Anda di halaman 1dari 38

BY DWI WINARNI,SST

 SindromaNeprotik merupakan salah


satu gambaran klinik penyakit
Glomerulus yang ditandai dengan
Proteinuria masif > 3,5 gram/24
jam/1,73 m₂ disertai Hipoalbuminemia,
Edema Anasarka, Hiperlipidemia, Lipiduria,
hiperkolesterolemia, mual, anoreksia, diare,
anemia, edema paru.
 Penyakit Nefrotik Sindrom terjadi
secara tiba-tiba.
 Ditandai dengan Oliguria dengan urin
berwarna gelap.
 Urin Kental akibat Proteinuria berat.
 Oedem: anasarka (muka, jaringan
periorbital)
 1.Sindroma nefrotik Lesi
Minimal/MCNS ( Minimal Change Nephrotic
Syndrome): sering dialami oleh anak
sekolah.
 2.Sindroma Nefrotik Sekunder.
Terjadi selama perjalanan penyakit (SLE,
Glomeruusnefritis, Infeksi sistim
endokarditis, Bakterialis, Neoplasma
Limfoproliferatif.
 3. Sindrom Nefrotik Kongenital
 Faktor Herediter disebabkan oleh Gen
Resesif Autosoma.
 Bayi dengan NSK, Usia gestasinya pendek,
gejala awal edema dan proteinuria.
 Proteinuria
Adalah Kelainan yang disebabkan Kenaikan
Permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang
belum diketahui penyebabnya.
 Keluarnya Protein berisi campuran Albumin dan
Protein akibat kebocoran Glomerulus, yang
diekskresikan lewat urin.
 Jumlah Protein yang hilang> 2 gram/hari
terutama Albumin yang mengakibatkan
Hipoalbuminemia.
MEKANISME ODEM
 Penurunan tekanan onkotik/osmotik
intravaskuler yang memungkinkan
cairan menembus ke r. Interstisial
Hipoalbumin Odem, yang
diakibatkan pergeseran cairan.
Vol plasma total dan vol darah arteri
me pe vol intravaskuler
menurunnya Tekanan perfusi ginjal.
 Mengaktifkan Sistem Renin
Angiostensin yang akan
meningkatkan kontriksi pembuluh
darah dan rangsangan pada reseptor
Vol atrium
merangsang Pembentukan Aldosteron
merangsang reabsorbsi Natrium di
Tubulus distal merangsang
pelepasan Hormon ADH
Meningkatkan reabsorbsi air vol
plasma me Odem
bertambah
-
Perlu diperhatikan :
- Pasien anak kecil, laki-laki,
7 tahun
- KU, Edema generalisata
- Riwayat bengkak kelopak
mata progresif
- Sesak nafas
- Kencing jarang, sedikit,
berbusa
- BB naik
- Terjadi asites dan pitting
edema
- Wajah jadi bulat (kemungkinan edema anasarka)
- Auskultasi, penurunan
suara paru
- Hasil lab belum dipastikan
oedem
 Stimulasi Renin Angiostensin,
Aktivasi Aldosteron, ADH.
HIPERTENSI.
 Pada NS: Kadar kolesterol, TG,
Lipoprotein serum meningkat
Hipoproteinemia
merangsang sintesis protein di
hati katabolisme lemak
arteriosklerosis
 MERANGSANG HIPOFISE UNT MEMBENTUK
TIROKSIN…..STRUMA.

 TIROKSIN SEKRESINYA MENURUN, SHG


MERANGSANG TSH(DIBENTUK OLEH HIPOFISE ), TTP
SETIAP KALI MEMBENTUK TIROKSIN TDK DIIKAT
OLEH GLOBULIN, LAMA2 MEMBESAR
(GOITER),KARENA TIROID DIRANGSANG TERUS TAPI
TIROKSINNYA TIDAK ADA.
 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang muncul pada


Sindrom nefrotik adalah:
1. Oedem umum ( anasarka ), terutama
jelas pada muka, genital, dan jaringan
periorbital.
2. Oligouri
3. Hematuri.
4. Respirasi disstres.
5. Hipertensi.
6. Mual, anoreksia, diare.
7. Anemia, pasien mengalami edema paru.
8. Tromboemboli
 VIRUS (HEP B, ONKOMA YG BERHUB DG
LEUKIMIA, EPSTEIN-BARR YG BERHUB DG
LOMFOMA BURKIT.
 BAKTERI (GLOMERUNEFRITIS
PENYEBABNYA SALMONELLA
TYPHOSA,STAFILOKOKUS ALBUS.
 PARASIT(PLASMODIUM
VIVAKS,PLASMODIUM FALSIPARUM
SEBAGAI PENYEBAB MALARIA TROPIKANA
DAPAT MENIMBULKAN GAGAL GINJAL
AKUT DAN MALARIA SEREBRAL.
 TRIMETADION,PENILSELANAMIN,FENIDION,
TOLBUTAMID, PROBENESID, OBAT2 TSB DPR
MENYEBABKAN GANGGUAN GINJAL RINGAN
DAN DPT MENGALAMI KESEMBUHAN BILA
OBAT TSB DIHENTIKAN. PREPARAT YG
MENGANDUNG EMAS. DIURETIK
ORGANOMERKURI DAN BISMUTH.
 SESAK NAFAS, MUKA SEMBAB, ANEMIA
RINGAN,STRUMA NON TOKSIK, EFUSI
PLEURA, SEMBAB
DADA.TUNGKAI/GENETALIA,HIPERTENSI,PER
UBAHAN PD RAMBUT,PEMBESARAN
KELENJAR PAROTIS.
 HIPERTENSI BERAT BERHUBUNGAN DG
ETIOLOGI DAN PERUBAHAN HISPATOLOGI
GINJAL.
 KENCING BERBUIH
 SEMBAB TUNGKAI YG PROGRESIF S/D
ANASARKA
 SESAK NAFAS(BILA ADA CAIRAN PLEURA)
 SEBAH DAN PERUT BUNCIT ( BILA ADA
ASITES).
Standar diagnosis
 Pemeriksaan kimia urin dengan dipstik à
lab akan mengukur jumlah protein dan
kreatinin di urin (kreatinin > 0,2 =
abnormal dan >2 biasanya SN) à tes darah
mengetahui protein di darah à kadang
dokter juga melakukan pemeriksaan
dengan ultrasound à pada kasus yang
tidak normal dilakukan biopsi ginjal dan
tes genetik.
 URINALISIS :
 PROTEINURI +3…+4, LIPIDURIA.
 TORAK ERITOSIT : KHAS UNT SN PRIMER
 GLUKOSURI : BILA OK DM
 EKSKRESI PROTEIN 24 JAM(ESBACH)
 KADAR ALBUMIN
 ELEKTROFORESA PROTEIN SERUM DAN
PROTEIN URIN
 KADAR LIPID PLASMA
 TES IMUNOLOGI
 PEM RADIOLOGI:BOF,IVP,FOTO
THORAX
 BIOPSI GINJAL
 DIET :
 TUJUAN DIET ADALAH UNTUK MENGGANTI
KEHILANGAN PROTEIN, MEMPERBAIKI
KADAR ALBUMIN DAN MENGURANGI EDEMA.
 INTERVENSI : RENCANAKAN DIET SESUAI
KEBUTUHAN (TERUTAMA PROTEIN)
 Harus dipenuhi untuk mencegah
penggunaan protein sebagai
energi
 DEWASA : 35-40 kal / kg BB /
hari
 ANAK : 75-100 kal/ kg BB / hari
DEWASA  0,8- 1 gram / kg BB/hari
+ protein loss. (protein bernilai
biologi tinggi)
 ANAK : Diberikan 2 gram/ kg BB/ hari
 15 – 20 % dari total
 KH sisa
 DIBATASI 1000-2000 MG( 40-40mEq/hr)
untuk mengontrol odem.
 Bahan makanan sumber Natrium dibatasi
 Odem ringan: Natrium 1-4 gram/hari.
 Kolesterol < 300 mg, TG Batasi gula.
 Cairan : urin sehari + 500 ml.
 Hindari makanan menimbulkan rasa
kembung/bergas.
 DIANJURKAN UNT MENGKONSUMSI DAGING
TANPA LEMAK, IKAN, AYAM TP LEMAK,
PENGGUNAAN SUSU SKIM, KEJU TAWAR,
DAGING SEGAR YG TIDAK DIPROSES DG
GARAM.
 PX HARUS MEMERIKSA BB SETIAP HARI,
MEMERIKSA ADANYA ODEM, TERUTAMA
TUNGKAI DAN SEKITAR MATA.
 DIURETIK
 ANTIAGREGASI PLATELET : DIPIRIDAMOL
 INFUS ALBUMIN
 KORTIKOSTEROID-PREDNISON 2 mg/kg/hr
4 MG
 IMMUNOSUPRESIF:SIKLOFOSFAMID 2 mg/kg
BB/hr/KLORAMBUSIL 0,2
 KELAINAN
KARDIOVASKULER(ATEROSKLEROSIS)
 SHOCK HIPOVOLEMI
 MUDAH TERSERANG INFEKSI
 GAGAL GINJAL KRONIK
Sekian dan Terima Kasih