+

FISIOLOGI
SISTEM
KARDIOVASKULER
+
Pendahuluan

JANTUNG

PEMBULUH
DARAH
DARAH

Menjamin kecukupan perfusi ke jaringan-jaringan di seluruh tubuh

+
FUNGSI

Tujuan utama adalah mengantarkan perfusi ke jaringan, demi

tercukupinya kebutuhan O₂ dan nutrisi sel – sel tubuh.
+

DO₂ = Oxygen delivery

CO = Cardiac Output
SaO₂ = Haemoglobin oxygen
saturation
PaO₂ = Tekanan parsial O₂ dalam
darah arteri

DARI FORMULA DIATAS, SELAIN KANDUNGAN OKSIGEN DALAM DARAH,

PENGANTARAN OKSIGEN SANGAN BERGANTUNG PADA CO DAN HB
+ JANTUNG
+
JANTUNG

Jantung adalah organ utama pada system kardiovaskular yang

berfungsi memompakan darah ke seluruh tubuh
 Aspek listrik mendasari fungsi konduksi jantung
 Aspek mekanik mendasari fungsi kontrasi jantung
+
Fungsi konduksi

SA node → AV node (atrium berkontraksi, darah masuk ke → septum

interventrikuler dalam dua jaras (Bundle of His) yaitu right bundle branch
(kanan) dan left bundle branch (kiri) → serabut-serabut Purkinje yang
mengalirkan impuls hingga miokardium.
+
Bila siklus jantung disesuaikan dengan
gambaran EKG
+
Fungsi kontraksi
 Serabut otot jantung memanjang berarti teregang oleh volume darah sebelum kontraksi dinamakan

prabeban (preload)

 Kontraksi jantung akan adekuat jika preload cukup untuk meregangkan otot jantung

 Hukum Frank-Starling : “energy untuk kontraksi proporsional dengan panjang awal serabut otot

jantung”

 Jika volume sirkulasi kurang (hypovolemia)  venous return turun volume isi sekuncup juga turun

 regangan otot jantung turun  kontraksi turun  curah jantung turun  tekanan darah turun

 Kontraksi jantung dan volume akhir diastolic juga ada batasnya, ketika volume berlebihan 

peregangan berlebihan  kontraksi jantung akan turun  overload heart failure (gagal jantung)
+
Autoregulasi Jantung

 Kontraktilitas jantung dipengaruhi system saraf simpatis dan hormonal (Epinefrin,

norepinefrin, hormon – hormon tiroid, glucagon)

 Sistem saraf simpatis mempersarafi otot jantung maupun jaringan nodus.

Menimbulkan efek inotropi positif (meningkatkan kontraksi miokard) dan efek
kronotropi positif (meningkatkan laju jantung). Stimulasi system saraf simpatis
menyebabkan dilepaskannya NE oleh serabut saraf pascaganglion di jantung dan
sekresi E & NE oleh kelenjar adrenal

 Sistem saraf parasimpatis diperantarai oleh saraf vagus menghasilkan efek

inotropic negates.Asetilkolin bekerja pada permukaan membrane sel,
menghasilkan hiperpolarisasi dan inhibisi. Hasil akhir adalah penurunan kontraksi
jantung
+
Fungsi sistolik

Pompa utama sirkulasi adalah ventrikel kiri. Hasil pemompaan ini disebut
curah jantung (cardiac output)

CO = SV x HR

CO = Cardiac Output (banyaknya darah yang dipompakan oleh jantung kiri dalam 1 menit)

SV = Stroke Volume (Banyaknya darah sekali pompa)

HR = Heart Rate ( jumlah pompa dalam 1 menit)

Kemampuan jantung menghasilkan CO yang baik digambarkan dengan

fraksi ejeksi. Fraksi ejeksi menggambarkan sebanyak apa darah isi ventrikel
kiri dapat dipompakan keluar dari jantung setiap kali ejeksi sistolik
+
Fungsi Diastolik
 Fase jantung mengalami relaksasi, saat itulah jantung menerima aliran darah

 Superior vena cava (SVC) dan Inferior vena cava (IVC)  jantung kanan

 Vena pulmonalis  jantung kiri

 Gangguan relaksasi jantung akan mengakibatkan gangguan pengisian. Jika terjadi

gangguan :

Jantung kiri Jantung kanan

LV tidak sepenuhnya terisi darah
 regurgitasi kembali ke ke LA.
Jika terjadi over kapasitas LA 
darah akan mengalir kembali
(back flow) ke vena pulmonalis,
kapiler paru & arteri pulmonalis.
Jika proses ini berlangsung kronis
 hipertensi pulmonal
Jika akut  cardiogenic
pulmonary edema
Hambatan pengisian RV  darah
terkumpul di RA. Jika terjadi over
kapasitas RA  tekanan di RA
terus naik  hambatan aliran
darah dari SVC & IVC 
peningkatan tekanan vena tubuh
+
PEMBULUH DARAH

Sirkulasi

Sirkulasi Sirkulasi
Pulmonal Sistemik

Ventrikel kanan -> Arteri Ventrikel kiri -> Aorta ->

pulmonalis -> Paru-paru -> Kapiler -> Vena cava -> Atrium
Vena pulmonalis -> Atrium kiri kanan
13
+

Sirkulasi
sistemik

Sirkulasi
pulmonal
+
Anatomi dan Fisiologi

PEMBANDING ARTERI VENA

Dinding Tebal Tipis

pembuluh darah Resistensi
vaskuler>>

Anatomi dinding Kontraksi, Melebar dan

pembuluh darah relaksasi mengempis
secara pasif

Katup - + (kecuali
vena
pulmonalis)
+
Autoregulasi Pembuluh Darah

Tekanan Perfusi

Dilatasi PD
Kebutuhan Perfusi
Jaringan

Autoregulasi ini disebabkan respon dinding vascular terhadap

regangan dan oleh akumulasi substansi yang bersifat
vasodilator
+
Kontrol Otonom terhadap pembuluh darah
sistemik

Reseptor-reseptor adrenergic yang berperan adalah

α1, α2, dan β2.
+
Tekanan Darah

Hukum Darcy :

Flow (aliran) = Pressure (takanan) / Resistensi

Jadi, untuk mempertahankan adekuasi aliran darah melalui pembuluh yang kontriksi, tekanan harus lebih tinggi

 Resistensi pembuluh darah (systemic vascular resistance, SVR) berhubungan lansung dengan tekanan pada jantung kiri
yang menghasilkan tekanan sistolik, sedangkan tekanan diastolic adalah resistensi dinding ventrikel ketika pengisisan
ventrikel

 SVR meningkat → tegangan dinding ventrikel kiri meningkat → tekanan darah meningkat → miokard kontraksi
meningkat.

 Peningkatan kontraksi miokard membutuhkan oksigen. Tegangan ventrikel kiri yang terus-menerus akan membuat
hipertrofi ventrikel kiri. Apabila terjadi terus menerus maka elastisitas miokard turun dan terjadi dilatasi ventrikel.
+
PENGARUH ANESTESIA TERHADAP SISTEM
KARDIOVASKULAR

 Anestesia → depresi system kardiovaskular

 Menguntungkan : menurunkan konsumsi oksigen

 Merugikan : depresi berlansung berlebihan dapat menurunkan curah jantug

sampai menganggu perfusi organ-organ.
+

Thank
You