ADILLA KUSUMA DEWI

131511133124
 DEFINISI
ITP merupakan singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura atau Purpura
Trombositopenik Idiopatik.

• Idiopathic berarti tidak diketahui penyebabnya.

• Thrombocytopenic yaitu jumlah keping darah (trombosit) yang dibawah nilai normal.
• Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor,
2006).

ITP merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan
penurunan jumlah platelet yang disebut trombositopeni yang menetap, dengan jumlah
platelet dibawah normal. Trombositopeni dapat dibagi menjadi 4 tingkatan :

• grade I dengan jumlah platelet 75.000-150.000/µL

• grade II dengan jumlah paltelet 50.000-<75.000/µL
• grade III jumlah platelet 25.000-<50.000/µL
• grade IV dengan jumlah platelet <25.000/µL. (Alviana, 2011).
 EPIDEMIOLOGI
 Insiden Idiopathic Thrombocytopenic Purupura pada anak antara 4,0-5,3 per
100.000, ITP akut pada umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6
tahun. 7-28% anak-anak dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 15-
20%. ITP pada anak-anak berkembang menjadi kronik pada beberapa kasus
menyerupai ITP dewasa yang khas. Insidensi ITP kronis pada anak
diperkirakan 0,46 per 100.000 anak per tahun. InsidensiITP kronis dewasa
adalah 58-66 kasus baru persatu juta populasi pertahun (5,8-6,6 per 100.000)
di Amerika dan serupa yang ditemukan di inggris. Idiopathic
Thrombocytopenic Purupura kronik pada umumnya terdapat pada orang
dewasa dengan median rata-rata usia 40-45 tahun. Rasio antara perempuan
dan laki-laki 1:1 pada pasien akut sedangkan pada ITP kronik adalah 2-3:1.
Lanjutan...
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang
kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2
hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa,
sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP
bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).
ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang
dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik
ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa.
(Imran, 2008)
 ITP bisa terjadi pada anak-anak dan juga orang dewasa,
 ITP yang terjadi pada anak-anak biasanya terjadi setelah infeksi virus dan bisa pulih
sepenuhnya tanpa melalui pengobatan atau penanganan khusus.
 Sedangkan pada orang dewasa, ITP biasanya merupakan kelainan yang bersifat kronis atau
jangka panjang.
 ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang
menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008).

Penurunan Produksi Trombosit Peningkatan destruksi Trombosit

 Hipoplasia megakariosit  Proses imunologis. Autoimun, idiopatik sekunder : infeksi,

kehamilan, gangguan kolagen vaskuler, gangguan
 Trombopoesis yang tidak efektif
limfoproliferatif. Alloimun : trombositopenia neonates, purpura
 Gangguan kontrol trombopoetik pasca-transfusi. Proses Nonimunologis

 Trombositopenia herediter  Trombosis Mikroangiopati : Disseminated Intravascular

Coagulation (DIC), Thrombotic Thrombocytopenic Purpura
(TTP), Hemolytic-Uremic Syndrome (HUS).

 Kerusakan trombosit oleh karena abnormalitas permukaan

vaskuler: infeksi, tranfusi darah massif, dll.

 Abnormalitas distribusi trombosit atau pooling

 Gangguan pada limpa (lien)

 Hipotermia

 Dilusi trombosit dengan transfuse massif

 PATOFISIOLOGI
 Penyebab ITP sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga disebabkan oleh agen virus
yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului oleh penyakit dengan
demam ringan 1– 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan ini dapat digolongkan
menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan.

 Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie,

purpura dengan trombositopenia dan anemia.

 Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6
minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi,
dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit
akan mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES
yang terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening. Kerusakan yang demikian
cepat dan jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti
manifestasi perdarahan Bentuk ITP kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut.

 Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan auto antibodi terhadap glikoprotein yang
terdapat pada membrane trombosit.
woc
 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulaidari manifestasi perdarahan ringan, sedang,
sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh
karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan
konvensionaldalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan
mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan
penanganan akibat perdarahan fatal, atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal
atau relaps (Anainformation center, 2008).

Tanda dan gejala

 Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae,
ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia,sedangkan gejala yang
jarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial.
Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50.000/ mm3, dan perdarahan
spontan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada leukimia.
 ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak,tersering dipresipitasi oleh Infeksi virus dan
biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya menjadi kronik
dan jarang mengikutisuatu infeksi virus.
 Pemeriksaan penunjang
1. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit,
trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
2. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
3. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebatdapatterjadi leukositosis. Ringan pada
keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
4. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariositmuda dapat bertambah dengan maturation
arrest pada stadium megakariosit.
5. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,
prothrombin consumITPon memendek,test RL (+).
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada umumnya pasien ITP tampak sehat, namun tiba-tiba mengalami perdarahan pada kulit
(petekie atau purpura) atau pada mukosa hidung (epistaksis). Perlu juga dicari riwayat
tentang
 penggunaan obat atau bahan lain yang dapat menyebabkan trombositopenia.
 Riwayat keluarga
Pemeriksaan sumsum tulang dianjurkan pada kasus-kasus yang tidak khas, misalnya pada
 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang tidak umum, misalnya demam, penurunan
berat badan, kelemahan, nyeri tulang, pembesaran hati dan atau limpa.
 Kelainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi
 Kasus yang akan diobati dengan steroid, baik sebagai pengobatan awal atau yang gagal
diterapi dengan imunoglobulin intravena.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada penderita ITP adalah mengukur antibodi yang
berhubungan dengan trombosit (platelet-associated antibody) dengan menggunakan direct
assay. Namun pemeriksaan ini juga belum dapat membedakan ITP primer dengan sekunder,
 PENATALAKSANAAN
 Pencegahan
diopatik trombositopeni purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya.
Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan
meningkatkan resiko perdarahan.Lindungi dari luka yang dapaet menyebabkan memar atau
perdarahan, lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke
dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-
anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.
 Lanjutan...
Terapi Awal ITP (Standar) Terapi medika mentosa

1.Prednison 1.Steroid dosis tinggi

2.Imunoglobulin Intravena 2.Metiprednisolon
3.Splenektomi 3.Ig IV dosis tinggi
4.Anti-D IV
5.Alkaloid vinka
6.Danazol
7.Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
8.dapnose
 KOMPLIKASI
1. Anemia karena perdarahan hebat
2. Perdarahan otak (intrakranial) setelah anak jatuh (rudapaksa pada kepala)
3. Sepsis pasca splenektomi.
 PROGNOSIS
 Respons terapi dapat mencapai 50%-70% dengan kortikosteroid. Pasien ITP dewasa hanya
sebagian kecil dapat mengalami remisi spontan penyebab kematian pada ITP biasanya disebabkan
oleh perdarahan intracranial yang berakibat fatal berkisar 2,2% untuk usia lebih dari 40 tahun dan
sampai 47,8% untuk usia lebih dari 60 tahun.

 ITP akut mempunyai prognosis amat baik, meskipun tanpa terapi. Dalam 3 bulan 75% penderita
sembuh sempurna, sebagian besar dalam 8 minggu. Perdarahan spontan berat dan perdarahan
intrakranial (%) penderita biasanya terbatas pada awal fase penyakit ini. Sesudah fase akut inisial,
manifestasi spontan cenderung menurun. Kira-kira 90% dari anak yang terkena telah mencapai
hitung trombosit normal 9-12 bulan setelah awitan dan relaps merupakan hal yang tidak biasa.
 ASUHAN KEPERAWATAN ITP
1. Pengkajian
A. Identitas pasien
 Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, status, suku, warga negara,
diagnosa medis dll.
B. Keluhan utama
 Alasan/keluhan yang menonjol pada pasien keletihan/kelemahan fisik, perdarahan
dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan, ptekie, hematemesis, mual,
muntah,pusing dan nyeri abdomen
C. Riwayat penyakit sekarang
 Riwayat penyakit sekarang pada pasien dengan ITP bervariasi tingkat keparahannya.
Gejala biasanya perlahan – lahan dengan riwayat mudah berdarah dengan trauma
maupun tanpa trauma
D. Riwayat penyakit yang pernah diderita
 Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu mencakup penyakit yang pernah diderita
oleh pasien sebelumnya.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
 Pengkajian ini mencakup penyakit keluarga atau penyakit keturunan yang
diderita oleh keluarga pasien.
F. Aktivitas / istirahat.
 Gejala : – keletihan, kelemahan, malaise umum.
- toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : – takikardia / takipnea (pernapasan yang sangat cepat), dispnea
pada beraktivitas / istirahat.
- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
G. Sirkulasi.
 Gejala : – riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
- palpitasi (takikardia kompensasi).
 Tanda : – TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
H. Eliminasi.
 Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
 Tanda : distensi abdomen.
I. Makanan / cairan.
 Gejala : – penurunan masukan diet.
- mual dan muntah.
 Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
J. Neurosensori.
 Gejala : – sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
 Tanda : – epistaksis.
- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
k. Pernafasan.
 Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
 Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
 Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
 Tanda : petekie, ekimosis.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif
 Risiko perdarahan b.d koagulopatiinheren (trombositopenia)
 Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d kurang asupan makanan
 Gangguan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kurang asupan
makanan
INTERVENSI DAN EVALUASI
TERIMA KASIH