika ditekan beberapa detik terlihat cekungan
yang menandakan pitting oedem positif
 Gambaran laboratoris
 Tes fungsi hati:
1. SGPT, SGOT
2. Alkali fosfatase
3. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT)
4. Bilirubin normal/meningkat
5. Globulin
6. Protrombin time memanjang
7. Natrium serum menurun
8. Anemia
 Diagnosis
 1. Gambaran klinis
 2. Gambaran laboratoris
 3. Endoskopi
 4. USG
 5. CT-scan
 6. MRI
 7. Peritoneuskopi
 8. Biopsi ( histopatologi)
 Komplikasi
 Peritonitis bakterial spontan
 Gangguan fungsi ginjal akut
 Varises esofagus
 Ensefalopati hepatik
 Hidrotoraks
 Hipertensi portopulmonal
 Terapi
Non Farmakoterapi
 1. Istirahat

 2. Diet protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak

2000-3000 kkal/hari
 3. Tindakan khusus

 1. Bedah pintas (shunt)

 2. TIPS ( Transjugularis intra
 hepatic portosystemic shunt)
 3. Transplantasi hati
 Terapi
Farmakoterapi
1. Hepatitis B, interferon alfa subkutan 3 MIU
3x/minggu selama 4-6 bulan dan lamivudin
100mg /hari selama satu tahun secara oral

2. Hepatitis C kronik, kombinasi interferon

subkutan 5 MIU 3x/minggu dan ribavirin 800-
1000 mg/hari selama 6 bulan
 Terapi
Sirosis dekompensata
1. Asites; tirah baring, diet rendah garam
dengan obat-obatan diuretik furosemid 20-40
mg/hari

2. Ensefalopati hepatik; laktulosa, neomisin dan

diet protein dikurangi 0,5 gr/kgBB

3. Varises esofagus; Propanolol, Somatostatin

dan Skleroterapi atau ligasi endoskopi
 Prognosis
 Tergantung :
 - etiologi
 - beratnya kerusakan hati
 - komplikasi
 - penyakit lain yang menyertai
 Prognosis
Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hepar dalam Terminologo Cadangan
 Klasifikasi Child-Pugh Fungsi Hati

Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat

Bil. Serum <35 35-50 >50

(mu.mol/dl)

Alb. Serum (gr/dl) >35 30-35 <30

Asites Nihil Mudah Sukar

dikontrol

PSE/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma

nutrisi sempurna Baik Kurang

TERIMA KASIH