PLENO PEMICU 4

BLOK SISTEM SARAF DAN KEJIWAAN

KELOMPOK 18
 Kelompok 18
• Tutor : dr. Oentarini
• Ketua : Feras Zaki Azzubaidi
• Sekertaris : Nadya Aulia Rahmandini
• Penulis : Ratu Hendriani
• Anggota :
– Ignasius Hans
– Felicia Flora Fajaray
– Novial Imam Filardhi
Elita Syaravina
– Vivian Saputra
– Cindy Claudia
– Chipta Cahya Lestari
– Josephine Angelia S.
 “Sakit kepala paling hebat sepanjang
hidup”
Seorang perempuan berusia 37 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan
nyeri kepala hebat yang belum ernah dialami sebelumnya. Kira-kira 6 minggu
sebelumnyaa pasien mendadak menderita pengelihatan ganda (double
vision/ diplopia) disertai rasa nyeri pada bagian mata. Ia mengaku sering
mengeluh sakit kepala selama bertahun-tahun, tapi tidak pernah separah ini.
Pasien juga tidak mengalami demam sebelumnya. Pasien tidak merokok,
minum alkhol, ataupun menonsumsi obat terlarang. Ibu pasien mempunyai
riwayat penyakit parkinson dan ayah pasien menderita stroke karena
pecahnya pembuluh darah di otak.
Pemeriksaan fisik : tekanan darah 160/90 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit,
frekuensi napas 24x/menit, suhu 36,7oC.
Pemriksaan neurologis : keadaan stupor, rangsang meningeal: kaku kuduk (+),
pupil anisokor 6mm/3mm, refleks cahaya langsung (-)/(+), refleks cahaya
tidak langsung (+)/(+).
Apa yang dapat dipejari dari pemicu ini?
• UNFAMILIAR TERMS
– Parkinson : sindrom yang ditandaidengan tremor saat istirahat,
rigiditasm bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan kadar dopamin.
• RUMUSAN MASALAH
1. Apakah keluhannya yang sering sakit kepala selama bertahun-
tahun ada hubungannya dengan keluhan yang sekarang yaitu
nyeri kepala hebat?
2. Adakah hubungan riwayat penyakit ibu dan ayah dengan
keluhan pasien sekarang?
3. Mengapa sakit kepalanya mendadak makin hebat?
4. Apakah ada hubungannya tekanan darah tinggi dengan
keluhan nyeri kepala hebat?
5. Adakah hubungan nyeri kepala dengan diplopia?
6. Mengapa rangsang meningeal pasien positif?
7. Pemeriksaan lanjutan untuk menegakkan diagnosis?
8. Apa yang menyebabkan pupil anisokor & refleks cahaya
langsung mata kanan negatif?
9. A[akah ada hubungan minum alkohol & konsumsi obat-obatan
terlarang dengan keluhan pasien?
• CURAH PENDAPAT
– 3&4. Stroke hemoragik, perdarahan intraserebral, perdarahan
subarachnoid  peningkatan TIK  nyeri
– 2. Stroke : tidak diturunkan. Namun tekanan darah tinggi yang
merupakan salah satu faktor resiko stroke dapat diturunkan.
Parkinson: bisa ada danbisa tidak ada hubungannya.
– 7.
• CT Scan :
– perdarahan (hiperdense)  letak perdarahan  subarachnoid/intraserebral.
– Iskemik (hipodense)
• Angiografi serebral : untuk mengetahui apakah ada oklusi pembuluh darah
– 1. tidak ada hubungannya, yang bertahun-tahun  kronik, yang
sekarang  akut
– 8. karena kerusakan / gangguan pada N. III, IV, VI  dapat
berhubungan dengan masalah vaskuler.
– 10. Konsumsi alkohol  ensefalopati wernicke  microhemorage
pada batang otak.
– 9. N. III  fungsi : midriasis & miosis pupil. Jika terjadi kelumpuhan 
mata kanan tidak miosis & refleks cahaya negatif.
– 6. SAH  kaku kuduk positif : disebabkan perdarahan yang menyebab
peningkatan TIK ke rongga SAH  CSS terisi darah  tekan batang
otak  kaku kuduk (+)
– 5. Perdarahan kemungkinan pada A. Basilaris  supply darah ke N. III,
IV, VI terganggu  nervus rusak / damage  diplopia
 Lesi Batang Otak
Tulang Belakang
• ALS
Cerebral Palsy • Complete Spinal Transaction
• Syringomelia
• Mielopati
Upper Motor
Neuron
Gangguan Neurovaskular
• TIA
Penyakit Degeneratif : • Infark serebral
• Parkinson • Hematoma intraserebral
• Demensia • Perdarahan subarachnoid
Trauma :
• Alzheimer • CVD (Stroke iskemik &
• Trauma Medula Spinalis
hemoragik)
• Amnesia Pascatrauma
• Ensefalopati hipertensi
• Subdural
HematomaEpidural
Hematoma
 LEARNING ISSUES
1. Anatomi SSP ( Telencephalon, Diencephalon, Metencephalon,
Pembuluh darah, otak, 12 N. Spinalis, LCS)
2. Histologi SSP ( Strutur mikroskopik korteks cerebrum, batang otak,
& medula spinalis yang berkaitan dengan UMN)
3. Fisiologi SSP
4. Definisis & berbagai kelainan sistem saraf UMN
5. Etiologi, Patofisiologi
6. Gambaran klinis
7. Diagnosis banding
8. Pemeriksaan
9. Tatalaksana (farmako, non-farmako, gizi, KIE)
10. Komplikasi, gejala sisa, prognosis
ANATOMI SSP
Fungsi Area dari Korteks
Serebral
 Brain: Arterial
Blood Supply
• Cerebral Arteries
– The cortical
branches of the:
• Anterior cerebral
artery: medial &
superior surfaces of
the brain and the
frontal pole
• Middle cerebral
artery: lateral
surface of the brain
and temporal pole
• Posterior cerebral
artery: inferior
surface of the brain
and the occipital
pole
Brain: Arterial
Blood Supply
 Brain: Arterial
Blood Supply
• Cerebral Arterial Circle (of Willis)
– Pentagon-shaped circle of
vessels on the ventral surface of
the brain
– Anastomosis of 4 arteries (2
vertebral & 2 internal carotid
arteries)
– Formed by: (anterior 
posterior)
• Anterior communicating artery
• Anterior cerebral arteries
• Internal carotid arteries
• Posterior communicating
arteries
• Posterior cerebral arteries
 Brain: CSF Circulation
• Lateral ventricles  interventricular foramina  3rd ventricles 
cerebral aqueduct  4th ventrcle  median and lateral aperture
 subarachnoid space
Cranial Nerves
HISTOLOGI SSP
 KORTEKS Serebri

Difiore –Atlas of Histology

Junqueiras Basic Histology Text and Atlas 13th p 181
 Unipolar Pseudounipolar
Jenis

Bipolar Multipolar
Sel Saraf

motorik

Fungsi
sensorik

SSP interneuron

Mikroglia (asal: mesoderm)

Oligodendroglia (asal: ektoderm)
Astrosit fibrosa (asal: ektoderm)
Sel glia Astrosit Protoplasmatis
Sel ependim (asal: ektoderm)
Sel schwann (di SST)
Sel satelit / Sel Amphicyt (di SST)
Sel Muller (di retina)
Sel saraf/neuron
 Oligodendroglia
Mikroglia

Perbesaran 40x

Astrosit fibrosa Astrosit protoplasmatis

Sel Ependim
FISIOLOGI SSP
Sistem saraf
Daerah Broca dan daerah Wernicke
PENYAKIT DEGENERATIF
 1. PARKINSON
PATOFISIOLOGI

Lecture notes neurology. 8th ed. 2007

MANIFESTASI KLINIS:
Gejala motor + :
Tremor saat istirahat
rigiditas
Gejala motor – :
bradikinesia
Instabilitas postural : jatuh, shuffling
gait dng akselerasi & badan fleksi
Gejala penyerta : wajah topeng,
hipophonia, aprosopodia, disartria,
shuffling gait dng penurunan ayunan
lengan
Kognisi : bradifrenia
Perilaku : perubahan karakter,
penurunan pembicaraan spontan,
depresi, gangguan tidur, kecemasan
Otonomik : kosntipasi, retensi urin,
disfungsi seksual

Lecture notes neurology.

 Parkinson
• Diagnosis :
– Ditemukan 2 dari 3 tanda kardinal
:
• Trenor saat istirahat
• Rigiditas
• Bradikinesia
– Pasien umumnya berusia 55
tahun atau lebih, dng
parkinsonisme asimetrik yg
berprogresi lambat dng tremor
saat istirahat & bradikinesia atau
rigiditas
– Tidak ada tanda bahaya :
disfungsi otonomin berat,
gangguan keseimbangan, atau
kelainan gerak mata
– Dapat dikonfirmasi dng th/
dopaminergic yg memberikan
pemulihan bagi gejala motoric
pasien
– MRI : evaluasi diagnosis banding
lain : stroke, lesi desak ruang
(tumor, abses), hidrosefalus
tekanan normal, & penyakit lain
Parkinson. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-4 Clinical neurology. 9th ed. 2015
Cara Kerja Obat
Parkinson

Clinical neurology. 9th ed. 2015

 2. Demensia
Definisi
• sindrom penurunan fungsi intlektual yang cukup berat sehingga mengganggu
aktivitas sosial dan aktivitas sehari-hari dan disertai gangguan perilaku

Klasifikasi
• Demensia alzheimer
• Demensia vaskuler
• Demensia penyakit prakinson
• Demensia frontotemporal

Tanda gejala
• Penurunan daya ingat
• Penurunan fungsi kognitif

Diagnosis
• adanya gangguan memori ditambah satu dari afasia, apraksia, agnosia atau
disfungsi eksekutif (DSM V)
 Tatalaksana Demensia
Medikamentosa
• Inhibitor asetilkolinesterase (AChe 1) yang bekerja sebagai penguat kognisi
dengan meningkatkan kadar asetilkolin diotak untuk mengkompensai hilangnya
fungsi kolienergik
• donezepil
• galantamin
• rivastigmin
• antagonis reseptor MDA (memantin)
• kombinasi AChe1 dengan memantin

Intervensi psikososial
• mempertahankan fungsi
• Meningkatkan kemandirian
• memelihara fungsi kognitif
• Menejemen perilaku sulit agitasi, agresi dan psikosis
• Mengurangi gangguan emosional komorbid
 3. Alzheimer
DEFINITION SIGNS AND SYMPTOMPS
• an acquired disorder of cognitive and – Mild :
behavioral impairment that markedly • Memory loss
• Confusion
interferes with social and occupational
• Increased anxiety
functioning  incurable disease with a
– Moderate :
long and progressive course
• Shortened attention span
INITIAL MENTAL STATUS TEST: • Problems recognizing friends and
– Attention and concentration family members
• Difficulty organizing thought and
– Recent and remote memory thinking logicalliy
– Language – Severe :
– Praxis (ie, ability to perform skilled • Weight loss
motor tasks without nonverbal • Seizures, skin infections, difficulty
swallowing
prompting) • Lack of bladder and bowel control
– Executive function
– Visuospatial function TREATMENT • Beta-blockers
• Acetylcholine / • Antiepileptic drugs
DIAGNOSIS: • EEG glutamate (for their effects on
• Antidepressants behavior)
• CT scan • Lumbar puncture
• Anxiolytics • Neuroleptics
• MRI
• Antiparkinsonian
• Blood studies agents
GANGGUAN NEUROVASKULAR
 1. Transient ischemic attack (TIA)
• Serangan iskemik transien (transient ischemic
attack, TIA) adalah hilangnya fungsi sistem
saraf pusat fokal secara cepat yang
berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga
diakibatkan oleh mekanisme vaskular emboli,
thrombosis, atau hemodinamik.
• 2m-30m biasa maksimal 2 jam

• Hipertensi
• Diabetes
• Merokok
• Dislipidemia
Tanda dan gejala
Karotis (paling sering)
Hemiparesis
Hilangnya sensasi hemisensorik
Disfasia
Kebutaan monocular (amaurosis fugax)
yang disebabkan oleh iskemia retina
Vertebrobasillar
Paresis
Kebutaan mendadak bilateral (pada
pasien usia lanjut)
Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia –
setidaknya dua dari tiga gejala ini
terjadi secara bersamaan.

Pemeriksaan penunjang
• Rontgen toraks dan ekokardiogram  curiga ada emboli kardiogenik,
• CT scan kranial mendeteksi penyakit serebrovaskular yang telah ada sebelumnya,
dan menyingkarkan kemungkinan lesi structural seperti tumor yang menunjukkan
gejala seperti TI,
• USG karotis atau angiografi untuk mendeteksi stenosis karotis pada pasien TIA
dengan lokasi lesi karotis
 Non-Medikamentosa
Tatalaksana
Medikamentosa
• Obat antiplatelet (aspirin 75 mg per
hari)
– Kontraindikasi pada pasien ulkus
peptikum aktif.
– Clopidogrel merupakan obat
antiplatelet pilihan untuk pasien
yang tidak dapat mentoleransi
aspirin.
• Antikoagulan (warfarin)
– Jika diketahui sumber emboli dari
jantung (kardiogenik), meliputi Prognosis
fibrilasi atrium nonreumatik. • Risiko awal stroke setelah mengalami TIA
• Endarterektomi karotis adalah sekitar
– 4% pada 2 hari,
– Setelah terjadi TIA atau stroke
– 8% pada 30 hari, dan
minor, mungkin diperlukan – 9% pada 90 hari.
intervensi bedah untuk – 24-29% pada 5 tahun
membersihkan ateroma pada arteri • Selain itu, pasien dengan TIA atau stroke
karotis berat yang simtomatik. memiliki risiko penyakit arteri koroner.
 2. Infark Serebral
Definisi
• Kematian jaringan otak yang
disebabkan oleh iskemia jaringan otak.
 3. Perdarahan Intraserebral
DEFINISI
• Ekstravasasi darah yang berlangsung
spontan dan mendadak ke dalam
parenkim otak yang bukan disebabkan
oleh trauma.
ETIOLOGI
• Dapat dikelompokkan dalam 3
kategori:
– Faktor anatomik p.d otak
– Faktor hemodinamik
– Faktor hemostatik
TANDA & GEJALA
• Nyeri kepala yang berat dan sering sewaktu
melakukan aktivitas
• Kelemahan atau kelumpuhan setengah
badan
• Kesemutan
• Hilang sensasi atau mati rasa setengah badan
• Sulit bicara atau bicara pelo,mulutnya merot
ke samping
• Merasa bingung,masalah
penglihatan,mual,muntah,kejang dan
kehilangan kesadaran secara umum

PATOFISIOLOGI
• Hipertensi kronisp.d arteriol yang berdiameter 100-400 mm mengalami perubahanyg
patologi. Perubahan berupa lipohyalinosis,fragmentasi,nekrosis fibrinoid dan mikroaneurisma
pd arteri perforans kecil di otak.
• Kenaikan tek.darah yang mendadakmenginduksi pecahnya p.dperdarahanbelanjut
selama 6 jam&volume perdarahan besarkerusakan pada struktur anatomi otakdestruksi
jar.otak,peningkatan TIK,penurunan perfusi ke otak,ggn drainase otak dan bisa herniasi otak.
PEMERIKSAAN FISIK
• penurunan kesadaran
• disatria&afasia
• Hipertensi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Radiologi
• CT scan kepala: hiperdens
• MRI
• MR angiografi serebral
• Lab
• Pemeriksaan gula darah
• Pemeriksaan darah lengkap
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
• Gangguan N.VII dan XII central
• Kelemahan atau kelumpuhan pd
salah satu sisi tubuh
• Hemihiperestesi
• Refleks fisiologis pd sisi lumpuh
meningkat
KOMPLIKASI
• Intrakranial: herniasi,TIK meningkat,kejang.
• Ekstrakranial: dekubitus,sepsis.
DIAGNOSIS BANDING
• SAH,stroke iskemik,subdural hematoma,
TIA, tumor otak, meningitis, migraine.
TATALAKSANA
• Evaluasi cepat dan diagnosis
• Terapi umum(suportif)
– Stabilisasi jalan napas dan
pernapasan
– Stabilisasi hemodinamik/sirkulasi
– Pemeriksaan awal fisik umum
– Pengendalian peninggian TIK
– Penanganan transformasi
hemoragik
– Pengendalian kejang&suhu tubuh.
TINDAKAN BEDAH PROGNOSIS
– Kontraindikasi: – Ditentukan oleh beberapa kondisi:
• Pasien dg perdarahan kecil atau derajat kesadaran,usia,volume
defisit neurologis minimal perdarahan.
• Pasien dg GCS <4 – Pada umumnya prognosis buruk
– Indikasi: dan outcome fungsionalnya jg
• Pasien dg perdarahan serebral >3cm sangat buruk dg tingkat mortalitas
dg perburukan klinis atau kompresi yang tinggi.
batang otak dan hidrosefalus dari
obstruksi ventrikel harus secepatnya
dibedah
• ICH dg lesi struktural
• Pasien usia muda dg perdarahan
lobar sedang sehingga besar
memburuk
• Pembedahan untuk mengevakuasi
hematoma thd pasien usia muda dg
perdarahan lobar yang luas masih
menguntungkan
 4. Subarachnoid Hemorrhage
Definisi
• Ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid antara
pial dan membran arachnoid

Etiologi
• Trauma dan cedera iatrogenik selama pembedahan
• Aneurisma serebral dan malformasi arteriovenosa
• perdarahan intraserebral
• Vaskulitis
• Penyebab hematologik (DIC, hemofilia, purpura trombotik
/ trombositopenik)
• Tumor susunan saraf pusat

Faktor resiko
• Penggunaan kontrasepsi oral
• Terapi penggantian hormon
• hiperkolesterolemia
• aktivitas fisik yang kuat
 Subarachnoid Hemorrhage
Tanda dan Gejala Diagnosa
• Sakit kepala (48%) (“the worst
headache of my life”) • Biasanya tergantung pada indeks
kecurigaan yang tinggi klinis
• Pusing (10%)
dikombinasikan dengan konfirmasi
• nyeri orbital (7%) radiologis melalui mendesak
• Diplopia (4%) noncontrast CT, diikuti oleh pungsi
• Visual loss (4%) lumbal atau CT angiografi otak. Setelah
• Tanda-tanda ini sebelum SAH adalah diagnosis ditegakkan, pencitraan lebih
sebagai berikut: lanjut harus dilakukan untuk
• Sensorik atau motorik gangguan (6%) mengkarakterisasi sumber perdarahan.
• Kejang (4%)
Komplikasi
• Ptosis (3%)
• Bising (3%) • hidrosefalus
• Disfasia (2%) • perdarahan ulang
• tanda-tanda prodromal dan gejala • vasospasme
biasanya adalah hasil dari kebocoran • kejang
sentinel, efek massa ekspansi
• disfungsi jantung
aneurisma, emboli, atau kombinasi
keduanya.
 Subarachnoid Hemorrhage
Tatalaksana
• obat antihipertensi (misalnya, IV beta blocker) ketika rata-rata tekanan arteri
melebihi 130 mm Hg
• Menghindari nitrat (yang meningkatkan ICP) jika memungkinkan
• Hydralazine dan calcium channel blockers
• enzyme (ACE) inhibitor angiotensin-converting (agen tidak lini pertama di
akut SAH)
• Pada pasien dengan tanda-tanda peningkatan TIK atau herniasi : intubasi dan
hiperventilasi
• intervensi lain untuk meningkatkan ICP:
• agen osmotik (misalnya manitol)
• diuretik loop (misalnya furosemid)
• steroid IV (kontroversial tapi direkomendasikan oleh beberapa)
 5. Stroke
Sindrom yg terdiri dari tanda & / gejala hilangnya fungsi SSP fokal yg
berkembang cepat (dlm dtk /mnt)

Clinical Neurology
CLINICAL ANATOMIC
CORRELATION
• A. cerebralis anterior
– Paralisis kontralateral
– Sensory loss  t.u kaki
– Disconnection syndromes (alien hand)
– Transcortical expressive aphasia
• A. cerebralis media
– Superior division stroke  hemiparesis dan hemisensori kontralateral (wajah,
tangan dan jari) ttp (x) kaki , apahsia (kena broca)
– Inferior division stroke  hemianopia kontralateral , ggg fx sensorik korteks
(graphesthesia dan stereognosis) kontralateral , ggg spatial anosognosia, ggg
wenickle
– Oklusi pd percabangan A. cerebralis media  gabungan gx inf dan sup
– Oklusi batang dari A. cerebralis media  = dgn gx oklusi pd trifukasi, o.k kena
kapsula interna, paralisis kaki kontralateral , hemiplegia menyeluruh
5.A. Stroke Iskemik

Harrison”s neurology in Clinical Medicine

PEMERIKSAAN
• F:facial droop
• A: arm weakness
• S: speech difficulties
• T: time to seek medical help
• Tnda klinis stroke jg dpt dilakukan
dgn cara pf neurologi untuk
mngkonfirmasi kembali tanda &
gejala
• Px fisik utama: pnurunan kesadaran
berdasar GCS ,kelumpuhan saraf
kranial,kelemahan motorik ,defisit
sensorik,gg otonom ,gg fungsi
kognitif
DIAGNOSA
• Terdapat gejala defisit neurologis global
/slh 1 bbrp defisit neurologis fokal yg terjd
mendadak dgn bukti gmbaran pncitraan
otak (CT scan/MRI)
• Diperlukan px penunjang untuk
memastikan diagnosis serta untuk
mengeksplorasi faktor resiko & etiologis
troke iskemik:
– EKG
– Pncitraan otak:Ctscan kepala non
kontras & difusi serta MRA
– Doppler karotis & vertebralis
– Doppler transkranial
– PX lab

KOMPLIKASI • Spastisitas & nyeri

• Pneumonia • Depresi
• ISK • Gg fungsi kognitif
• Trombosis vena • Komplikasi metab
dalam gg elektrolit
• Dekubitus
 Tatalaksana
• Stabilisasi Jalan Napas & Pernapasan
• Stabilisasi Hemodinamik
• Pengendalian Peningkatan Tekanan
Intrakranial
– Pmantauan ketat pd kasus dgn
resiko edema serebri dgn
mmprthatikan perburukan gejala &
tanda neurologis
– Sasaran terapi : TiK krg dari 20
mmHg & tekanan perfusi otak :
>70mmHg
• Pengendalian suhu tubuh
NUTRISI
• Nutrisi enteral pling lambat sudah
harus diberikan dlm 48 jam ,nutrisi
oral hanya bole diberikan stlh hasil
fungsi menelan baik
• Jika ada gg menelan/kesadaran
turundiberi melalui pipa
nasogastrik
• Pd keadaan akut kebutuhan kalori 25-
30kkcal/kg/hari dgn kompoisis:
– Karbohidrat 30-40% dari total kalori
– Lemak 20-35% (pd gg nafas dpt lbh
tinggi 35-55%)
– Protein 20-30% ( pd keadaan stress
kebutuhan protein 1,4- 2,0 g/kg/hari
)(pd ps gg ginjal: <0,8 /kgbb/hari
5.B. Stroke Hemoragik
DEEP CEREBRAL HEMORRHAGE
TATALAKSANA
• Lower systolic blood pressure to approximately 180 mm Hg, using
intravenous vasodilator drugs with short half-lives.
• Surgical
– Cerebellar hemorrhage  decompressive posterior fossa surgery or
endoscopic removal of cerebellar hematomas.
– Lobar hemorrhage  Stereotactic or endoscopic evacuation or oprn
craniotomy
– Deep hemorrhage  Surgery is not indicated for pontine or deep cerebral
hypertensive hemorrhages
– Intraventricular hemorrhage and hydrocephalus  Ventricular drainage and
ventriculoperitoneal shunting
 6. Ensefalopati Hipertensi
DEFINISI PATOFISIOLOGI
• Kelainan fungsi otak secara • Tingginya tekanan darah
menyeluruh yang disebabkan oleh menyebabkan terjadinya hiperperfusi
kegawatdaruratan hipertensi darah pada PD otak, sehingga
terjadinyapeningkatan TIK
• Kenaikan permeabilitas pada BBB
ETIOLOGI Karena hipertensi menyebabkan
• Acute glomerulonephritis edema otak
• Renovascular hypertension
• Withdrawal from hypertensive agents GAMBARAN KLINIS
(eg, clonidine) • Papilledema
• Encephalitis, meningitis • Sakit kepala
• Pheochromocytoma, renin-secreting • Mual
tumors • Muntah
• Eclampsia and preeclampsia • Nistagmus
• Head trauma, cerebral infarction
• Collagen-vascular disease
• Vasculitis
 Tatalaksana Komplikasi

MEDIKAMENTOSA
• Coma
• Labetalol 300mg/hr. dimulai dari
• Death
20mg dinaikkan sampai 80mg
• Stroke
• Fenildopam 0,003 mcg/kg/min IV
sampai 1,6 mcg/kg/min. (gagal ginjal • Nephropathy
kronis) • Myocardial ischemia or infarction
• Sodium nitroprusside 0,3-0,5 • Nephropathy
mcg/kg/min I V • Retinopathy
dinaikkan hingga 1-6 mcg/kg/min • Peripheral vascular disease

NON-MEDIKAMENTOSA
• Hindari alcohol, rokok dan kopi
• Turunkan kadar kolesterol, tingkatkan
HDL: alpukat dsb
• Ganti minyak goreng dengan olive oil
• Awasi natrium sodium intake, diet
rendah garam
GANGGUAN PADA TULANG
BELAKANG
 1. Acute Spinal Cord Compression
ETIOLOGI
• Trauma (often) vertebral crush
fracture with displacement of fracture
fragments, acute disk
herniation,severe bone or ligamentous
injury causing hematoma, vertebral
subluxation or dislocation.
• Metastatic tumor
• Abscess (occasionally) an
• spontaneous epidural hematoma (rare)
• a neurologic emergency
• develops within minutes to hours.
SIGNS AND SYMPTOPMS
• segmental deficits
• paraparesis or quadriparesis
• hyporeflexia followed by hyperreflexia,
extensor plantar responses, loss of
sphincter tone (with bowel and bladder
dysfunction), and sensory deficits.

PHYSICAL EXAMINATION
• Corresponds to the location of the tumor, degree of cord impingement, and duration of
involvement.
• The entire spine should be palpated to determine whether there is any tenderness or
pain.
• If cord compression is left untreated, weakness often develops, preceded or
accompanied by sensory loss
• A rectal examination should be performed to assess sphincter tone.
DIAGNOSIS TREATMENT
• MRI • Relief of compression
• CT myelography • Radiation therapy
• Surgery is indicated in the following
cases:
PROGNOSIS • Neurologic deficits worsen
• Spinal cord compression is fatal despite nonsurgical treatment.
only if it occurs in the cervical • The spine is unstable.
region of the spinal cord (C4 and • Tumors recur after radiation
above) and if it results in therapy.
respiratory paralysis that is • An abscess or a compressive
uncompensated by mechanical subdural or epidural hematoma is
ventilation suspected.

Drislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadelphia; Lippincot

Williams & Wilkins : 2009
http://www.medscape.com/viewarticle/442735
 2. Siringomielia

• Kondisi jarang, terjadi rongga berisi cairan serebrospinal

(siring) di pusat medula spinalis
• Menyebabkan defisit motorik & sensorik yg khas.
• Siring awalnya terjadi di medula spinalis servikal bawah 
bisa meluas  paraparesis spastik disertai tanda LMN pada
anggota gerak atas.
• Fungsi kolumna posterior tidak terganggu tapi sensasi
spinotalamikus sangat terganggu.

Drislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadelphia; Lippincot Williams & Wilkins : 2009
Ginsberg L. Lecture notes neurology. 8th ed. Jakarta: Erlangga, 2007.
Drislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadelphia;
Lippincot Williams & Wilkins : 2009 https://radiologypics.com/2015/04/13/chiari-1-malformation/
 3. Compressive Myelopathies
NEOPLASTIC SPINAL CORD
COMPRESSION
• Almost any malignant tumor can
metastasize to the spinal column, with
breast, lung, prostate, kidney, lymphoma,
and plasma cell dyscrasia being particularly
frequent.
CLINICAL FINDING
• Pain is usually the initial symptom; it may
be aching and localized or sharp and
radiating in quality.
• This spinal ache typically worsens with
TREATMENT
movement, coughing, or sneezing and
characteristically awakens patients at night. • Glucocorticoids (dexamethasone, up
to 40 mg daily)
• A recent onset of persistent back pain, • Radiotherapy
particularly if in the thoracic spine (which is
• Biopsy
uncommonly involved by spondylosis),
should prompt consideration of vertebral • Surgery
metastasis
 NONCOMPRESSIVE
MYELOPATHIES
• The most frequent causes of
noncompressive acute transverse
myelopathy (ATM) are spinal cord
infarction; systemic inflammatory
disorders.
TRAUMA
 1. Complete Spinal Transaction
• SCI: cedera/kerusakan medula spinalis perubahan
fungsional dpt temporer/permanen, pd fungsi motorik,
sensorik, / otonom.
• American Spinal Injury Association (ASIA):
o Complete SCI : cedera yg melibatkan seluruh segmen sakral dr medulla spinalis(S4
& S5) fungsi sensorik & motorik tidak ada sama sekali Absence of sensory and
motor functions in the lowest sacral segments
o Incomplete SCI : tidak melibatkan segmen sakral S4 & S5 fungsi sensorik &
motorik masih ada

http://emedicine.medscape.com/article/793582-clinical
 Diagnosis
Laboratory studies
• Arterial blood gas
(ABG) measurements
• Lactate levels
• Hemoglobin and/or
hematocrit levels
• Urinalysis

Imaging studies
• Plain radiography
• Computed tomography
(CT) scanning
• Magnetic resonance
imaging (MRI)
Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/793582-clinical
The Canadian C-Spine Rule
Gambar dikutip dari: Stiell et al. The Canadian C-Spine Rule versus the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma. N Eng J Med 2003;349:2510-8
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3232636/
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3232636/
MEDIKAMENTOSA
Glucocorticoids
• Methylprednisolone: 1st hour(30 mg/kg IV over 15 minutes), Next 23 hours: 5.4
mg/kg/hr IV by continuous infusion
Analgesics, Other
• GABA analogs have been shown to be effective in treating neuropathic pain in
spinal cord injuries.
• Pregabalin  Initial: 150 mg/day PO divided q12hr; may increase within 1 week to
300 mg/day PO divided q12hr
• If there is insufficient pain relief after 2-3 weeks and 300 mg/day dose is tolerated,
may increase dose again up to 600 mg/day PO divided q12hr

Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/793582-clinical
 2. Amnesia Pasca Trauma
DEFINISI
• sebagai periode setelah
trauma kapitis dimana
informasi tentang kejadian
yang berlangsung tidak
tersimpan.
KLASIFIKASI
• Amnesia retrograde
• Amnesia anterograde
TANDA GEJALA
• Disorientasi atau kebingungan
• halusinasi
• gelisah, pukulan, kebutuhan mengguluyur
• Konfabulasi
• agresif dan agitasi
• pengulangan gerakan dan pikiran
• mengerang, memanggil, perilaku
kekanakan
• fiksasi pada satu topik
• ketidakmampuan atau periaku sosial tidak
memadai
• mengantuk, gangguan siklus bangun
• takut dan paranoid
• Impulsif
• sangat sensitif pada cahaya
• Turunnya pemecahan masalah
• lemas atau kemampuan berencana
• penurunan perhatian dan konsentrasi
TATALAKSANA PROGNOSIS
• Jika memungkinkan, pasien
ditempatkan dalam ruang • pulih seiring berjalan nya
yang berkapasitas khusus waktu.
untuk satu pasien. • Selama proses
• Lingkungan yang tenang,
pemulilihan, mereka
untuk mengurangi
stimulus eksternal biasanya mengingat
seperti televisi, radio, memori yang sudah
lampu terang, dan lama disimpan, lalu baru
kebisingan mengingat memori yang
• Buat lingkungan yang lebih baru terjadi,
aman dan familiar
sampai seluruh memori
kepada pasien,
menggunakan benda- yang hilang pulih..
benda dan gambar
 3. Subdural Hematoma
DEFINISI ETIOLOGI
• Perdarahan yang terjadi dibawah • Head trauma
lapisan duramater namun masih diluar • Coagulopathy or medical anticoagulation
otak (eg, warfarin [Coumadin], heparin,
hemophilia, liver disease,
PATOFISOLOGI thrombocytopenia)
• Nontraumatic intracranial hemorrhage
• Subdural hematoma terjadi ketika
due to cerebral aneurysm, arteriovenous
rusaknya bridging vein yang
malformation, or tumor (meningioma or
menghubungkan otak dan lapisan
dural metastases)
duramater yang disebabkan oleh
• Postsurgical (craniotomy, CSF shunting)
akselerasi dan deakselerasi secara
• Intracranial hypotension (eg, after lumbar
cepat (trauma)
puncture, lumbar CSF leak,
TANDA DAN GEJALA • Lethargy or lumboperitoneal shunt, spinal epidural
excessive anesthesia [12]
• Headache
drowsiness • Child abuse or shaken baby syndrome (in
• Confusion the pediatric age group)
• Change in • Weakness
• Spontaneous or unknown (rare)
behavior • Apathy
• Dizziness • Seizures
• Nausea and
DIFFERENTIAL DIAGNOSA
• Dementia
• Stroke
• Transient ischemic attack
• Tumor
• Subarachnoid hemorrhage
• Meningitis
• Encephalitis
• Epidural hematoma
• Intracranial hematoma
• Subarachnoid hematoma
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• CT scan
• MRI
TATALAKSANA • trepination
• Craniotomy • Physiotherapy
• Craniectomy • Terapi okupasi
• Burrhole
KOMPLIKASI
• Brain herniation
• Gejala persisten seperti sakit kepala
• kejang
• Kelumpuhan sementara atau
permanen
• afagia
PROGNOSIS
• Buruk, terutama pada acute subdural
hematoma yang butuh tatalaksana
bedah. Hanya sekitar 14-40% kembali
ke fungsi semula. Angka mortalitas
cukup tinggi sekitar 36-79%. Resiko
meningkat seiring berjalannya umur
 4. Epidural Hematom
• Pengumpulan darah diantara tengkorak dan duramater (hematom ekstradural)
• Timbul akibat fraktur linier yang menimbulkan laserasi langsung pada A.
meningea media (tersering) atau vena
• Tanda dan gejala: interval lusid, hemiplegia, pupil anisokor, peningkatan TIK,
epilepsi
• Pemeriksaan penunjang: CT Scan, MRI
• DD: Hematom epidural dari perdarahan arteri atau vena
• Terapi: pembedahan
• Mortalitas: 7-15%, cacat sisa 5-10%
Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s neurology. 2nd Ed. Elsevier Saunders:
 Kesimpulan dan Saran
• Sakit kepala dapat disebabkan oleh
peningkatan tekanan intrakranial.
• Kaku kuduk yang (+) dapat disebabkan oleh
perdarahan yang sehingga terjadi peningkatan
TIK ke rongga SAH  CSS terisi darah  tekan
batang otak  kaku kuduk (+)
• Disarankan melakukan pemeriksaan
penunjang seperti CT scan kepala dan
angiografi serebral.
 Daftar Pustaka
• Sobotta Atlas of Human Anatomy. London: Urban&
Fischer
• Difiore –Atlas of Histology
• Lecture notes neurology. 8th ed. 2007
• Clinical neurology. 9th ed. 2015
• Harrison”s neurology in Clinical Medicine
• Drislane FW et al. Neurology. Blueprints. Philadelphia;
Lippincot Williams & Wilkins : 2009
• http://www.medscape.com
• Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s
neurology. 2nd Ed. Elsevier Saunders: Philadelphia;
2012