UNIVERSIDAD SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ASMA - NEUMONÍA
DOCENTE: Dr. CASTILLO VERASTEGUI, NELVI

ALUMNA: TORRES ARTEAGA, LISBETH Y.

2019 - I
 HISTORIA

 El Asma como enfermedad, ha sido tratada desde las más antiguas

civilizaciones: Egipto, China, La India y las culturas Asirio-Babilónicas.
 Antigua Grecia: Hipócrates (460 a.C.-377 a.C.), el creador de la
Teoría Humoral, El “asma hipocrática” discrasia resultante del flujo
del phlegma desde el cerebro.
 Fue Homero, s. VIII a.C., el primero en usar la palabra âsthma
 Celso señala en su tratado de medicina que los griegos distinguían,
dentro de los problemas respiratorios, la disnea, el asma (respiración
con ruido y jadeante) y la ortopnea.
 Galeno precisa mucho más el uso: «De entre las muchas
dificultades respiratorias, Hipócrates tiene por costumbre llamar
asma sólo aquella en la que la respiración se acelera de forma
evidente»
ASMA: DEFINICIÓN

 Este trastorno inflamatorio crónico recidivante se

caracteriza por un bronco-espasmo reversible
paroxístico debido a una hiperactividad del
músculo liso; la mayor producción de moco
también es característica. La incidencia ha
aumentado significativamente en las últimas
cuatro décadas en el mundo occidental.
 ASMA: CLASIFICACIÓN
ASMA ATÓPICA
Alérgica, es la más frecuente.
Se debe a una reacción de
hipersensibilidad tipo I (es
decir, mediada por la
inmunoglobulina E [IgE])
desencadenada por
antígenos ambientales
(polvo, polen, ciertos
alimentos; es frecuente el
antecedente
familiar de atopia .
ASMA NO ATÓPICA
Pueden desencadenarlas las
infecciones respiratorias, los
irritantes químicos o los
fármacos, habitualmente sin
antecedentes familiares. La
hiperirritabilidad de la vía
respiratoria se atribuye a una
inflamación vírica o química
que reduce el umbral del
estímulo vaga! por otros
irritantes menores.
ASMA MEDICAMENTOSA
Tiene numerosos
desencadenantes. Por
ejemplo, en ciertos pacientes
el ácido acetilsalicílico (y otros
antiinflamatorios no estero
ideos) inhiben la
ciclooxigenasa ( sin afectar a
la lipooxigenasa) e inclinan la
balanza del metabolismo del
ácido araquidónico en favor
de los leucotrienos
broncoconstrictores.
ASMA OCUPACIONAL
Es provocada por
emanaciones (epoxiresinas,
plásticos), polvo orgánico o
químico (madera, algodón,
platino), gases ( tolueno) u
otros compuestos
(formaldehído, derivados de
la penicilina). Sus mecanismos
subyacentes varían según el
estímulo e incluyen reacciones
alérgicas verdaderas,
liberación directa de
broncoconstrictores y
respuestas de hipersensibilidad
idiopáticas.
ASMA: PATOGENIA
 Respuestas T H2, IgE e inflamación: la diferenciación del linfocito T está inclinada a
la producción de un exceso de linfocitos T H2 con las consiguientes respuestas
inmunitarias dominadas por la IgE y por los eosinófilos; en pacientes ya
sensibilizados, la exposición repetida al antígeno causa:

FASE AGUDA FASE TARDÍA

El antígeno se une a los rnastocitos cubiertos
de lgE y provoca la liberación de mediadores
primarios (p. ej., leucotrienos) y secundarios (p.
ej., citocinas). Los mediadores de la fase
aguda producen broncoespasrno, edema,
secreción de moco y reclutamiento de
leucocitos.
Está mediada por los leucocitos reclutados (p.
ej., eosinófilos, infocitos, neutrófilos, rnonocitos)
y se caracteriza por un broncoespasrno y
edema persistentes, infiltración leucocítica, y
lesión y pérdida epiteliales.

Los brotes repetidos causan una remodelación de la vía respiratoria

con hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y de las glándulas
mucosas, aumento de la vasculatura y mayor depósito subepitelial de
colágeno.
ASMA: SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
 Múltiples loci de predisposición interaccionan con factores
ambientales para producir el asma; los genes implicados
pueden afectar a las respuestas inmunitarias primarias o
secundarias, la reestructuración tisular o incluso la respuesta del
paciente al tratamiento. Las asociaciones genéticas más fuertes
se han hecho con ciertos alelos de antígenos leucocitos
humanos (HLA) y polimorfismos en la 11-13, el CD14 (el receptor
del monocito para la endotoxina), la ADAM-33 (una
metaloproteinasa de la matriz que influye en la proliferación del
músculo liso y del fibroblasto ), el receptor adrenérgico a2 ( que
influye en la reactividad de la vía respiratoria) y el receptor de
la IL-4.
ASMA: FACTORES AMBIENTALES

 El asma se produce con mayor frecuencia en sociedades

industrializadas en las que la mayoría de la población habita en
ciudades:

1) Los entornos industrializados contienen múltiples contaminantes que se

transmiten por aire y actúan corno alérgenos desencadenantes de la
respuesta Th2

2) La vida urbana tiende a limitar la exposición de los niños pequeños a

ciertos antígenos, particularmente microbianos. Este aparente efecto
protector de la exposición microbiana precoz se encuadra en la llamada
hipótesis de la higiene, cuyos mecanismos son inciertos.
ASMA: MORFOLOGÍA

 Los pulmones están hiperinsuflados con atelectasias

parcheadas y tapones de moco en las vías respiratorias.
Microscópicamente, los pulmones exhiben edema,
infiltrados inflamatorios bronquiolares con numerosos
eosinófilos, fibrosis subepitelial e hipertrofia del músculo
liso de la pared bronquial y de sus glándulas mucosas.
En las vías respiratorias se depositan tapones de moco
en forma de espirales ( espirales de Curschmann) y
restos de gránulos cristaloides del eosinófilo (cristales .s
de Charcot-Leyden).
 ASMA: EVOLUCIÓN CLÍNICA
 Las crisis clásicas duran hasta varias horas; los síntomas son la opresión
torácica, las sibilancias, la disnea y la tos.
 El diagnóstico se basa en la detección del incremento de la obstrucción del
flujo de aire y la exhalación prolongada. Con el tiempo, los episodios
repetidos de exposición a alérgenos, y las consiguientes reacciones
inmunitarias, provocan cambios estructurales de la pared bronquial,
denominados “REMODELACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS”, con deterioro
permanente de la función pulmonar; este comprende hipertrofia e
hiperplasia del músculo liso bronquial, mayor vascularización de la vías
respiratorias, hipertrofia de las glándulas mucosas subepiteliales y depósito
de colágeno subepitelial.
 En los episodios agudos graves (estado asmático), los síntomas persisten
durante días a semanas y una obstrucción significativa al flujo de aire puede
provocar cianosis y la muerte.
NEUMONÍA
 NEUMONÍA
 Las neumonías se definen ampliamente como
cualquier infección del parénquima pulmonar;
se clasifican en función del microorganismo
etiológico específico o el contexto clínico. Si no
se aíslan microorganismos patógenos (50% de
los casos), la neumonía se clasifica según su
contexto clínico (p. ej., extrahospitalaria,
asociada a la atención sanitaria), lo que limita
los posibles agentes causales, orientando el
tratamiento.
 Otros aspectos :

Pacientes con
enfermedades crónicas
Un tipo de neumonía (p. ej., Mayoría de las neumonías presentan infecciones
vírica) predispone a comienzan en la vía terminales cuando están
menudo a otro tipo (p. ej., respiratoria, puede hospitalizados (infecciones
bacteriana) debido a la producirse una nosocomiales); se debe a
reducción de las defensas diseminación hematógena una combinación de
sistémicas o pulmonares desde otros lugares. resistencia a antibióticos,
específicas. procedimientos invasivos,
contaminación del equipo y
una mayor probabilidad de
exposición
 SINDROMES DE NEUMONÍA
 Streptococcus pneumoniae o neumococo GRAM +, es la causa más
frecuente de neumonía extra hospitalaria.
 Haemophilus influenzae, GRAM - puede provocar infecciones
respiratorias inferiores y meningitis que pongan en peligro la vida en
niños y es una causa frecuente de neumonía en adultos,
especialmente en los que padecen EPOC. Es un microorganismo
pleomorfo gramnegativo que coloniza la faringe y tiene las formas
encapsulada y sin encapsular; el tipo b (de los serotipos a-f) es la
causa encapsulada más frecuente de enfermedad invasiva grave.
Los factores de virulencia son las fimbrias adhesivas, un factor que
altera el batido ciliar y una proteasa que degrada la IgA.
 Moraxella catarrhalis, causa neumonías bacterianas, especialmente
en el anciano; exacerba la EPOC y es una causa frecuente de otitis
media pediátrica.
 SINDROMES DE NEUMONÍA
 La neumonía por Staphylococcus aureus, complica a menudo las
enfermedades víricas y tiene un riesgo alto de formación de abscesos y
empiema. Los consumidores de drogas por vía intravenosa tienen un riesgo
alto de neumonía estafilocócica asociada a endocarditis.
 Klebsiella pneumoniae, GRAM - es la causa más frecuente de neumonía por
gramnegativos; afecta a sujetos debilitados, especialmente a alcohólicos
crónicos.
 Pseudomonas aeruginosa, es una causa frecuente de infecciones
nosocomiales con tendencia a invadir vasos sanguíneos y a diseminarse a
todo el organismo; también es frecuente en la fibrosis quística y en pacientes
neutropénicos.
 Legionella pneumophila, es la causa de la enfermedad del legionario y de la
fiebre de Pontiac. Prolifera en ambientes acuáticos artificiales corno torres de
refrigeración de agua y se propaga mediante aerosoles; la infección causa
una neumonía grave en el paciente inmunodeprirnido.
 Las infecciones por Mycoplasma pneumoniae, son comunes en niños y adultos
jóvenes, y producen en ocasiones brotes epidémicos locales (p. ej., en
colegios, acuartelamientos o prisiones).
 NEUMONÍA: MORFOLOGÍA
 Las infecciones bacterianas, causadas por varios microorganismos grampositivos o gramnegativos, aparecen en
patrones morfológicos solapados: bronconeumonía y neumonía lobular. Dependiendo de la virulencia bacteriana
y de la resistencia del anfitrión, el mismo microorganismo puede provocar bronconeumonía, neumonía lobular o
un cuadro intermedio.

NEUMONÍA LOBULAR BRONCONEUMONÍA PLEURITIS

Afecta a todo un lóbulo, es clásica la
descripción de cuatro estadios de
respuesta inflamatoria congestión inicial
debida a ingurgitación vascular y
trasudados alveolares, la hepatización
roja determina un estadio de exudación
neutrófila masiva con hemorragia. Esto es
seguido de la hepatización gris,
caracterizada por desintegración de los
eritrocitos. El estadio final de resolución da
paso a la digestión enzimática progresiva
de los exudados y reabsorción de
macrófagos, La resolución del exudado
restaura la estructura y la función
normales, pero puede producirse
organización con cicatrización fibrosa.
Se caracteriza por una Puede resolverse o dar lugar a
consolidación exudativa un engrosamiento fibroso y
parcheada del parénquima adhesiones. La expansión de la
pulmonar. Macroscópicamente, infección hacia el espacio
los pulmones muestran zonas pleural causa un empiema
focales de consolidación fibrinopurulento.
palpable. Histológicamente hay
un exudado agudo (de
neutrófilos) que llena los
bronquios, los bronquíolos y los
alvéolos; esto también se
resuelve finalmente
NEUMONÍA: EVOLUCIÓN CLÍNICA

 Los síntomas son fiebre alta, escalofríos y tos

productiva, en ocasiones con hemoptisis; un
roce y un dolor torácico pleurítico señalan la
afectación pleural. El cuadro clínico cambia
mucho con la administración de antibióticos.
Las complicaciones son la formación de
abscesos y la diseminación sistémica, que
causan endocarditis, meningitis, artritis
supurativa o abscesos metastásicos.
 NEUMONÍA VÍRICA
EXTRAHOSPITALARIA
 Son las debidas a gripes A y B, virus sincitial respiratorio,
metaneumovirus (MNV) humano, adenovirus, rinovirus, sarampión y
varicela. Las manifestaciones van desde afectaciones respiratorias
superiores relativamente leves (p. ej., catarro común) hasta
enfermedades respiratorias bajas graves. El mecanismo
patogénico común es la unión de los microorganismos a las células
epiteliales seguida de necrosis celular e inflamación. En los alvéolos
esto puede dar lugar a la trasudación de líquido; en las vías
respiratorias superiores, la pérdida de la actividad mucociliar
normal del epitelio respiratorio predispone a la infección
bacteriana secundaria
 NEUMONÍA VÍRICA
EXTRAHOSPITALARIA
 FACTORES QUE FAVORECEN LA DISEMINACIÓN:
- Edades extremas
- Malnutrición
- Alcoholismo
- Enfermedades debilitantes subyacentes
EVOLUCIÓN CLÍNICA

 Las manifestaciones clínicas son muy variadas,

desde infecciones de vías respiratorias altas
(catarro) hasta enfermedad sistémica no
localizada con mialgias y fiebre. El edema y los
exudados producen descompensaciones de la
ventilación-perfusión, causantes de disnea no
acorde con los demás síntomas físicos. La
mayoría de las afecciones víricas son leves y
remiten espontáneamente.
 NEUMONÍA ASOCIADA A LA
ATENCIÓN SANITARIA
 Se trata de una entidad clínica asociada a
hospitalización reciente mayor igual a 2 días, estancia
en residencias de ancianos, régimen ambulatorio en
hospital o clínica de hemodiálisis, y tratamientos
recientes con antibióticos intravenosos, quimioterapia o
de heridas. Los microorganismos más frecuentes son S.
aureus resistente a meticilina y P. aeruginosa; la
mortalidad es superior a la de la neumonía
extrahospitalaria.
NEUMONÍA NOSOCOMIAL

 Se define como neumonía adquirida en una

hospitalización y se asocia a enfermedad
subyacente grave, inmunodepresión,
antibioterapia prolongada o dispositivos
invasivos. La ventilación mecánica comporta
alto riesgo. Engloba infecciones graves, con
complicaciones potencialmente mortales, por
cocos grampositivos (principalmente S. aureus y
S. pneumoniae) y bacilos gramnegativos
(Enterobacteriaceae y Pseudomonas).
NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

 Aparece en pacientes muy debilitados o inconscientes; da

lugar a una neumonía en parte química (ácido gástrico) y
en parte bacteriana (flora oral mixta). La neumonía es a
menudo necrosante y sigue un curso fulminante; el
absceso pulmonar es una complicación frecuente. En
cambio, la microaspiración es muy frecuente,
especialmente en la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Aunque no suele tener consecuencias,
origina granulomas no necrosantes pequeños
escasamente formados.