Anda di halaman 1dari 41

TUTORIAL

OSTEOARTHRITIS &
RHEUMATOID ARTHRITIS

DISUSUN OLEH: DOKTER MUDA FATHIA K. DINANTI


DEFINISI OSTEOARTHRITIS

Merupakan penyakit sendi yang


ditandai dengan menipisnya
rawan sendi secara progresif,
pembentukan tulang baru pada
trabekula subkondral ,dan
terbentuknya rawan sendi dan
tulang baru pada tepi sendi
(osteofit)
ETIOLOGI
OA
FAKTOR RISIKO OA

USIA

WEIGHT BEARING
WEAR & TEAR
PATOGENESIS OA

 Stage I  Gangguan perubahan matriks kartilago.


 Stage II  Respon kondrosit terhadap gangguan atau
perubahan matriks.
 Stage III  Penurunan respon kondrosit, diperkirakan
akibat kerusakan mekanis pada jaringan.
Cont’d

Gangguan
Kondrosit

Perubahan komposisi
molekul & struktur
matriks rawan sendi

Terjadinya
Gangguan fungsi fibrilasi rawan Penipisan rawan sendi
rawan sendi sendi penyempitan celah
sendi pada rontgen

Perubahan komposisi
Stimulasi molekul & struktur OSTEO ARTHRITIS
fungsi osteofit matriks tulang
TEMPAT TERJADINYA OA

•Heberden’s nodes : Distal interphalanx joint.


•Bouchard Nodes : Proximal interphalanx Joint
DIAGNOSIS OA?
IMAGING OA
TATALAKSANA OA
(Guideline ACR tahun 2000, dalam IRA 2014)
DIAGNOSIS BANDING
RHEUMATOID ARTHRITIS
DEFINISI RA

 Penyakit autoimun yang menyebabkan


peradangan pada sendi, bersifat menahun,
sistemik, progresif, dan nyeri sendinya bersifat
simetris.
 Penyebab pasti rheumatoid arthritis (RA) tidak
diketahui, diperkirakan disebabkan kombinasi
dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan
faktor system reproduksi.
Klasifikasi berdasarkan tingkat
kerusakan pada sendi (Steinbroker) :

Stadium I : hasil Stadium II : Stadium III: Stadium IV:


radiografi terjadi terjadi imobilisasi
menunjukkan osteoporosis kerusakan pada menyeluruh
tidak adanya dengan atau kartilago dan pada sendi
kerusakan pada tanpa kerusakan tulang tertentu karena
sendi. tulang yang dengan menyatunya
ringan disertai penyempitan tulang-tulang
penyempitan ruang sendi;
pada ruang sehingga terjadi
sendi. perubahan
bentuk sendi.
PATOGENESIS RA
Cont’d

 Sistem imun tidak mampu lagi membedakan komponen self


dan non-self sehingga kemudian menyerang jaringan sinovial
serta jaringan penyokong lain sehingga terjadi inflamasi
berlebihan.
 Inflamasi terjadi karena adanya paparan antigen yang akan
memicu pembentukan antibodi oleh sel B.
 Rheumatoid factor (antibodi pasien terdiagnosa RA)
mengaktiflkan komplemen kemudian memicu kemotaksis,
fagositosis, dan pelepasan sitokin oleh sel mononuklear
sehingga dapat mempresentasikan antigen kepada sel T CD4+.
 Kunci terjadinya inflamasi pada RA yaitu disebabkan
pelepasan sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, dan IL-6.
Cont’d

 Inflamasi kronis  membran sinovial mengalami


proliferasi berlebih  terbentuk pannus penimbunan
sel darah putih dan pembentukan jaringan parut 
membran sinovium menjadi hiperatropi dan menebal 
aliran darah yang masuk ke dalam sendi terhambat 
terjadinya nekrosis (rusaknya jaringan sendi), nyeri hebat
dan deformitas.
DIAGNOSIS RA
Anamnesis • Gejala-gejala sendi biasanya
meliputi:
• Gejala yang paling sering
terlihat adalah kekakuan di
pagi hari yang nantinya
• Gejala klinis utama dapat berkembang
• Poliartritis  kerusakan rawan menjadi semakin parah.
sendi dan tulang sekitarnya • Peradangan (kemerahan,
(sendi perifer tangan dan kaki empuk, dan terasa).
yang umumnya bersifat
• Pembengkakan di daerah
simetris).
di sekitar sendi.
• Gejala-gejala umum
• Nodul.
• Sendi bengkak, warna
• Nyeri.
kemerahan, terasa hangat,
bila ditekan terasa lunak dan • Sendi
disertai rasa sakit.
• Gejala awal seperti sedang
terkena flu atau penyakit yang
serupa seperti malaise.
ACPA
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Laju endap darah (LED)


 C-Reactive Protein (CRP)
 Tes RhF
 Tes antibodi anti-CCP
 Tes hitung darah lengkap
 X-ray
 MRI
 USG
 Densitometri & Scan Tulang
 Cairan sinovial atau tes antinuklear antibodi
TATALAKSANA RA

•Kurangi inflamasi
Sendi •Cegah rusak & cacat

Gejala •Hilangkan nyeri


TERAPI NON FARMAKOLOGI
TERAPI FARMAKOLOGI
Diskusi