ASKEP BATU SALURAN KEMIH

H. MUHAMMAD BASRI
 KONSEP DASAR
 Batu saluran kemih (urolitiasis) adalah terbentuknya batu
(kalkuli) dalam saluran perkemihan.
 Kalkuli merupakan deposit mineral, terutama kalsium oksalat
dan kalsium fosfat. Mineral lainnya terdiri dari asam urat dan
kristal lain.
 Kalkuli bervariasi dalam ukuran dan dapat terbentuk dimana
saja dalam saluran perkemihan (ginjal, ureter, kandung kemih),
tetapi paling sering ditemukan di ginjal (nefrolitasis).
• Ginjal : Nefrolitiasis
• Ureter : Ureterolitiasis
• Kandung Kemih : Visikolitiasis
• Uretra : Uretrolitiasis
 ETIOLOGI
Faktor Endogen
• Faktor genetik familial pada hiper sistinuria
• Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal
dari pengangkutan asam amino dimembran batas
sikat tibuli proksimal.
• Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria
primer.
 ETIOLOGI
Faktor eksogen
 Infeksi
Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan
membentuk amonium akan mengubah Ph urin
menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-
garam fosfat sehinggga akan mempercepat
pembentukan batu yang telah ada.
 ETIOLOGI

 Obstruksi – statis urine

Obstruksi dan statis urine memudahkan terjadinya
infeksi yang meningkatkan resiko terbentuknya
batu saluran kemih
 Jenis kelamin
Lebih banyak ditemukan pada laki-laki
 ETIOLOGI

 Ras : Lebih banyak ditemukan di Negara Afrika &

asia, Amerika dan Eropa Jarang
 Keturunan  Anggota keluarga batu saluran
kemih lebih berisiko menderita batu saluran kemih
 ETIOLOGI

 Air minum  orang yang banyak minum akan

mengurangi terbentuknya batu, sedangkan orang
yang kurang minum kadar semua substansi
meningkat, yang mempermudah pembentukan
batu
 Pekerjaan  Pekerja yang lebih banyak duduk
lebih beresiko terkena batu dibanding dengan
pekerja yang banyak bergerak
 ETIOLOGI
 Makanan  masyarakat yang lebih banyak makan
protein hewani angka morbilitas batu saluran kemih
kurang, sedangkan orang yang kurang makan putih
telur lebih beresiko terkena batu saluran kemih.
 masyarakat ekonomi lemah lebih banyak terkena
batu saluran kemih
 Suhu  daerah tropis atau kamar mesin yang
menyebabkan keringat berlebihan beresiko terkena
batu saluiran kemih.
 PATOFISIOLOGI
 Teori inti matriks
Terbentuknya batu saluran kencing memerlukan adanya
substansia organic sebagai inti. Substansia organic ini
terutama terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A
yang akan mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi
pembentukan batu.
 Teori Supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentukan batu dalam
urin seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan
mempermudah terbentuknya batu
 PATOFISIOLOGI
 Teori Presipitasi - kristalisasi
Perubahan Ph urine akan mempengaruhi solubilitas
substansi dalam urine. Pada urin yang bersifat asam
akan mengendap sistin, santin, asam, dan garam urat
sedangkan pada urin yang bersifat alkalin akan
mengendap garam-garam fosfat.
 Teori berkurangnya faktor penghambat.
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid fosfat,
pirofosfat, polifosfat, sitrat, magnesium asam
mukopolisakarid akan mempermudah terbentuknya
batu saluran kencing.
 JENIS BATU
Batu Kalsium
• Hiperkalsiuria : Kalsium => kelebihan alkali
Misal : Sindroma susu, Kelebihan Vit. B, Imobilisasi, Asidosis
Tubular Renalis, Penyakit Paget, Sarkoidosis, Hipertiroiditis,
Syndroma cushing,
yang paling sering Hyperkalsiuria Idiopatik.
• Hiperurikosuria
Hal ini 20 % inti batu dari kristal asam urat karena kemasukan
purin berlebihan, misal : ikan, unggas, daging ( coto )
• Hiperoksaluria
Penyebaran oksalat dijaringan ginjal, susunan makanan yang
mengandung oksalat yang berlebihan misal : teh, sayuran.
 JENIS BATU
Batu Struvite ( Batu campuran )
• Tripel posfat , magnesium posfat, amonium fosfat,
kalsium karbonat = > Ph urin yang tinggi .
• Infeksi sistem urinarius.
Batu Asam Urat
• PH Urin yang rendah, tirah baring yang lama,
penderita ileustomi/kolostomi
• Faktor asupan makanan = > sayur bayam dll.
 JENIS BATU
Batu Sistin
• Kelainan herediter yang resesif autosomal dari
pengangkutan asam amino dimembran batas sikat
tubulus proksimal meliputi sistim, arginin, ornitin, sitrulin
dan lisin.
Batu Xantin
• Resesif autosomal dengan defesiensi santin oksidase
terjadi peningkatan xantin plasma .
 GAMBARAN KLINIK
 Hematuria
 Piuria
 Polakisuria/fregnancy
 Urgency
 Nyeri pinggang menjalar ke daerah pingggul, bersifat terus
menerus pada daerah pinggang.
 Kolik ginjal yang terjadi tiba-tiba dan menghilang secara
perlahan-lahan.
 Rasa nyeri pada daerah pinggang, menjalar ke perut tengah
bawah, selanjutnya kearah penis atau vulva.
 Anorexia, muntah dan perut kembung
 Hasil pemeriksaan laboratorium, dinyatakan urin tidak
ditemukan adanya batu leukosit meningkat.
 KOMPLIKASI
• Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat
memberikan komplikasi obstruksi baik sebagian atau
total.
• Hal tersebut diatas dipengaruhi oleh :
• Sempurnaya obstruksi
• Lamanya obstruksi
• Lokasi obstruksi
• Adanya tidaknya infeksi
 DIAGNOSTIK TEST.
• Klinik
• Jumlah batu yang sebelumnya keluar atau dikeluarkan
• Derajat kerusakan ginjal
• Riwayat keluarga
• Analisa batu
• Tanda dan gejala penyakit penyebab :
• Hiperparatiroidisme ; keluhan batu, penyakit tulang, ulkus,
pankreatitis.
• Asidosis Tubuler Renalis ; langkah terhuyung - huyung, sakit pada
tulang.
• Sarkoidosis ; limphadenopati, eritemanodosum.
• Sebab lain : Infeksi traktus urinarius yang berulang kali, penyakit
paget, imobilisasi, kelebihan vatamin-D, pemasukan purin
berlebihan, kelebihan alkali dan penyakit khusus.
 DIAGNOSTIK TEST.
• Pemeriksaan Laboratorium
• Urinalisis
• Hematuria
• Piuria
• Kristalisasi
• bakteriologi
• Kerangka kerja metabolic
• Darah
• Urine
• Analisa batu untuk unsur kimia dan bakteriologi
• Status batu
 DIAGNOSTIK TEST.
• Pemeriksaan Radiologi
• Intravenous Pyelogram ( IVP) : dapat melihat besarnya
batu, letaknya, dan adanya tanda-tanda obstruksi
terutama untuk batu yang tidak tembus sinar.
• Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah pengambilan
gambar menggunakan medan magnet & gelombang
radio dari segala arah
• U S G : dapat melihat bayangan batu
• Tomografi
• CT- Scan
• Sistoskopi; dapat membantu pada keadaan-keadaan
yang meragukan di dalam buli-buli.
 PENATALAKSANAAN
• Terapik medik dan simtomatik
• Terapik medik => mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan
batu
• Pengobatan Simtomatik = > mengusahakan agar nyeri
khususnya kolik ginjal yang terjadi menghilang dengan
pemberian simpatolitik selain itu dapat diberikan minum
berlebihan disertai diuretikum bendofluezida 5 - 10 mg/hr.
• Terapi mekanik
• E S W L = > Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
• Terapi pembedahan
• Jika tidak tersedia alat litotriptor
 PENCEGAHAN
• Maka perlu adanya pencegahan atau program sepanjang hidup, seperti :
• Masalah yang mendasari untuk mempermudah terbentuknya batu
saluran kemih harus dikoreksi
• Infeksi harus dihindari atau pengobatan secara intensif untuk semua
jenis type batu
• Hasil analisa batu sangat menentukan dalam ketepatan jenis diet
yang harus dipertimbangkan untuk pencegahan misalnya :
• Batu kalsium  diet rendah kalsium mis : susu, keju, sayur daun
hijau
• Batu asam urat  diet rendah purin mis : daging berlemak,
gandung
• Batu strutive  diet rendah kalsium/pospat mis : jelly karbonat,
aluminium
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

• Aktifitas/Istirahat.
Pekerjaan yg banyak duduk dan lingkungan yg
temperaturnya tinggi.
• Eliminasi
Adanya riwayat ISK atau pernah Obstruksi batu.
• Makan dan Minum
Adanya riwayat klien mengkonsumsi makan/minuman diet
tinggi purin/ juice buah.
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN
• Nyeri / rasa nyaman
Nyeri Kolik
• Adanya riwayat mengkonsumsi obat-obatan.
Mengkonsumsi obat antibiotik terlalu lama.
• Riwayat Penyakit Keluarga
 Adanya riwayat Penyakit Ginjal, ISK.
• Pengetahuan klien tentang penyebab, gambaran klinik,
pengobatan dan perawatan, serta cara pencegahan
kekambuhan.
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN
• Pemeriksaan Diagnostik.
• Pemeriksaan urin
• Pemeriksaan darah lengkap.
• Radiologi / x-ray
• Magnetic Resonance Imaging (MRI)
• Intravenous Pyelogram ( IVP)
• CT. Scan
• USG
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d meningkatnya

kontraksi ureter, trauma jaringan, terbentuknya
edema.
2. Gangguan Pola eliminasi b.a.k b/d iritasi ginjal/ureter,
obstruksi mekanik, implamasi, stimulasi kandung
kencing oleh batu.
3. Resiko defisit cairan b/d neusea, muntah.
4. Kurang pengetahuan b/d impormasi yg salah.
 RENCANA KEPERAWATAN
• Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d meningkatnya kontraksi
ureter, trauma jaringan, terbentuknya edema.
Tujuan : Rasa nyaman nyeri teratasi.
Intervensi
• Amati & catat lokasi, durasi, intensitas penyebaran nyeri.
• Jelaskan penyebab nyeri.
• Lakukan gate kontrol pada punggung.
• Ajarkan teknik relaksasi.
• Beri intake cairan 3000 ml – 4000 ml / hari.
• Kolaborasi pemberian obat-obatan.
 RENCANA KEPERAWATAN
• Gangguan Pola eliminasi b.a.k b/d iritasi ginjal/ureter,
obstruksi mekanik, implamasi, stimulasi kandung kencing oleh
batu.
Tujuan : Gangguan pola eliminasi teratasi.
Intervensi
• Monitor intake / out put.
• Amati b.a.k.
• Siapkan urine laboratorium.
• Observasi keadaan kandung kemih.
• Kolaborasi pemeriksaan laboratorium.
 RENCANA KEPERAWATAN
• Resiko defisit cairan b/d neusea, muntah.
Tujuan : Tidak terjadi defisit cairan.
Intervensi
• Amati dan catat kelainan spt muntah.
• Monitor tanda vital.
• Beri diet sesuai program.
• Kolaborasi pemberian cairan intra vena
 RENCANA KEPERAWATAN
• Kurang pengetahuan b/d impormasi yg salah.
Tujuan : Klien akan membuka diri meminta informasi.
Intervensi
• Beri penjelasan tentang proses penyakitnya.
• Jelaskan pentingnya intake cairan 3000 – 4000 ml/hr.
• Jelaskan tentang pengaturan diet.
• Diskusikan bersama klien/keluarganya tentang aturan
Terapih & jenis makanan.
• Anjurkan klien melakukan aktivitas secara teratur