ENDOMETRIOSIS

R2MF Eliazar Solis Magaña

11 de Febrero del 2013
 Contenido:

 Definición
 Características
 Epidemiologia
 Factores de Riesgo
 Fisiopatología
 Clasificación
 Diagnostico
 Tratamiento
 Definición

 Enfermedad ginecológica benigna.

 Presencia de glándulas endometriales y

estroma fuera de su ubicación normal.
 Características

 Enfermedad frecuente.
 Dependiente hormonal: predomina en la
edad fértil.
 Principales lugares:
 Peritoneo pélvico
 Ovarios
 Tabique rectovaginal
 Uréteres
 Vejiga, pericardio y pleura.
 Epidemiologia

 Frecuencia anual: 1.6 casos por 1000

mujeres entre 15 y 49 años de edad.

 Frecuencia en Mujeres:
 Asintomáticas: 2-22%
 Estériles: 20-50%
 Dolor pélvico:40-50%
 Factores de Riesgo

 Predisposición familiar

 Mutaciones genéticas y polimorfismos

 Defectos anatómicos

 Toxinas ambientales
 Factores de Riesgo:
Predisposición Familiar
 Patrón poligénico-multifactorial.

 Mujeres con endometriosis y sus familiares

de primer grado enfermas tienen más
posibilidades de padecer endometriosis
grave (61%) que las mujeres sin familiares
en primer grado enfermas (24%).
 Factores de Riesgo:
Mutaciones genéticas y
polimorfismos
 Cromosoma 10q26, existe una región que
demuestra una conexión significativa en la
endometriosis.

 Cromosoma 20p13, conexión menor.

 Factores de Riesgo:
Mutaciones genéticas y
polimorfismos
 Genes:
 EMX2.- factor de transcripción necesario
para el desarrollo del aparato
reproductor, es aberrante en pacientes
con endometriosis.

 PTEN.- es un gen supresor de tumores

que participa en la transformación
maligna de la endometriosis ovárica.
 Factores de Riesgo:
Defectos anatómicos
 Obstrucción del cuello uterino: predispone
a la endometriosis al exacerbar una
menstruación retrógrada.

 Cuerno uterino no comunicante, himen

imperforado y un tabique vaginal
trasversal.
 Factores de Riesgo:
Toxinas ambientales
 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina
(TCDD).
 Compuestos similares a la dioxina.

 Estimulan la endometriosis al elevar la

concentración de interlucina, activar a las
enzimas del citocromo p450 como
aromatasa y alterar la remodelación hística.
 Fisiopatología

 Etiología: desconocida.

 Teorías:
 Menstruación retrógrada
 Diseminación linfática o vascular
 Dependencia hormonal
 Teoría de la inducción
 Participación del sistema inmunitario
 Fisiopatología:
Menstruación retrógrada
 A través de las trompas de Falopio con la
diseminación ulterior del tejido endometrial
hacia la cavidad peritoneal.

 Fragmentos endometriales se adhieren al

mesotelio peritoneal y lo invaden,
formando su propia irrigación y así
sobreviven y crecen.
 Fisiopatología:
Menstruación retrógrada
 Propuesta en 1920, se consolido al
encontrarse un mayor volumen de sangre y
tejido endometrial en la pelvis de las
mujeres con endometriosis.
 Hiperperistalsis y disperistalsis uterina,
mayor reflujo endometrial.
 Teoría más antigua y aceptada.
 Amenorrea obstructica tienen una
frecuencia mayor en endometriosis,
disminuye al corregir la obstrucción.
 Fisiopatología:
Diseminación linfática o
vascular
 Debido a endometriosis en sitios raros
como el periné o región inguinal.

 Región retroperitoneal posee una

circulación linfática abundante.

 Hay pocos estudios que valoren esta

diseminación.
 Fisiopatología:
Metaplasia celómica
 Peritoneo parietal: es un tejido
pluripotencial que puede sufrir
transformación metaplásica hasta
convertirse en tejido idéntico al
endometrio.
 Ovario, endometrio (conductos de muller),
derivan del epitelio celómico.
 En endometriosis con ausencia de
menstruación: mujeres premenarquia,
posmenopáusicas, hombres que reciben
estrógenos y se someten a una
orquidectomía por Ca prostático.
 Fisiopatología:
Teoría de la inducción
 Factores hormonales y biológicos:
 Inducen la diferenciación de
determinadas células para generar más
tejido endometrial.

 Sustancias exógenas o liberadas

directamente del endometrio.
 Fisiopatología:
Dependencia hormonal
 Estrógenos relación causal.
 Implantes endometriósicos existe
deficiencia de deshidrogenasa de 17b-
hidroxiesteroide tipo2, que desactiva a los
estrógenos.
 Los estrógenos locales producidos en las
lesiones endometriósicos ejercen efecto
biológico dentro del mismo tejido o en las
celulas en las que son producidas.
 Fisiopatología:
Participación del sistema
inmunitario
 Tejidos endometriósicos existen
alteraciones de la inmunidad tanto celular
como humoral, deficiencia de las señales
del factor de crecimiento y las citocinas.

 Función alterada de macrófagos,

permitiendo proliferación del tejido
endometriósico.
 Fisiopatología:
Participación del sistema
inmunitario
 Disminución de la citotoxicidad de los
linfocitos citolíticos.
 Inmunidad humoral alterada.
 Aumento de IL-6 e IL-8, con estimulación
de proliferación de células del estroma
endometrial.
 Factor de crecimiento del endotelio
vascular elevado, aumenta con el estradiol
en las células del estroma endometrial y los
macrófagos.
 Clasificación

 American Society for Reproductive

Medicine en 1985, ultima revisión en 1997.
 Proyección tridimensional de la
endometriosis, y distinción entre
endometriosis superficial e invasora.
 Estadios:
 Mínima (I)
 Leve (II)
 Moderada (III)
 Grave (IV)
 Ubicaciones anatómicas
 Endometriosis puede aparecer en cualquier
sitio de la pelvis y otras superficies
peritoneales extrapélvicas.
 En zonas declive de la pelvis.
 Principalmente:
 Ovario
 Peritoneo pélvico
 Fondo de saco anterior y posterior
 Ligamentos uterosacros
 Ubicaciones anatómicas

 Otros lugares:
 Tabique rectovaginal.
 Uréter.
 Rara vez en vejiga, pericardio, cicatrices
quirúrgicas y pleura.
 Síntomas

 Dolor
 Dolor pélvico no cíclico
 Dismenorrea
 Dispaurenia
 Disuria
 Dolor durante a defecación
 Esterilidad
 Síntomas: Dolor

 Dolor pélvico crónico

 Común

 Cíclico

 Liberación de citocinas proinflamatorias y

prostaglandinas, liberadas por los
implantes endometriósicos hacia liquido
peritoneal, e invasión neuronal
 Síntomas: Dolor

 De 40 a 60% de las pacientes con dolor

presentan endometriosis en la
laparoscopia.
 Endometriosis peritoneal posterior: irradia
dolor a pierna o provoca ciatica refleja.
 Correlaciona con la profundidad de la
invasión, y su ubicación.
 Síntomas: Dismenorrea

 24 y 48 hrs antes de la menstruación.

 Mala respuesta a AINES y anticonceptivos

orales combinados.

 Correlación positiva entre la intensidad de

la dismenorrea y el riesgo de padecer
endometriosis.
 Síntomas: Dispaurenia

 Debido a tabique rectovaginal o problema

de los ligamentos uterosacros.

 Irradia hacia recto o región lumbar.

 Sospecha cuando aparece varios años

después de vida sexual sin dolor.

 Magnitud de dolor independiente de la

magnitud de la endometriosis.
 Síntomas: Disuria

 Disuria o poliaquiuria.

 En urocultivo negativo sospechar en

endometriosis.
 Síntomas: Dolor a la
defecación
 Menos frecuente.

 Presencia de implantes endometriósicos en

rectosigmoideo.

 Crónico o cíclicos.

 Acompañar de estreñimiento, diarrea o

hematoquezia cíclica.
 Síntomas: Esterilidad

 20 a 30%.

 Más frecuentes en estadios avanzados.

 Resultado de la adherencias y la deficiencia

en la captación y trasporte del ovocito a
través de la trompa de Falopio.

 Alteraciones ováricas, inmunitarias e

implantación.
 Síntomas: Esterilidad

 Endometriosis mínima o leve

 Índice de fecundidad de 8.7%.

 Endometriosis moderada o grave:

 Distorsión de morfología tubarica y
ovárica.
 Fertilidad deficiente.
 Índice de fecundidad de 3.2%- ausente.
 Síntomas: Esterilidad

 Foliculogénesis y embriogénesis:
 Deficiente
 Menor numero de ovocitos y con menor
capacidad de desarrollo.
 Cambios endometriales:
 Anomalías endometriales
 Defecto de implantación: deficiencia de
integrina.
 Apoptosis.
 Fagocitosis de espermatozoides por
macrófagos
 Síntomas: Obstrucción
intestinal
 Intestino delgado, ciego, apéndice o
rectosigmoides.
 Abarca subserosa y capa muscular propia.
 Casos graves abarca toda la pared
intestinal originando cuadro clínico y
radiográfico concuerda con Ca.
 Diagnostico es laparoscopico.
 Tratamiento es quirúrgico con resección de
la estenosis primaria del segmento
intestinal enfermo.
Diagnostico diferencial
 Diagnostico

 Exploración física.
 Inspección
 Exploración con espejo vaginal
 Exploración bimanual

 Pruebas de Laboratorio.
 CA 125 sérico
 Otro marcadores séricos
 Diagnóstico:
Exploración física
 INSPECCIÓN.
 Limita a la pelvis.

 Excepciones: en cicatriz de una

episiotomia u otra cicatriz quirúrgica.

 Endometriosis espontanea en periné o

región perianal es rara.
 Diagnóstico:
Exploración física
 ESPEJO VAGINAL. (vagina y cuello
uterino).
 Revela signos de endometriosis.

 Lesiones violáceas o rojizas en el cuello

o fondo de saco posterior de la vagina.

 Dolorosas y sangra al contacto.

 Diagnóstico:
Exploración física
 BIMANUAL. (palpación de órganos
pélvicos)
 Anomalías anatómicas.
 Nódulos en los ligamentos uterosacros.
 Hipersensibilidad.
 Tumor quístico en los anexos, móvil o
adherida (endometriosis ovárica).
 Útero fijo y doloroso en retroversión o
fondo de saco posterior firme y fijo.
 Diagnóstico:
Pruebas de Laboratorio
 Biometría hemática.

 EGO y urocultivo.

 Cultivos vaginales y cervicouterinos.

 Diagnóstico:
Pruebas de Laboratorio
 CA 125 sérico.
 Determinante antigenico.
 Glucoproteína (trompa de falopio,
endometrio, endocérvix, pleura y
peritoneo).
 Su elevación es directamente
proporcional a la magnitud de la
endometriosis.
 Especifico (90%), poco sensible (28%)
para endometriosis leve.
 Mejor prueba en endometriosis estadios
III y IV.
 Diagnóstico:
Pruebas de Laboratorio
 Otros marcadores:
 CA 19-9: elevación es directamente
proporcional a la magnitud de la
endometriosis.
 IL-6: superior a 2 pg-ml, sensibilidad
90%, especificidad 67%.
 TNF – alfa: en liquido peritoneal superior
a 15 pg-ml, sensibilidad 100%,
especificidad 89%.
 Imagenología

 Ecografía

 Resonancia magnética
 Imagenología

 Ecografía.
 Transabdominal

 Transrectal
 Identifica lesiones rectales.
 Intervención quirúrgica.
 Imagenología

 Trasvaginal
 Mayor sensibilidad (64-90%) y
especificidad (22-100%).
 Lesiones mayor de 20 mm.
Estructuras quísticas con ecos
internos tenues y tabques anchos,
paredes gruesas y focos ecogenos.
 Deficiente en endometriosis superficial
o adherencias endometriósicas.
 Imagenologia

 Resonancia magnética.
 Nódulos pequeños: lesiones hipodensas
en T1.
 Endometriomas: tumores hiperintensos
en T1, hipodensos en T2. Anillo
hipodenso resalta con el contraste.
 Intervenciones

 Laparoscopia diagnostica
 Método principal utilizado para el
diagnostico de endometriosis.

 Hallazgos endometriósicos:
 Lesiones endometriósicas.
 Endometriomas
 Hallazgos endometriósicos:

 Lesiones endometriósicas.
 Color rojo, blanco o negro.
 Lesiones oscuras están pigmentadas por
la hemosiderina que se deposita con los
restos menstruales atrapados.
 Aspecto de ampollas lisas, orificios o
defectos, lesiones estrelladas planas,
puntas formadas por tejido cicatrizal.
 Superficiales o profundas del peritoneo u
organos pélvicos.
 Hallazgos endometriósicos:

 Endometriomas:
 Quistes endometriales contenidos dentro
del ovario.
 Color café y paredes lisas llenos de un
líquido espeso, aspecto achocolatado.
 Una sola cavidad, pero los mayores de 3
cm de diámetro poseen lóbulos
múltiples.
 Observación laparoscopicas: sensibilidad
97%, especificidad 95%, rara vez es
necesario biopsia ovárica.
 Estudio histopatológico

 No requieren necesariamente del estudio

histopatológico.
 Necesario comprobar la presencia de
glándulas y estroma endometriales fuera
de la cavidad uterina.
 Depósitos de hemosiderina y metaplasia
fibromuscular.
 Microscopia:
 Lesiones blancas: fibrosis y muy pocos
vasos.
 Lesiones rojas: vascularizadas.
 Tratamiento

 Depende:
 Síntomas específicos de cada mujer
 Gravedad de los síntomas
 Ubicación de las lesiones
endometriósicas
 Objetivos del tratamiento
 Deseo de conservar la fertilidad
 Tratamiento

 Expectante

 Farmacológico

 Quirúrgico
 Tratamiento: Expectante

 Síntomas leves o asintomática.

 Diagnostico se estableció en forma

accidental.
 Tratamiento Farmacológico

 Analgésicos
 Anticonceptivos orales
 Progestagenos
 Moduladores selectivos de los
receptores de progesterona
 Andrógenos
 Agonistas de GnRH
 Tratamiento Farmacológico

 Analgésicos: Antiinflamatorios no
esteroideos.

 De primera línea en mujeres con

dismenorrea primaria o dolor pélvico leve,
incluso antes de comprobar diagnostico.

 Utilizar a la menor dosis y menor tiempo

posible (riesgos cardiovasculares).
 Tratamiento Farmacológico

 Analgésicos: Antiinflamatorios no
esteroideos.
 Inhiben isoenzimas 1 y 2 de la
ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2).
 Inhibición de COX-2, bloquea la
estimulación para la síntesis de
prostaglandinas responsables del dolor e
inflamación de la endometriosis.
 Tejido endometriósico.- expresa mayor
cantidad de COX-2 que el endometrio
eutópico.
 Tratamiento Farmacológico

 Anticonceptivos orales combinados.

 Alivio del dolor.

 Inhiben la liberación de gonadotropinas,

al reducir el flujo menstrual y estimular
la decidualización de los implantes.

 Anticoncepción.

 Uso cíclico o continuo (recomienda).

 Tratamiento Farmacológico

 Progestágenos
 Antagonizan los efectos estrogénicos
sobre el endometrio, produciendo
decidualización inicial y atrofia
endometrial ulterior.
Tratamiento Farmacológico

 Progestágenos

 Progestagenos orales
 Acetato de medroxiprogesterona de
acción prolongada (DMPA)
 DIU (levonogestrel)
 Moduladores selectivos de los
receptores de progesterona (SPRM)
 Acetato de noretisterona
 Tratamiento Farmacológico

 Progestágenos

 Mejorar los síntomas

 Disminuye dolor pélvico

 Tratamiento Farmacológico
 Moduladores selectivos de los receptores
de progesterona.
 Opción nueva de tratamiento.
 Se unen a los receptores de
progesterona con actividad antagonista y
agonistas.
 Disminuyen dolor pélvico, el grado de
endometriosis, induce atrofia
endometrial y amenorrea.
 Mifepristona
 Asoprisnil
 Tratamiento Farmacológico

 Andrógenos
 Danazol.- suprime el pico de LH,
anovulatorio crónico. Aumenta
concentraciones sericas de testosterona
libre y fija en receptores de andrógenos
y progesterona. Estado hipoestrogénico
e hiperandrogénico, que induce atrofia
endometrial en los implantes
endometriósicos.
 Dosis: 200 mgrs cada 8 hrs dosis total
de 600 a 800 mgrs diarios.
 Tratamiento Farmacológico

 Andrógenos
 Gestrinona (etinilnorgestrinona).
 Efectos antiprogestacionales,
antiestrogénicos y androgénicos.
Supresión progestacional, reduce
numero de receptores estrogenicos y
progesterona.
 Alivio del dolor.
 Dosis: 2.5 a 10 mgrs por semana
diariamente o tres veces por semana.
 Tratamiento Farmacológico
 Agonistas de GnRH
 Administración continua no pulsátil de
GnRH provoca desensibilización
hipofisaria y perdida ulterior de la
esteroidogénesis ovárica.

 Perdida de producción ovárica de

estradiol, ambiente hipoestrogénico
elimina el estímulo que normalmente
reciben los implantes endometriósicos y
crea un estado seudomenópausico
 Tratamiento Quirúrgico

 Eliminación de lesiones y de las

adherencias
 Resección de los endometriomas
 Neurectomía presacra
 Via abdominal o laparoscópica
 Histerectomia con ooforectomía
 Tratamiento Quirúrgico

 Eliminación de lesiones y de las

adherencias
 Alivio sintomático en el 63%.
 Recurrencia del dolor en 74%, después
de la intervención quirúrgica durante un
tiempo de 73 meses (media de 20
meses).
 Método es controversial.
 Tratamiento Quirúrgico

 Eliminación de lesiones y de las

adherencias.
 Laser.

 Electroquirúrgica convencional.
 Tratamiento Quirúrgico

 Resección de los endometriomas.

 Intervención quirurgica.
 Ablación
 Ooforectomía
 Aspiración con resección de la cápsula
del quiste

 15% de recurrencias en 24 meses.

 Tratamiento Quirúrgico

 Neurectomía presacra
 Sección de nervios presacros (triangulo
interiliaco).
 Alivio del dolor
 No se recomienda como tratamiento
habitual del dolor por endometriosis
 Tratamiento Quirúrgico:
Técnicas
 Vía abdominal o laparoscópica
 Laparoscopia:
 Endometriosis ovárica benignos
 5% tiene riesgo de volverse laparotomia
 Tasa baja de morbilidad posoperatoria
 Alta eficacia
 Menor adherencias

 Laparotomía: (abdominal o vaginal)

 Más del 50% de las cirugías.
 Tratamiento Quirúrgico
 Histerectomia con ooforectomía
 Tratamiento definitivo y más efectivo
 Endometriosis sintomática.
 Mujeres que no desean conserva su
función reproductiva.
 Limitaciones:
 Riesgo quirúrgico
 Recurrencia del dolor 10%, 3.7% requiere
nueva intervención
 Efectos del hipoestrogenismo
 Disminución del libido
 Osteoporosis