FARMAKOTERAPI STEMI

DEWI RAHMAWATI
OUTLINE

• Definisi STEMI
• Patofisiologi STEMI
• Diagnos STEMI
• Tujuan Penatalaksanaan Terapi
• Penatalaksanaan Terapi STEMI
DEFINISI STEMI

• Salah satu bagian ACS, ditandai dengan adanya ST-segment

elevation pada pemeriksaan Electrocardiography (ECG), yang
diakibatkan terjadinya oklusi/penyumbatan keseluruhan
lumen pada pembuluh darah arteri koroner
PATOFISILOGI
DIAGNOSA

• Riwayat dan gejala klinik

• riwayat pasien : unstable angina, angina stabil, dan
Myocardial Infarction (MI); operasi coronary bypass; atau
Percutaneous Coronary Intervention (PCI).
• faktor risiko Coronary Acute Disease (CAD)
• Pemeriksaan klinik
a. chest discomfort, durasi selama 10-20 menit atau lebih, dan
tidak dapat hilang dengan pemberian nitrogliserin
b. gejala lain (mual, muntah, dizziness, syncope, paresthesia),
• ECG
Kriteria diagnosa STEMI menurut penelitian Menown et al ialah
bila terjadi anteroseptal elevation ≥ 0,2 mV.1 Bila hasil awal
ECG tidak menunjukkan positif diagnosa STEMI, tetapi pasien
tetap menunjukkan gejala dan diduga secara klini terkena
STEMI maka perlu dilakukan pemeriksaan ECG pada interval 5-
10 menit untuk monitor potensi ST-segment elevation.1
Cardiac CK-MB
• Dihasilkan di oto skeletal
• Terjadi peningkatan setelah 6 jam kejadiaan infrak dan kadar
CK-MB dapat kembali normal dalam waktu 48 jam
Cardiac Troponin
• memiliki sensitifitas dan spesifisitas lebih baik dibandingkan CK-MB
• Terjadi peningkatan kadar troponin setelah 6 jam terjadi infark, dan
troponin tetap tinggi di dalam darah hingga 10 hari
• CK-MB ditemukan pada otot skeletal orang normal sedangkan troponin
tidak terdeteksi pada orang sehat
• Dihasilkan oleh otot jantung
• Biomarker spesifik utk diagnosa MI
• Cardiac Nyoglobin
• Merupakan protein low-molecular-weight heme
• Ditemukan di otot skeletal dan jantung
• Dilepaskan lebih cepat drpd CK-MB
• Dapat dideteksi setelah 2 jam kejadiaan STEMI
• Lebih baik dalam mendiagnosa reinfraction
TUJUAN TERAPI

• Mencapai total waktu iskemia dalam waktu 120

menit/secepatnya dari awal gejala hingga dilakukannya
terapi reperfusi,
• Mengurangi gejala, mencegah serangan kedua kali
• Kematian akibat infark serta frekuensi serangan dan
komplikasi (morbiditas dan mortalitas)
PENATALAKSANAN TERAPI
ALGORITMA JIKA PASIEN MENGALAMI
CHEST DISCOMFORT
ASPIRIN

• Pemberian aspirin dengan dosis 162-325 mg (dikunyah,

tablet non-enterik) dapat diberikan pada pasien yang tidak
kontra indikasi dengan aspirin menurut instruksi tenaga
kesehatan setelah pasien menghubungi 911, atau diberikan
oleh tenaga kesehatan saat pasien dalam perjalanan ke
UGD/Rumah Sakit (RS).
TERAPI FIBRINOLITIK

• Meta-analisis dari 6 Randomized Control Trial (RCT)

menunjukkan 0,83 kali semua penyebab kematian di rumah
sakit pada pasien akut MI yang mendapatkan prehospital
fibrinolitik dibandingkan terapi fibrinolitik di rumah sakit
(n=6434, RRR=0,83; 95% CI 0,70-0,98).
• Beberapa penelitian RCT juga menunjukkan terapi fibrinolitik
memberikan manfaat bila dilakukan secepat dan sesegera
mungkin begitu terjadi serangan iskemia/chest discomfort.1
• Terapi prehospital fibrinolitik dapat dilakukan ketika pasien
telah sampai di ambulans dan terdapat tenaga medis dengan
fasilitas dan kompetensi untuk melakukan diagnosa dan
pengobatan STEMI serta melakukan review a reperfusion
checklist (Emergency Medical Service/EMS yang memadai),
untuk melihat ada atau tidaknya kondisi penyerta atau
penyakit lain dimana terapi fibrinolitik tidak dapat diberikan
karena membahayakan pasien
PENATALAKSANAAN SAAT DI UGD

• Oksigen
• Nitrogliserin
• Analgesik
• Aspirin
• Beta-bloker
OKSIGEN

• diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%.1

• Penelitian eksperimental menunjukkan efek penggunaan
oksigen dapat menurunkan ischemic myocardial injury
• bukti penggunaan oksigen selama 66 menit dapat
menurunkan ST-elevation sebesar 16%.1,10
NITROGLISERIN

• MK: Menurunkan preload dan afterload melalui relaksasi otot polos

pembuluh darah, menghasilkan efek vasodilatasi pada pembuluh
darah perifer arteri dan vena, dan menurunkan kebutuhan oksigen
• Efektivitas: Nitrogliserin digunakan untuk mengatasi chest
discomfort dengan 3 maksimal dosis sublingual
• Terapi nitrat tersebut menunjukkan angka kematian pada hari ke
0-1 lebih sedikit sehingga disimpulkan bahwa aman untuk
menggunakan nitrat pada awal MI akut.
ANALGESIK

• MK : Mengikat reseptor opiate di CNS, menyebabkan

hambatan peningkatan jalur sakit, mengubah persepsi dan
respon terhadap rasa sakit, menghasilkan depresi CNS.
• Efektivitas : Morfin sulfat adalah pilihan analgesik untuk
mengatasi nyeri yang disebabkan karena STEMI
ASPIRIN

• MK : Menghambat pembentukan COX-1 secara irreversibel,

menghambat pembentukan thromboxane A2 sehingga mengurangi
agregasi platelet
• Efektivitas : 1 Penelitian ISIS-2, suatu RCT (n=17187) menunjukkan
bahwa pemberian aspirin tunggal pada pasien dengan gejala infark
miokard selama 35 hari menurunkan risiko kematian 2,4%
dibanding placebo (95%CI 1-49); efektivitas aspirin dalam waktu 24
jam pertama setelah MI memberikan perbedaan mortalitas sebesar
25% dibanding placebo (relative risk reduction [RRR]=23%)
BETA BLOCKER

• MK : Memblok reseptor adrenergik-ß pada susunan saraf, menurunkan

aktivitas sistem simpatetik (vasodilatasi vaskuler), mengakibatkan
penurunan heart rate, kontraktilitas dan tekanan darah sehingga
kebutuhan oksigen menurun dan meringankan kerja jantung.
• Efektivitas : Sistematik review kejadian fatal dan tidak fatal pada ISIS-
1 (RCT; n=16027) dan RCT penggunaan intravena beta-blocker
(atenolol) lainnya menunjukkan terapi tersebut menurunkan 15%
kematian pada minggu pertama dibanding placebo (2p<0,0002).
REPERFUSI
OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN DALAM
TERAPI REPERFUSI
• Antikoagulan
• Mekanisme kerja:
Mengaktivasi trombin (juga faktor-faktor koagulasi IX, X, XI, XII
dan plasmin) dan mencegah fibrinogen menjadi fibrin,
menstimulasi rilis lipoprotein lipase (lipoprotein lipase yang
menghidrolisa trigliserol menjadi gliserol dan asam lemak
bebas).
• Antiplatelet (Thienophyridines, Clopidogrel dan aspirin)
• Mekanisme Kerja Obat clopidogrel
Memblok komponen P2Y12 ADP reseptor pada permukaan platelet sehingga
mencegah aktivasi dari reseptor komplek GPIIb/IIa, sehingga dapat
mereduksi agregasi platelet.
• Mekanisme Kerja Obat Thienophyridines
Memblok receptor ADP, menghambat aktivasi exogenous ADP dependent
platelet dan rilis granul dari peningkatan intraselular Ca2+ dan memberikan
feedback effect dari ADP yang dikeluarkan dari granul platelet.
• GPIIb/IIIa inhibitor
Mekanisme kerja:
Merupakan suatu fragment antibody dari chimeric human
murine monoclonal antibody 7E3, agen ini berikatan reseptor
platelet IIb/IIIa, yang akan menghasilkan halangan sterik yang
menyebabkan agregasi platelet
SECONDARY PREVENTION

• Tujuan:
a. mengontrol atau mengurangi faktor risiko cardiovascular
pada pasien STEMI untuk terjadi MI,
b. mencegah terjadinya stroke dan kambuhan MI,
c. mencegah terjadi sistolik heart failure,
d. mencegah kematian
• Lipid Management dengan statin
• Mekanisme Kerja Obat
Menghambat 3-hydroxy-3 methylglutaryl coenzym A (HMG-
CoA) sehingga terjadi penurunan sintesis kolesterol. Akibatnya
terjadi kompensasi ekspresi pada reseptor LDL pada membran
hepatosit dan stimulasi katabolisme LDL
• Efektivitas Terapi
• Penelitian RCT, 4S (n=4444) menunjukkan pemberian simvastatin
selama 5,4 tahun pada pasien hiperkolesterolemia sedang dan STEMI
dapat mengurangi kematian akibat CHD 0,70 kali dibandingkan placebo
(RR=0,70; 95%CI 0,58-0,85; p=0,0003), sedangkan pemberian
simvastatin selama 6 tahun mengurangi sebesar 0,58 kali dibandingkan
plasebo (RR=0,58; 95%CI 0,46-0,73) dan secara keseluruhan kematian
dapat berkurang sebesar 30% dengan pemberian simvastatin
dibandingkan dengan plasebo
TERAPI ANTIPLATELET

• Aspirin
• Efektivitas
• Meta-analisis 12 RCT (n=18.788) pada pasien risiko tinggi (penyakit vaskular
akut atau sebelumya atau kondisi predisposisi lain). Pada pemberian antiplatelet
vs kontrol atau antiplatelet vs antiplatelet yang lain. Data yang diambil adalah
hasil penelitian yang tersedia sebelum September 1997 menunjukkan
penurunan 25% kejadian reinfarct (n=18; p<0,0001), stroke (n=5; p =0,002),
kematian vaskular (n=14; pada pasien p =0,0006) pada pasien dengan riwayat
infark yang menerima terapi antiplatelet jangka panjang (36 kejadian vaskular
setiap 1000 pasien yang mendapatkan terapi antiplatelet). 30
CLOPIDOGREL

• Efektivitas
• Caprie (n=19.185) membandingkan aspirin dengan clopidrogel pada
pasien yang memiliki risiko tinggi terjadi kematian vaskular,
menunjukkan pasien yang diobati clopidrogel memiliki risiko 5,32 %
pertahun untuk stroke iskemik, infark miokard dan kematian vaskular
dibandingkan dengan aspirin memiliki risiko 5,83% (p= 0,043),
RR=8,7% (95%Cl 3-165) pada clopidrogel. 31 Dari data menunjukan
bahwa clopidogrel dapat digunakan sebagai alternatif terbaik untuk
pasien alergi aspirin
• Beta-Blocker
• Efektivitas
• Penggunan terapi beta-blocker jangka panjang harus diberikan pada
pasien yang selamat dari STEMI yang menjalani revaskularisasi, karena
ada bukti kemanfaatan terhadap kematian dari penggunaannya baik
revaskularisasi dengan operasi CABG atau PCI. Hasil penelitian RCT
(n=84.457) pada pasien lansia yang tidak kontraindikasi beta-blocker,
dengan CABG (OR=0,44 95%CI 0,41-0,47) atau PCTA (OR=0,89; 95%CI
0,85-0,93) terhadap grup non revaskularisasi.
RENIN–ANGIOTENSIN-ALDOSTERON
SYSTEM BLOCKER
ACEI
• Mekanisme Kerja Obat
• Bersifat kompetitif dengan ACE pada dinding vaskular sehingga
mencegah terjadinya konversi dari angiotensin I menjadi
angiotensin II, akibatnya akitivitas sistem simpatetik dihambat
sehingga mengurangi afterload pada kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi aktivasi adrenergik, memperbaiki fungsi endotel dan
bersifat anti-remodelling karena memiliki efek protrombotik
• Efektifitas
• SAVE (n=2231) pasien yang telah menerima captoril rata-
rata 11 hari setelah onset dari infark dimana dihasilkan
kurang lebih 20 % penurunan kematian. 21 % (95% Cl 5-35%
p=0,014) penurunan kematian yang disebabkan
cardiovaskular, 37% (95%CI 20-50% p<0,001) penurunan
severe HF 22 % (95% CI 4-37% p=0,019) penurunan MRS
pada congestive HF dan 25 % (95%CI 5-4% p=0,015)
penurunan kambuhan infark miokard
ARB

• Mekanisme Kerja Obat

• Menginhibisi selektif reseptor AT1 angiotensin II, mencegah
ikatan angiotensin II dengan reseptor sehingga akitivitas
sistem simpatetik menurun, mengurangi afterload pada
kebutuhan oksigen miokard, memperbaiki fungsi endotel,
tidak terjadi sekresi aldosteron, dan bersifat anti-remodelling
karena memiliki efek protrombotik.11,14
• Efektivitas
• Subyek pada penelitian ini pasien dengan gejala HF dan LVEF
≤40% tidak dapat diberikan ACEI karena pasien intolerant.
CHARM-Alternative trial (n=2028) menunjukkan
Candersantan lebih efektif 0,77 kali daripada plasebo dalam
mencegah kematian kardiovaskular atau MRS pada pasien HF
(RR=0,77; 95%CI 0,67-0,89; p=0,0004).35 ARB dapat
digunakan sebagai alternatif pada pasien intolerant ACEI
 • Pasien CH merasakan nyeri dada Chest pain sejak 6 jam yang lalu, diaphoresis
(+), dyspneu (+), nausea (+), oleh keluarga dibawa ke UGD Rumah Sakit X.
Sebelum masuk Rumah Sakit beliau telah mengkonsumsi ISDN 3 tablet SL tiap
5 menit. Nyeri dada tidak mereda seperti biasa. Nyeri dada yang dialami
pasien pada saat bangun tidur. BP 180/100 mmHg, GDA 350 mg/dL. Hasil ECG
elvasi pada ST. Hasil CKM-B dan Troponin…. Pasien memiliki riwayat penyakit
hipertensi sejak 6 tahun yang lalu dan telah mengkonsumsi amlodipine 10 mg
0-0-1 dan captopril 12,5 mg 2 x 1 tab. Pasien memiliki catatan tidak patuh
mengkonsumsi obat tsbt. Bagaimana Rencana Pelayanan Kefarmasian yang
akan dilakukan? (Gunakan Metode SOAP)
•