Anda di halaman 1dari 61

CASE REPORT

SESSION

Abses Otak
BAB I
PENDAHULUAN
 Abses otak (AO) : suatu reaksi piogenik yang
terlokalisir pada jaringan otak.

 AO bisa disebabkan oleh peradangan telinga.

 Mikroorganisme penyebab abses otak : bakteri, jamur


dan parasit tertentu
 Mikroorganisme substansia otak aliran
darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka
tembus trauma kepala dan kelainan
kardiopulmoner.

- Laki-laki lebih sering daripada perempuan


dengan perbandingan 2:1
Abses serebri dapat terjadi di dua hemisfer.
- 80% :lobus frontal, parietal, dan temporal.

- 20% :lobus occipital, serebelum dan batang otak


BATASAN MASALAH

Makalah ini membahas mengenai definisi,


epidemiologi, etiologi, faktor resiko, patofisiologi,
diagnosis, dan penatalaksanaan abses serebri,
serta diskusi mengenai laporan kasus yang
didapatkan.
Tujuan Penulisan

Penulisan makalah ini bertujuan untuk


mengetahui dan memahami definisi, epidemiologi,
etiologi, faktor resiko, patofisiologi, diagnosis dan
penatalaksanaan abses serebri.
Metode Penulisan

Makalah ini disusun berdasarkan studi


kepustakaan yang merujuk ke beberapa literatur.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Abses serebri  infeksi purulen


parenkim otak, kerusakan jaringan
dan edema, terdapat lesi desak
ruang.
ETIOLOGI

75% abses serebri berkembang


penjalaran dari otitis, mastoiditis,
sinusitis frontalis, atau fraktur
tengkorak Epidemiologi

Bakteri abses serebri : streptokokus,


stafilokokus, pneumokokus, proteus,
dan E.Coli
PATOGENESIS

-Infeksi mencapai otak dengan jalan yang


berbeda-beda, pada otitis media infeksi meluas
melalui cavum tympani atau melalui mastoid dan
meningen  jaringan otak.

-Infeksi meluas melalui vena-vena dalam


trombosis vena. Trombosis menghambat sirkulasi
serebraliskemia dan infark yang mempercepat
terjadinya infeksi lokal.
PATOGENESIS

-Peradangan supuratif pada jaringan otak.


Biasanya terdapat di bagian substansia alba,
karena kurang mendapat suplai darah.

-Proses peradangan ini membentuk eksudat,


trombosis septik pada pembuluh-pembuluh
darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati
GEJALA KLINIS

gejala yang tidak khas seperti infeksi umum

Epidemiologi
tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial

penglihatan kabur, kejang umum atau fokal, tidak ada


nafsu makan, dan akhirnya kesadaran menurun
PEMERIKSAAN PENUNJANG

● Leukosit ( > 10.000 sel/mm)


● Laju Endap Darah (LED) meningkat pada 60% kasus
● C reactive protein meningkat 85-90%
● Kultur darah/ abses
● Scanning
● Arteriografi
PENATALAKSANAAN

1. Terapi konservatif
2. Tindakan bedah
3. Peran steroid untuk meredakan edema di sekitar
abses diberikan selama 3-7 hari tapering off.
4. Manitol
PROGNOSIS

-Keterlambatan dan kesalahan diagnosis,


-lokasi abses, lesi multiple atau multiokuler,
-adanya ruptur ventrikel
- pemberian antibiotika yang tidak tepat,
- besar abses,
- umur
-ada atau tidaknya perluasan abses.
BAB III
Laporan Kasus
DATA PASIEN
Nama : Tn. P
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 36 Tahun
Alamat : Dharmasraya
Pekerjaan : Karyawan
Agama : Islam
Suku : Minangkabau
Status Perkawinan : Menikah
KELUHAN UTAMA

Nyeri kepala yang semakin meningkat sejak 5 jam

sebelum masuk rumah sakit.


RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

 Pasien mengeluhkan nyeri kepala yang semakin


meningkat sejak 5 jam sebelum masuk rumah
sakit, nyeri kepala terutama dirasakan di kepala
belakang sebelah kiri, terasa ditusuk – tusuk.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

 Awalnya nyeri kepala dirasakan sejak 3 minggu


sebelum masuk rumah sakit, masih berkurang
dengan obat penghilang nyeri, tetapi sejak 5 hari
nyeri kepala tidak berkurang dengan obat dan
pasien tidak dapat beraktivitas.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
 Nyeri kepala disertai pusing sempoyongan
seperti berada diatas kapal dan muntah dengan
frekuensi > 5 kali / hari berisi apa yang dimakan.
 Keluhan disertai demam, demam tidak tinggi,
terus menerus, tidak menggigil.
 Kelemahan anggota gerak ( - )
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
 Bicara pelo ( - )
 Mulut mencong ( - )

 Sesak nafas ( - )

 Mual ( + ), muntah ( - ).

 Kejang ( - ).

 Nafsu makan menurun tidak ada.

 BAB dan BAK dalam batas normal


RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
 Riwayat aktivitas berat dan mengonsumsi
makanan tinggi karbohidrat disangkal
 Mual (+), Muntah (-)
 Sesak nafas (+)
 Sakit kepala (-)
 Pusing (-)
 Kejang (-)
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
 Riwayat keluar cairan kekuningan dari telinga
kiri 20 tahun yang lalu
 Riwayat infeksi gigi, sinus, dan paru tidak ada

 Riwayat trauma kepala ( - )

 Riwayat tumor dan keganasan ( - )

 Tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya.


RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang
sama seperti pasien
RIWAYAT PRIBADI SOSIAL
 Pasien seorang buruh bangunan, aktivitas fisik
harian sedang – berat
 Riwayat konsumsi narkoba dan seks bebas (-)
PEMERIKSAAN FISIK
 TTV

Keadaan Umum : sakit sedang


Kesadaran : CMC
Tekanan Darah : 120 / 80 mmHg
Nadi : 100 x / menit
Nafas : 22 x / menit
Suhu : 37,7 oC
PEMERIKSAAN FISIK
 Status gizi : sedang
 Berat Badan : 50 kg
 Tinggi Badan : 160 cm
 VAS : 6-7
 GCS : 15

Eye :4
Motorik :6
Verbal :5
PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata

 Kulit : sianosis (-), ikterik (-)


 Kepala : tak ada kelainan
 Mata : konjungtiva tak anemis
sklera tidak ikterik
 THT : OMSK ADS
 Mulut : tak ada kelainan
 KGB : tak membesar
PEMERIKSAAN FISIK
 Leher : JVP 5 – 2 cmH2O
 Paru-paru :

Inspeksi : simetris kiri = kanan,


statis dan dinamis
Palpasi : fremitus kiri = kanan
Perkusi : sonor kiri = kanan
Auskultasi : suara nafas vesikuler,
ronkhi ( - ), wheezing ( - )
PEMERIKSAAN FISIK
 Jantung :
 Inspeksi : iktus jantung tak terlihat
 Palpasi : iktus jantung teraba 1 jari
medial LMCS RIC V
 Perkusi : jantung dalam batas
normal
 Auskultasi : bunyi jantung murni,

irama teratur, bising ( - )


PEMERIKSAAN FISIK
 Perut :
Inspeksi : tidak membuncit
Palpasi : hepar dan lien tidak
teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi: bising usus (+) normal

 Korpus Vertebrae : tidak ada kelainan


 Alat kelamin : tak diperiksa
STATUS NEUROLOGIS
Tanda rangsangan selaput otak :
 Kaku kuduk (-)
 Budzinsky I (-)
 Budzinsky II (-)
 Laseque (-)
 Kernig (-)

Tanda peningkatan intrakranial :


 Muntah proyektil (-)
 Sakit kepala progresif (-)
 Edema papil (Tidak diperiksa)
STATUS NEUROLOGIS
Saraf- saraf otak :

N. I Olfaktorius tak ada kelainan


N.II Optikus tak ada kelainan
N.III Okulomotorius pupil bulat, isokor, sentral diameter 4 mm
Reflek cahaya + / + Reflek akomodasi
normal
Refleks Konvergensi +/+
N.IV Trochlearis tak ada kelainan
N.VI Abdusent tak ada kelainan
N.V Trigeminus Membuka mulut (+)
Mengerakkan rahang (+)
Mengunyah (+)
Sensoris (+)
N.VII Fasialis tak ada kelainan
STATUS NEUROLOGIS
N.VIII Vestibularis tak ada kelainan
N.IX Glosofaring tak ada kelainan
N. X Vagus tak ada kelainan
N.XI Asesorius tak ada kelainan
N.XII Hipoglosus tak ada kelainan

Motorik :

 Badan : Respirasi spontan


Pergerakan eutonus, eutrofi pada keempat
ekstremitas.
 Kekuatan : 555 555
555 555
STATUS NEUROLOGIS
 Sensoris :
Sensibilitas halus dan kasar baik

 Reflek
Reflek fisiologis (biseps, triseps, KPR,APR) : ( ++ ) kanan dan
kiri
Reflek Patologis : ( - ) kanan dan
kiri

 Fungsi Otonom
 Miksi dan defekasi terkontrol
 Sekresi keringat (+)

 Fungsi Luhur dan Koordinasi


Kesadaran tidak terganggu
 Fungsi Keseimbangan : Ataxia gait (+)
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Hemoglobin : 13,6 g/dl
 Leukosit : 18.310 /mm3
 Hematokrit : 42 %
 Natrium : 135 mEq/L
 Kalium : 3,5 mEq/L
 Klorida : 105 mEq/l
 Creatinin : 0,7 mg/dl
 Ureum : 42 mg/dl
DIAGNOSA

 Diagnosa Klinik : Sefalgia sekunder +


Sindroma Serebelum

 Diagnosa Topik : Serebelum

 Diagnosa Etiologi : SOL Intrakranial ec.


Susp. Abses
Serebelum

 Diagnosa Sekunder: OMSK ADS


PEMERIKSAAN ANJURAN

EKG
Ro. Thoraks
Ro. Schaedel
KONSUL
 THT :

A/ OMSK AS Tipe Kolesteatoma dan


OMSK AD Tipe Tanpa Kolesteatoma

P/ H2O2 3% 2 x 5 gtt AS
Akilen 2 x 5 gtt AS
PENATALAKSANAAN

Umum :
 Istirahat
 Elevasi kepala 300

 IVFD Asering 12 jam/kolf

 Diet MB TKTP
PENATALAKSANAAN

Khusus :

 Ceftriaxon 2 x 2 gr iv  Asetazolamid 4 x 250


 Metronidazol 4 x 500 mg po
mg iv  KSR 2 x 600 mg po
 Dexamethason 1 x 10  H2O2 3% 2 x 5 gtt AS
mg iv  Akilen 2 x 5 gtt AS
 Ranitidin 2 x 50 mg iv

 Paracetamol 4 x 500
mg po
PROGNOSA
 Quo ad vitam : bonam
 Quo ad sanam : dubia
FOLLOW UP (17 DESEMBER 2018)
S/ Pasien sadar
Demam (-)
Nyeri Kepala (-)
Mual (-), Muntah (-)
Pusing berputar (-)
BAB dan BAK dalam batas normal

O/
KU Kes TD ND Nf T
Sedang CMC 130/80 85 20 36,7
FOLLOW UP (17 DESEMBER 2018)
SI : SN Bronkovesikuler, Rh -/- Wh -/-
S1S2 Reguler, Murmur (-)
SN : GCS : 15 (E4M6V5)
TRM (-) , ↑ TIK (-)
Pupil Isokor : diameter 3 mm / 3 mm,
RC +/+, RK +/+
FOLLOW UP (17 DESEMBER 2018)
SI : SN Bronkovesikuler, Rh -/- Wh -/-
S1S2 Reguler, Murmur (-)
SN : GCS : 15 (E4M6V5)
TRM (-) , ↑ TIK (-)
Pupil Isokor : diameter 3 mm / 3 mm,
RC +/+, RK +/+
FOLLOW UP (17 DESEMBER 2018)

Motorik :
555 555
555 555
A/Abses Serebelum
OMSK ADS
FOLLOW UP (17 DESEMBER 2018)
P/ Umum :
 IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf
 Diet TKTP 1700 KKal

Khusus :
 Cefixime 2 x 200 mg po
 Metronidazole 4 x 500 mg po
 KSR 2 x 600 mg po
 Ranitidin 2 x 150 mg po

 Pasien Rencana Pulang


BAB IV
Diskusi
DISKUSI
 Abses otak (AO) adalah suatu reaksi
piogenik yang terlokalisir pada jaringan
otak.
 Kira-kira 75% dari semua abses otak
berkembang sebagai penjalaran dari
otitis, mastoiditis, sinusitis frontalis,
atau fraktur tengkorak.
 Pada kasus ini dicurigai terjadinya abses
disebabkan adanya proses penjalaran
dari infeksi pada telinga tengah dengan
riwayat keluar cairan kekuningan dari
telinga.
DISKUSI

 Pada permulaan Abses otak terdapat gejala-


gejala yang tidak khas seperti infeksi umum,
kemudian timbul tanda-tanda peningkatan
tekanan intra kranial berupa nyeri kepala
yang makin lama makin hebat, muntah-
muntah, demam, penglihatan kabur, kejang
umum atau fokal, tidak ada nafsu makan,
dan akhirnya kesadaran menurun.
DISKUSI

 Pada kasus ini ditemukan gejala – gejala


yang tidak khas seperti nyeri kepala yang
makin lama makin meningkat, adanya
demam, mual dan muntah dengan
frekuensi > 5 kali / hari .
DISKUSI
 Gejala defisit neurologi bergantung pada lokasi dan
luas abses, antara lain defisit nervi kranial,
hemiparesis, reflek tendon meningkat, afasia, kaku
kuduk, hemianopia, nistagmus, ataksia, dan
sebagainya.
 Pada kasus ini gejala klinis pada pasien yang khas
berupa nyeri kepala disertai pusing sempoyongan
seperti berada diatas kapal dan pada pemeriksaan
fungsi keseimbangan memberikan kesan adanya
ataxic gait.
DISKUSI
 Berdasarkan gejala klinik tersebut, dapat
dicurigai adanya lesi struktural pada otak
terutama pada daerah yang mengatur
keseimbangan yaitu pada serebelum.
DISKUSI

 Adanya tanda – tanda demam pada pasien


dapat dipikirkan adanya proses infeksi pada
pasien dan adanya nyeri kepala yang makin
memberat menandakan adanya peningkatan
tekanan intrakranial.
 Adanya proses infeksi dan peningkatan
tekanan intracranial dapat dicurigai terjadi
pada kasus seperti adanya abses pada otak.
DISKUSI
 Pada pasien ditemukan juga adanya defisit
neurologis berupa adanya gangguan keseimbangan
yang menandakan adanya lesi di daerah otak yang
mengatur fungsi keseimbangan yaitu pada
serebelum.
 Berdasarkan anamnesis dan gejala-gejala klinis dari
pasien dapat dicurigai pasien mengalami abses
serebelum, dan perlu dikonfirmasi kembali dengan
pemeriksaan penunjang berupa brain ct-scan dan
juga MRI brain .
DISKUSI
Pada pasien ini diberikan terapi :

 antibiotik yaitu Ceftriaxon 2 x 2 gr iv dan


Metronidazol 4 x 500 mg iv untuk mengatasi proses
infeksi yang berlangsung

 antiinflamasi berupa dexamethason 1 x 10 mg iv


untuk mengurangi proses inflamasi akibat infeksi

 paracetamol 4 x 500 mg po yang berfungsi sebagai


analgetik dan menurunkan demam
DISKUSI

Pada pasien ini diberikan terapi :

 asetazolamid 4 x 250 mg po untuk mengurangi


penumpukan cairan

 ranitidin 2 x 50 mg sebagai profilaksis


terhadap kemungkinan terjadinya stress ulcer.

 KSR untuk suplemen kalium


TERIMA KASIH