Stroke

Dr. Trianggoro B
Bag/ SMF Ilmu Penyakit Saraf
RSUP Dr. Kariadi/ FK Undip
Semarang
• Stroke = Cerebrovascular Accident (CVA)
• Stroke = Cerebrovascular Disorder (CVD)

Stroke #1 KECACATAN
#3 KEMATIAN
 Anatomi – Fungsional Otak
• Berat otak: 1200-1400 grm (+ 2% BB)
• Aliran Darah Otak (ADO): 50-60 ml/100 gr otak/
menit
• Nutrisi otak:
– O2 + 800 cc/ menit
– Glukosa + 100 mg

30 detik → sel terganggu

3 menit → sel mati → kecacatan
8 menit → meninggal
Vaskularisasi Otak
Vaskularisasi otak
 Anatomi Otak Kita
• Otak kita terdiri atas 2 belahan, otak KIRI dan
otak KANAN
• Otak kiri berfungsi sebagai pemantau dan
pelaksana the 3 R’s (Reading, wRiting and
aRhithmetic), bersifat logis – analistis
• Otak kanan pola kognitif yang intuitif holistik,
memproses segala informasi secara simultan,
memandang problem secara holistis, jauh
kedepan, mengenal wajah orang dan melihat sifat
– sifat secara keseluruhan. Imajinasi, persepsi
visual, orientasi tempat, emosi.
Homunkulus Serebri
 Anatomi Dan Fungsi Otak
O T A K BERAT :
KUMPULAN PUSAT-PUSAT 1200 - 1400 GRAM
(2 % BB)

TUGAS BERAT

PERLU MAKANAN YANG CUKUP

DAN TERATUR

TIAP MENIT : 800 CC OKSIGEN

100 MGR GLUKOSA

TERHENTI SEL TERGANGGU

30 DETIK
TERHENTI SEL MATI KECACATAN
3 MENIT
TERHENTI MENINGGAL
8 MENIT
 Stroke = Brain Attack
 Defisit motorik
 Defisit sensibilitas
 Defisit keseimbangan
 Defisit kognitif
 Defisit kesadaran
• Definisi Kerja
– Gangguan fungsional saraf (motorik, sensibilitas,
otonom, kognitif) yang terjadi akut dan mendadak
(dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa
jam), akibat terganggunya sirkulasi darah otak, yang
menyebabkan gejala dan tanda sesuai daerah
fungsional otak yang terganggu
• Definisi WHO
– Suatu penyakit gangguan fungsional otak yang terjadi
mendadak dengan tanda dan gejala klinis, baik fokal
maupun menyeluruh, yang berlangsung lebih dari 24
jam, atau dapat menyebabkan kematian disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak
Suatu tanda-tanda klinis yang berkembang
CEPAT berlangsung 24 jam atau lebih
akibat gangguan fungsional otak FOKAL
atau GLOBAL dan menyebabkan
kecacatan/ kematian tanpa sebab lain
selain VASKULER
 Diagnosis Stroke
• Gejala dan tanda yang timbul pada
stroke harus sesuai daerah yang
terkena.
• Cacat yang timbul pada stroke
umumnya terjadi akibat kerusakan pada
area motorik di otak.
• Gejala yang timbul pada stroke tidak
selalu nyata, kadang ringan dan
tersamar (misal bahasa, memori, emosi,
perilaku, demensia, dsb)
DiagnosisSTROKE

Symptoms Carotid System Vertebrobasilar System

MOTOR •Unilateral weakness •Bilateral weakness or

shifting
SENSORY •Unilateral numbness (loss of •Numbness (loss of
sensation, paresthesias) sensation, paresthesia, etc)
SPEECH •Dysphasia •Dysarthria

VISION •Amaurosis fugax •Complete or partial

•Homonymous defect (rare) blindness (both homonymous
field)
•Diplopia
OTHERS •Combination above •Combination above
DiagnosisSTROKE
Siriraj Stroke Score (SSS)
Gerjala/ Tanda Nilai Indeks Skor

Kesadaran Kompos mentis 0

Mengantuk 1 X 2,5 (+)
Semi koma/ koma 2
Muntah Tidak 0 X2 (+)
Ya 1
Nyeri kepala Tidak 0 X2 (+)
Ya 1
Tekanan darah Diastolik mmHg X 10% (+)

Ateroma: Tidak 0 X (- 3) (-)

DM, Angina pektoris, Ya 1
Klaudikasio intermiten
Konstanta -12 - 12

H A S I L
SSS < -1 : curiga Stroke Non Hemoragika
> +1 : curiga Stroke Hemoragika
DiagnosisSTROKE
STROKE NON HEMORAGIK = STROKE SUMBATAN
= SUMBATAN OTAK
SUMBATAN / EMBOLUS
A.
KECACATAN

PENEBALAN DINDING
B. DAERAH
MATI

C. ALIRAN DARAH LAMBAT

DAERAH PENUMBRA
(DAERAH SETENGAH MATI)
DARAH KENTAL
D. HARUS DISELAMATKAN

FISIOTERAPI
KECACATAN DIKURANGI
SEMAKSIMAL MUNGKIN
DiagnosisSTROKE

Gejala Stroke Stroke Non

Hemoragika Hemoragika
•Onset/ awitan Mendadak Mendadak
•Saat onset Sedang aktif Sedang istirahat
•Peringatan (-) (+)
•Nyeri kepala +++ +
•Kejang (+) (-)
•Muntah (+) (-)
•Penurunan +++ +
kesadaran
DiagnosisSTROKE

Berdasarkan waktu
• TIA (Transient Ischaemic Attack)
– Defisit neurologis fokal, akibat terganggunya sirkulasi
serebral, namun dapat mengalami perbaikan sempurna
dalam waktu < 24 jam
• RIND (Reversible Ischaemic Neurologic Deficit)
– Defisit neurologis fokal, akibat terganggunya sirkulasi
serebral, dapat mengalami perbaikan dalam waktu 24
jam – 3 minggu
• Stroke in Evolution
– Stroke yang mengalami progresifitas (sedang
berlangsung)
• Completed Stroke
– Stroke, dengan gejala & tanda yang sudah menetap
DiagnosisSTROKE
DiagnosisSTROKE
 Faktor Risiko
Mayor
• Hipertensi • Penyakit jantung
• DM • Riwayat stroke
Minor
• Dislipidemia • Fibrinogen • Stress
• Hiperuricemia • Obesitas
Stroke kriptogenik
• Protein S • Anti trombin III • Homosistein
• Protein C • Antifosfolipid antibodi
FaktorRISIKO

Yang tidak bisa diubah

 Usia (+30% berusia < 65 thn, +70% berusia
> 65 thn)
 Ras
 Jenis kelamin
 Riwayat keluarga terkena stroke
FaktorRISIKO

Yang bisa diubah/diobati

•Hipertensi •Peny. Jantung

•Diabetes melitus •Hiperhomosisteinemia
•Dislipidemia •Kelainan darah
•Merokok •Kontrasepsi oral
•Infeksi: chlamydia, •Stenosis karotis
helicobacter, virus •Obesitas, kurang OR
•Curiga stroke/ TIA •Sleep apnea/ mendengkur
•Alkoholisme/ drug abuse
FaktorRISIKO

2X
Diabetes
2X
5-10 X
Smoking

1,5 X
Hypertension
Hyper-
cholesterolaemia

Familial
Inactivity

1,5 X Obesity Advancing age

• Stroke Aterotrombotik (+20%)
• Stroke Kardioemboli (+30%)
• Stroke Lakunar (+20%)
– Pure motor hemiparesis
– Pure hemisensory stroke
– Clumsy hand-dysarthria
– Ataxic hemiparesis
• Stroke Iskemik lain/ kriptogenik (+20%)
• Stroke Perdarahan (+10%)
Stroke Non Perdarahan
Stroke Non Perdarahan
 Atrium Fibrilasi
• Symptoms : fainting, feeling tired,
and stroke.
• Excessive alcohol, thyroid disease,
hypertension, ischemic heart disease
and valvular heart disease,
teophyline, caffeine can cause atrial
fibrillation
Stroke Non Perdarahan
Stroke Non Perdarahan
Stroke Non Perdarahan
Stroke Non Perdarahan
Stroke Non Perdarahan

T2-weighted magnetic resonance images

(MRIs) of a middle cerebral artery (MCA)
territory ischemic stroke in a patient with a
tightly stenotic interior carotid artery origin
atherothrombotic lesion (A–D)
Stroke Non Perdarahan
 Stroke Perdarahan
• Primer
– Hipertensi arterial (+70-90%)
• a. talamoperforating, a. lentikulostriata, cab. paramedian a.
basiler
– Amyloid angiopathy cerebral (+10%)
• Deposit fibril amiloid di tunika media & intima
• Sekunder
– Aneurisme intrakranial (+16-23%): Saccular,
Fusiform, Mycotic
– Malformasi Vaskuler : malformasi arteriovenosa (6-
13%), kavernosus, angioma venosa, fistula
arteriovenosa dural
– Neoplasma: primer, metastatik
– Koagulopati: akuisita, kongenital
– Obat/ alkohol
Stroke Perdarahan Tipe Aneurisma
 Perdarahan Sub Arakhnoid
• PSA primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan
arterial non traumatik ke dalam cav. Sub arakhnoid di
sekitar otak
• Gejala & tanda:
– Nyeri kepala “HEBAT”
– Kaku kuduk
– Muntah
– Penurunan kesadaran: mengantuk – koma
– Kejang
– Paresis N. III → diplopia, ptosis
– Pupil anisokor
– Funduskopi: perdarahan retina → gangguan visus
– Defisit mototik & sensibilitas
– Disartria, disfasia
Perdarahan Sub Arakhnoid

• Derajad PSA (Hunt & Hess)

Stadium 0 -Gejala (-)
-Aneurisma belum ruptur
Stadium 1 - Nyeri kepala ringan

Stadium 2 -Nyeri kepala berat, meningeal sign (+)

-Defisit neurologis (Nn. Craniles) +/ -
Stadium 3 -Kesadaran menurun
-Defisit neurologis ringan
Stadium 4 -Stupor, hemiparesis sedang-berat
-Awal deserebrasi
Stadium 5 -Koma dalam
-Deserebrasi
Perdarahan Sub Arakhnoid

• Derajad PSA (WFNS)

Stadium GCS Gejala Klinis

I 15 Nyeri kepala (-), defisit fokal (-)
II 15 Nyeri kepala (+), meningeal sign (+),
defisit fokal (-)
III 13-14 Nyeri kepala (+), meningeal sign (+),
defisit fokal (-)
IVa 13-14 Nyeri kepala (+), meningeal sign (+),
defisit fokal (+)
IVb 9-12 Nyeri kepala (+), meningeal sign (+),
defisit fokal (+)
V <8 Nyeri kepala (+), meningeal sign (+),
defisit fokal (+)
Perdarahan Sub Arakhnoid

Penatalaksanaan PSA
• PSA grade Hunt & Hess I-II
– Monitor ketat
– Bed rest total, head up 30˚
– Ruangan tenang
– O2 2-3 lt/ menit
– IV line
• PSA grade Hunt & Hess III, IV, V
– Perawatan intensif
– ABC
– Cegah aspirasi (ET tube)
– Waspadai herniasi (jika perlu intubasi)
– Pemakaian selektif obat sedatif
• Intervensi: clipping aneurisma yg ruptur
Perdarahan Sub Arakhnoid
• Pencegahan re-Bleeding pasca PSA
– Bed rest
– Antihypertension drugs
– Antifibrinolitik (epsilon aminocaproic acid 36 g/ hari, as.
Tranexamat 6-12 g/ hari) → cegah vasospasme
– Ligasi karotis
– Intraluminal balon & koil
• Pencegahan vasospasme
– Pencegahan vasospasme
• Nimodipine: 1-2 g/jam i.v atau 60mg/ 6 jam per oral
• Bolus NaCl 3% 3x50 cc/ hari
• Balance elektrolit
– Delayed Vasospasme
• STOP !! Nimodipine, antihipertensi, diuretika
• Albumin 5% 250 cc i.v
• Pasang Swan-Ganz (wedge pressure 12-14 mmHg)
• Cardiac index 4 L/ menit/ sg meter
• Dobutamine 2-15 µg/ kgBB/ menit
Perdarahan Sub Arakhnoid

• Antihypertension drugs
– Pertahankan MAP +110 mmHg, atau sistolik <160
mmHg, diastolik <90 mmHg
– Diberikan jika sistolik >160 mmHg, diastolik >90
mmHg, atau MAP >130 mmHg
– Pilihan obat: labetalol 0,5-2 mg/ menit i.v sampai
dosis max. 20 mg/ jam, esmolol 50-200 mcg/kg/menit
i.v
– Vasopresor: mempertahankan sistolik >120 mmHg →
melindungi jaringan iskemik penumbra akibat
vasospasme
• Kejang
– Profilaksis: phenytoin 15-20 mg/kgBB/hari,
maintenance 300-400 mg p.o/ hari dosis terbagi
– Benzodiazepine digunakan untuk memotong kejang
Perdarahan Sub Arakhnoid

• Terapi tambahan
– Analgetika
• Asetaminofen 0,5-1 g/ 4-6 jam, dosis max. 4 g/ hari
• Codein fosfat 30-60 mg p.o atau i.m/ 4-6 jam
• Hindari asetosal
– Penderita gelisah
• Haloperidol 1-10 mg i.m/ 6 jam
• Pathidine 50-100 mg i.m, atau morfin s.c/ i.v 5-10 mg/ 4-6
jam
• Midazolam 0,06-1,1 mg/kgBB/jam
• Propofol 1 mg/kgBB/jam
– Stress Ulcer
• Antagonis H2, antasida, proton pump inhibitor, sucralfat 1 g
dlm 20 cc air 3x/ hari
Perdarahan Intraserebral (PIS)
LOBUS •Frontalis: hemiparesis kontralateral (lengan lbh dominan),
nyeri kepala bifrontal, deviation conjugae ke arah lesi
•Parietalis: defisit sensorik kontralateral, hemiparesis ringan
•Oksipitalis: hemianopia (+/- hemiparesis sisi ipsilateral)
•Temporalis:
PUTAMEN •Hemiparesis/ plegi kontralateral
(sering) •Defisit hemisensorik, (bisa disertai) hemianopia homonim
•Afasia (jika lesi sampai hemisfer dominan)
TALAMUS •Defisit hemisensorik
•Hemiparesis/ plegi kontralateral
•Afasia (jika lesi sampai hemisfer dominan), anomia, mutisme
PONS •Kesadaran menurun progresif, vertigo, mual/ muntah
•Kuadriplegia flaksid, (kadang disertai) rigiditas deserebrasi
•Pin point pupil, reaksi cahaya
•Pernapasan Cheyne Stokes & febris
SEREBELUM •Nyeri kepala oksipital
•Vertigo, nistagmus, disartria
•Ataksia
Perdarahan Intraserebral (PIS)

Indikasi Operasi PIS

• Perdarahan serebelum Ø> 3 cm disertai
perburukan klinis progresif atau kompresi
batang otak, hidrosefalus obstruktif
• PIS dengan lesi struktural (misal: aneurisma,
AVM, angioma cavernosa) jika memiliki
prognosis baik atau lokasi lesi mudah dijangkau
• Usia muda dgn perdarahan lobar sedang –
besar yg mengalami perburukan klinis
• Usia muda dgn hematoma lobar luas (>50 cc)
Perdarahan Intraserebral (PIS)

Tidak perlu operasi

• Pasien dgn perdarahan kecil (<10 cc) atau
defisit neurologis minimal
• GCS <4 (kecuali perdarahan serebelum →
LIFE SAVING)
Perdarahan Intraserebral (PIS)
 Penatalaksanaan STROKE
5B
• Brain: neuroproteksi → minimalisasi morbiditas/
mortalitas→ golden period, sekuele
• Blood: stabilisasi hemodinamik (vital sign, IVFD
kristaloid, koloid, HINDARI cairan hipotonik mis:
glukosa, riw. peny. Jantung)
• Breathing: stabilisasi jalan napas, lendir/ dahak,
suplai oksigen, ET (tidak >2minggu)
• Bowel: tek. intraabdomen↑ → tek. Itrakranial, laxansia
• Bladder: urine cathether, prod. urin (2cc/kgBB/jam
atau 1500-2000cc/ 24jam)
PenatalaksanaanSTROKE

• Penatalaksaan di IGD
– Anamnesis, pemeriksaan fisik (fungsional
neurologis, klasifikasi jenis stroke),
pemeriksaan penunjang (EKG, lab. darah
rutin, faktor risiko, studi koagulasi, elektrolit,
AGD, rö thorax, CT scan, EEG)
• Penatalaksanaan Umum
– TIK meningkat
– Kejang
– Hipertermia/ sepsis
 Prinsip Terapi Medikamentosa
Stroke Akut

• Membuka oklusi arteri & reperfusi jaringan otak

yg iskemik, serta membatasi oklusi
tromboembolik
• Meningkatkan toleransi sel-sel saraf yg iskemik
• Mencegah reperfusion injury
• Mencegah & mengobati komplikasi akibat stroke
• Mencegah stroke ulang
 Obat-obat stroke yg bekerja pada
vaskuler
• Trombolitik
• Antikoagulan
• Platelet inhibitor
• Neuroprotektor
• Antioksidan
• Inhibitor adhesive leucocyte
PRINCIPLES MANAGEMENT AND
THERAPY OF THROMBOSIS

PATHOGENESIS THERAPY

PROTHROMBOTIC STATE REDUCED OF

RISK FACTOR

- PLATELET ADHESION
ANTIPLATELET
-PLATELET AGGREGATION

-BLOOD COAGULATION ANTI-

COAGULANT

-THROMBOSIS THROMBOLYTIC
AGENT
 Terapi Antiagregasi (Antiplatelet)
• Aspirin
– Dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam onset (jika
direncanakan terapi trombolitik, maka aspirin
JANGAN digunakan)
– Dosis 75-100 mg efektif untuk terapi jangka panjang:
stroke iskemik, infark miokard, angina stabil, PAD,
fibrilasi atrium, mencegah trombosis
– Mencegah cyclooxigenase → tak terbentuk
tromboksan A2
– Aspirin BUKAN terapi penganti tindakan intervensi
akut
– Kadar puncak tercapai dalam waktu 1 jam
– Menurunkan risiko stroke iskemik berulang dari 2,1%
→ 1,6%
Terapi ANTIPLATELET

• Ticlopidin & Clopidogrel

– Dosis: ticlopidine 2x250 mg, clopidogrel 1x75 mg
(efektif utk PAD dibanding aspirin 325 mg/ hari)
– Gol. Thienopyrydine
– Memblokade kerja trombosit secara selektif
– Inhibitor ireversibel ikatan ADP-reseptor trombosit
– ESO: ticlopidin → netropenia; clopidogrel→ rash,
diare
– Ticlopidin ↓ risiko stroke ulang, MCI, kematian hingga
+ 23% (dosis 2x250 mg/ hari → ↓ risiko stroke +21%)
– Clopidogrel TIDAK DIANJURKAN diberikan bersama
aspirin → ↑ risiko perdarahan
Terapi ANTIPLATELET

• Dypiridamol
– Inhibitor fosfodiesterase → ↑ cAMP → ↓
sensitifitas terhadap stimuli yg mengaktifkan
sulphinpyrazone
– Merupakan competitive inibitor dari
cyclooxigenase
• Cilostazol
– Dosis: 2x50 mg
 Terapi Antikoagulan
• Heparin
• LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
– Dosis: 2x0,4cc s.c (di bawah umbilikus), selama 5-7 hari
– Monitor trombosit hari ke-1 & 3 (jika <100.000 → STOP)
• Warfarin
– Simarc-2, dikumarol, melagatran
• Trombolitik r-TPA (recombinant Tissue Plasminogen
Activator)
– Onset <3 jam, usia >18 tahun; < 75 tahun,
radiologis terbukti bukan perdarahan
Monitor
INR 2,0-3,0
 Penatalaksanaan Hipertensi
Pada Stroke Akut
• Diastolik >140 mmHg atau >110 mmHg bila akan
terapi trombolitik → hipertensi emergensi
• Sistolik >220 mmHg dan/ diastolik >120 mmHg
• Sistolik <220 mmHg dan/ diastolik <120 mmHg →
ditunda (kecuali ada bukti PIS, gagal ventrikel kiri,
AMI, gagal ginjal akut, edema paru, diseksi aorta,
ensefalopati hipertensi, dsb)
• Batas penurunan tek. darah maksimal 20-25%
dari MAP
• Stroke Hemoragika; jika MAP > 135-140 mmHg
• Stroke Non Hemoragika; jika MAP > 95 mmHg
HipertensiSTROKE

• Penurunan tekanan diastolik 5-6 mmHg

– Mortalitas kardiovaskuler turun +21%
– Mortalitas stroke turun +42%
– Komplikasi fatal & non fatal peny. Jantung koroner
turun +14%

1. Otoregulasi sirkulasi serebral di dalam &

sekitar lesi iskemik terganggu, aliran darah
regional berubah secara pasif (perubahan tek.
Perfusi)
2. Sebagian besar tek. Darah turun dengan
sendirinya dalam waktu 1-2 minggu
3. Efek merugikan penurunan tekanan darah →
memperluas daerah infark
HipertensiSTROKE

STROKE AKUT

sistolik >220 mmHg sistolik >220 mmHg sistolik 180-220 mmHg sistolik <180 mmHg
diastolik >140 mmHg diastolik 121-140 mmHg diastolik 105-120 mmHg diastolik <105 mmHg

ukur ulang 15 menit

PIS atau
sistolik >220 mmHg
diastolik 121-140 mmHg End Organ Damaged

(+) (-)

OBAT ANTIHIPERTENSI OBSERVASI,

PARENTERAL OBAT ANTIHIPERTENSI
ORAL, diberikan setelah
hari ke-7-10
HipertensiSTROKE

Kondisi Stroke Iskemik Akut Stroke Hemoragika

Sangat Diastolik > 140 mmHg ---

Emergensi

Emergensi Sistolik > 230 mmHg dan/ Sistolik > 250 mmHg dan/
diastolik 121-140 mmHg diastolik 105-140 mmHg

Urgensi Sistolik 180-230 mmHg Sistolik 180-230 mmHg dan/

dan/ diastolik 105-120 diastolik 105-140 mmHg

Tunda Sistolik < 180 mmHg dan Sistolik < 180 mmHg dan
diastolik < 105 mmHg diastolik < 105 mmHg
HipertensiSTROKE

Obat – obat anti hipertensi

(ABCD)

A = ACE-Inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker

(Golongan Pril) (Golongan Sartan)

B = - Blocker
(Golongan Lol)

C = Calcium Channel Blocker

(Golongan Pin)

D = Diuretic (thiazide)
HipertensiSTROKE

Bagaimana kontrol Tekanan Darah Tinggi

Kurangi garam
Kurangi berat badan
Kurangi makanan berlemak
Olah raga
Hidup rileks
Stop merokok, kopi dll
HiperglikemiaSTROKE

• Pemberian insulin diindikasikan pada kasus SH atau

SNH dengan DM tipe I atau II (sliding scale) → Fase
Akut
• Target GD <140 mg/dL
• Cek GDS tiap 4 jam

GDS (mg/dL) Dosis S.C (unit)

150-200 2
201-250 4
251-300 6
301-350 8
351-400 10
> 400 12
HiperglikemiaSTROKE

Nasehat DM
HiperglikemiaSTROKE

Obat Hipoglikemik Oral

Obat Dosis awal Dosis max. Frekuensi / hari
Sulfonilurea
Glibenkamid 2,5 mg 15 – 20 mg 1–2
Glikasid 80 mg 240 mg 1–2
Glikuidon 30 mg 120 mg 2–3
Glipisid 5 mg 20 mg 1–2
Glipisid GITS 5 mg 20 mg sekali
Glimepirid 1 mg 6 mg sekali
Klorpropamid 50 mg 500 mg sekali
Biguanid 500 mg 2500 mg 1–3
Metformin
 inhibitor glukosidase 50 mg 300 mg 3
Acarbose
DislipidemiaSTROKE

Obat Dislipidemia
• Resin
• Asam Nikotinat
• Asam Fibrat
• Probucol
• Statin
• Ezetimide
DislipidemiaSTROKE

Efek Pleiotropik Statin

• Memperbaiki disfungsi endotel

• Stabilisasi “atherosclerotic plaque”
• Mengurangi stress oksidatif
• Mengurangi inflamasi vaskuler
• Efek anti trombosis
 PENANGANAN STROKE
NON HEMORAGIK

SNH

PREVENTIVE KURATIVE PASCA

PENGENDALIAN KURANG 3 JAM PENGENDALIAN

FAK RISIKO r-TPA FAK RISIKO

ANTIKOAGULAN SAMPAI 6 JAM ANTIKOAGULAN/

NEUROPROTEKTIF ANTIPLATELET
HEMOREOLOGI
ANTIKOAGULAN

LEBIH 12 JAM TROMBOEKTOMI

ANTIKOAGULAN ANGIOPLASTI
NEUROPROTEKTIF STENTING
HEMOREOLOGI
 Program Pasien Stroke
1. ETIOLOGI
2. FAKTOR RISIKO
 Prevensi Sekunder → mencegah stroke berulang
3. KOMPLIKASI
4. REHABILITASI
 As soon as possible, bertahap
 Fungsi motorik (halus-kasar), kognitif (speech
therapy, kalkulasi, memori, dll), okupasi (makan,
minum, mandi, berpakaian, dll), psikologi
 Komplikasi Stroke
• Fase Akut
– Neurologis: stroke susulan, edema serebri, infark
berdarah, hidrosefalus
– Non Neurologis: hipertensi/ hiperglikemia reaktif,
edema paru, gangguan jantung, infeksi, imbalans
cairan & elektrolit
• Fase Lanjut
– Neurologis: gangguan kognitif, nyeri, gangguan miksi/
defekasi, kejang (+10% stroke non perdarahan)
– Non Neurologis: kontraktur, dekubitus, infeksi,
depresi, emboli paru/ pneumonia, DVT
 Rehabilitasi Stroke
• ASAP = as soon as possible
RehabilitasiSTROKE
RehabilitasiSTROKE
 Pencegahan Stroke

Primer Sekunder
 Gaya hidup sehat  Gaya hidup sehat
 Modifikasi faktor  Mengendalikan
risiko faktor risiko
 Antiplatelet / anti
koagulan
 Terapi bedah
Pencegahan Primer Stroke
• Pola makan sehat
– Kaya serat, kurangi/ hindari lemak jenuh (utamakan PUFA,
MUFA), antioksidan, omega-3, buah-buahan
– Meningkatkan asupan K, kurangi Na (penderita hipertensi Na
<2,3 gr/hari, K >4,7 gr/hari)
– Menu makan berimbang
• Olah raga teratur
– Olah raga yg memiliki nilai aerobik (misal: jalan cepat,
bersepeda, renang), minimal 30 menit, minimal 3x/ minggu
• Menghentikan rokok
– Merokok >20 batang/ hari → STROKE
• Hindari alkohol atau drug abuse
• Berat badan berimbang
– BMI <25 kg/ m², lingkar pinggang <80 cm (♀), <90 cm (♂)
• Pertimbangan kontrasepsi oral
– Akseptor perokok atau riw. tromboemboli
• Istirahat cukup, manajemen stress
• Hindari/ manajemen faktor risiko
 Manajemen Stroke Akut
• Atasi kegawatdaruratan
– ABCD
– TIK meningkat
– Kejang
• Pemeriksaan penunjang
– EKG/ Ekokardiografi, lab. Darah, GD, AGD, elektrolit,
lumbal pungsi, rö thorax, TCD, USG carotis, CT scan/
MRA
• Sesuai jenis dan etiologi stroke
– Fase akut Stroke Perdarahan: 7-10 hari
– Fase akut Stroke Non Perdarahan: 5-7 hari
• Manajemen di ruang rawat
 TIK Meningkat
• Sering dijumpai pada kasus ICH dan IVH
• Manajemen:
– Head up 20-30˚ (jangan menekan v. jugulare)
– Hindari dekstrose/ cairan hipotonik
– Hindari hipertermia (t> 38,5˚C, inj. Xylo : della = 1:1)
– Jaga normovolemia (monitor diuresis)
– Osmoterapi atas indikasi:
• Manitol 0,25-0,50 gr/ kgBB selama >20 menit (≈250 cc),
diulang tiap 4-6 jam (100-125 cc) → TD >120/ 80 mmHg
• Jika diperlukan: inj. Furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB
– Intubasi (pCO2 35-40 mmHg)
– Operatif: hidrosefalus akut (dekompresi)
Tekanan Intrakranial Meningkat

• Kesadaran
– delirium, stupor, koma
• Pernapasan
– Cheyne-Stokes: central neurogenic
hyperventilation, gasping,
respiratory arrest
• Pupil
– terfiksir, Ø 3-5 mm
• Gerakan bola mata
– Inkomplit, diskonjugat
• Respon motorik
– Spastik, deserebrasi, flaksid
• Tanda herniasi
– Pupil anisokor (dilatasi pupil ipsilateral), hemiparesis
kontralateral
Tekanan Intrakranial Meningkat

Herniasi

Gejala & Tanda:

•Kesadaran menurun
•Anisokori pupil
•Hipertensi
•Bradikardi

Cushing’s
Syndrome
Manajemen di Ruang Rawat

• Cairan
– Cairan isotonis: NaCl 0,9%
– Kebutuhan cairan: 30 cc/kgBB/hari
– Balans cairan:
• Urine + ISWL (+ 500 cc) + 300 cc/ ˚C kenaikan suhu
– Elektrolit: Na, K, Ca, Mg
– AGD: periksa alkalosis atau asidosis
• Nutrisi
– KH: 30-40% kalori/ hari, Lemak: 20-35%/ hari, Protein: 20-
30% (kondisi stress 1,4-2 g/kgBB/hari, gangguan fungsi
ginjal <0,8 g/kgBB/hari)
– Hindari pemberian diit yang bertentangan dengan obat-
obatan yang diberikan (misal: makanan dgn vit. K hindari
dgn panderita yang mendapat warfarin)
Manajemen di Ruang Rawat

• Mobilisasi dan cegah komplikasi: aspirasi, malnutrisi,

pneumonia, DVT (heparin S.C 5000 UI 2x/hari atau LMWH
atau heparinoid, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik/
kontraktur
• Antibiotika atas indikasi
• Hiperglikemia
• Hipertensi
• Analgesik dan antiemetik atas indikasi
• Atasi gelisah
• Gastric ulcer: antagonis H2, PPI
• Mobilisasi bertahap
 Medikamentosa Stroke

• Tindakan neuroproteksi
– Hiperventilasi terkendali
– Mencegah/ mengatasi hiperglikemia
– Mencegah & menurunkan peninggian tek. Intrakranial
– Head up 30˚
– Menurunkan aktifitas metabolik otak:
• mencegah & mengatasi kejang
• mengatasi hipertermia
• mengatasi agitasi
• memberikan analgetika
• hipotermia ringan
• Obat-obatan neuroprotektan
MedikamentosaSTROKE

Neuroprotektan (1)
• Gol. Obat:
– Ca channel modulator
– NMDA receptor antagonist
– GABA agonist
– NOS inhibitor
– Antioksidan
• Citicholine:
– Level neuronal: meningkatkan pembentukan choline
& menghambat pengrusakan phosphatydilcholine,
menurunkan as. Laktat, mempercepat pembentukan
asetilkolin, menghambat radikal bebas, merangsang
pembentukan glutation (antioksidan endogen otak),
menurunkan peroksidasi lipid
– Level Vaskuler: meningkatkan ADO, meningkatkan
intake O2, menurunkan resistensi vaskuler
MedikamentosaSTROKE

Neuroprotektan (2)

• Piracetam:
– Level neuronal: memperbaiki neurotransmisi,
berperan dalam pembentukan ATP,
memperbaiki fluiditas membran sel
– Level vaskuler: meningkatkan deformabilitas
eritrosit, meningkatkan ADO, memperbaiki
mikrosirkulasi, mengurangi hiperagregasi
platelet
MedikamentosaSTROKE

Neuroprotektan (3)

• Nicergolin
– Dosis: 8mg i.v selama 5 hari → 30mg p.o/
hari selama 30 hari
• Naftidrofuryl
– Inhibitor selektif reseptor 5-HT2 sel endotil
– Penghambat potensial TNF-α (pemicu
kenaikan ICAM-1)
– Meningkatkan NOS, mengurangi vasospasme
– Indikasi pada iskemi serebral & perifer
MedikamentosaSTROKE
Neuroprotektan (4)

• Nimodipine
– TIDAK BERMANFAAT pada stroke non
perdarahan
• Neuropeptida
 KESIMPULAN

STROKE ≈ gawat dan akut

Penatalaksanaan adekuat → ↓ Morbiditas dan Mortalitas
SpS
Terima Kasih