Epilepsi

Nama Anggota :
1. Nabila Dwi Ristiyanti
2. Nauval Azhari Salim
3. Ni Made Budiarthi Astini
4. Novi Eka Setia Ningsih
5. Novita Dian Pratiwi
6. Nur Hasanah
7. Nurulhuda Triyaningsih
8. Prilina Eka Karimah
9. Putri Azmil Khalis
10.Rahmatullaili
11.Reni Kartika Sari
 Pengertian

 Epilepsi ( yun: serangan) atau sawan/penyakit

ayan adalah suatu gangguan saraf yang timbul
secara tiba-tiba dan berkala. Penyebabnya
adalah aksi serentak dan mendadak dari
sekelompok besar sel-sel saraf di otak. Aksi ini
disertai pelepasan muatan listrik
 Jenis epilepsi

1. grand mal atau serangan tonis-klonis

 bercirikan kejang kaku bersamaan
dengan kejutan-kejutan ritmis dari
anggota badan dan hilangnya untuk
kesadaran dan tonus.
a. serangan myoclonis adalah bentuk
serangan grand mal dan bercirikan
kontraksi otot-otot simetris dan sinkron yang
tak ritmis dari trauma bahu dan tangan
(tidak dari muka).
 b. status epilepticus adalah serangan
yang bertahan lebih dari 30 menit dan
berlangsung beruntun dengan cepat
tanpa diselingi kedaan sadar.

2. petit mal atau absence

bercirikan serangan yang hanya
singkat sekali, antara beberapa detik
sampai setengah menit dengan
pernurunan kesadaran ringan tanpa
kejang-kejang.
 3. parsial (epilepsi psikomotor)
bentuk serangan parsial umunya
berlangsung dengan kesadaran hanya
menurun untuk sebagian tanpa
hilangnya ingatan.

Mekanisme terjadinya bangkitan

epilepsi
Mekanisme dasar terjadinya bangkitan
umum primer adalah karena adanya cetusan
listrik di fokal korteks. Cetusan listrik tersebut
akan melampaui ambang inhibisi neuron di
sekitarnya,kemudian menyebar melalui
hubungan sinapskortiko-kortikal.
 sedangkan mekanisme terjadinya bangkitan
parsial meliputi 2 fase, yakni fase inisiasi dan
fase propagasi
1. fase inisiasi
terdiri atas letupan potensial aksi
frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal
ion Ca⁺⁺ dan Na⁺ serta hiperpolarisasi
/hipersinkronisasi yang dimediasi oleh reseptor
GABA atau kanal ion K⁺.

2. fase propagasi
dalam keadaan normal, penyebaran
depolarisasi akan dihambat oleh neuron-
neuron inhibisi disekitarnya yang mengadakan
diperpolarisasi.
 Terapi serangan

Kebanyakan lamanya serangan kurang

dari 5 menit dan berhesnti dengan sendirinya
tanpa pengobatan. Bila berlangsung lebih
lama, barulah harus diberi obat sebagai
berikut:
a. diazepam rektal, sebagai larutan dalam
reticole. Jika belum menghasilkan efek
sesudah 5-10 menit, pemberian dapat
diulang atau diberi
imidazolam/klonazepam secara
oromucosal.
b. diazepam intravena untuk efek cepat
atau klonazepam i.v atau midazolam
i.m. umumnya serangan berhenti dalam
5-15 menit dosis tidak boleh terlalu tinggi
karena rissiko depresi pernapsan.

c. benzodiazepine atau fenitoin, sebagai

infus kontinu dengan monitoring
penapasan dan sirkulasi. Pasien
biasanya diberi diazepam 10 mg i.v.
disusul dengan infus i.v dari 200 mg per
liter selama 24 jam.
 Obat obat epilepsi
Antiepilepsi adalah obat yang dapat
menanggulangi serangan epilepsi berkat
khasiat antikonvulsinya, yakni meredakan
konvulsi (kejang klonus hebat).
penggolongan. Obat obat ini dapat dibagi
dalam beberapa kelompok kimiawi, yaitu:
1. obat generasi pertama
a. barbital: fenobarbital dan
mefobarbitalmemiliki sifat antikonvusif
terlepas dari sifat hipnotik.
b.fenitoin: struktur kimia obat ini ini mirip
barbital, tetapi dengan cincin lima
hidrantoin.
c.suksinimida etosuksimida dan mesuksimida
. Senyawa ini memiliki kesamaan dalam
susunan gugus cincinnya dengan fenitoin.

2. obat generasi ke-2; vigabatrin,lamotigrin

dan gapapentin,juga felbamat, topiramat
dan pregabaline.

Obat obat ini umumnya tidak diberikan

tunggal sebagai monoterapi, melainkan
sbagai tambahan dalam kombinasi dengan
obat obat klasik.
 Mekanisme kerja obat
antiepilepsi
Secara umum ada dua mekanisme kerja obat
antiepilepsi yaitu : Peningkatan inhibisi (GABA-
ergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian
memodifikasi konduksi ion : Na+, Ca2+, K+,
dan cl- atau aktivitas neurotransmiter, meliputi
:
1. Inhibisi kanal Na+ pada membran sel akson.
Contoh : fenitoin dan karbamazepin (pada
dosis terapi), fenobarbital dan asam
valproat (dosisi tinggi), lamotrigin,
topiramat, zonisamid
2. Inhibisi kanal Ca2+ tipe T pada neuron
talamus (yang berperan sebagai pace-
meker untuk membangkitkan cetusan
listrik umum dikorteks).
Contoh : etosuksimid, asam valproat, dan
clonazepam.
3. Peningkatan Inhibisi GABA
a. Langsung pada kompleks GABA dan
kompleks Cl-. Contoh : benzodiazepin,
barbiturat.
b. Menghambat degradasi GABA, yaitu :
dengan mempengaruhi re-uptake dan
metabolisme GABA.
Contoh : tiagabin, vigabatrin, asam
valproat, gabapentin
4. Penurunan Eksitasi glutamat, yakni melalui :
a. Blok reseptor NMDA, misalnya : Lamotrigin
b. Blok reseptor AMPA, misalnya : fenbarbital,
topiramat.
THANK YOU 