DEEP VEIN THROMBOSIS

PADA MALIGNANCY
CASE BASE DISCUSSION
Arif Nur Widodo
Pembimbing : dr. Johan Kurnianda Sp.PD-KHOM
 PENDAHULUAN

• Pada pasien kanker, kejadian thrombosis lebih sering didapatkan daripada

perdarahan (terutama thrombosis vena)
• 15 %pasien kanker akan terjadi thrombosis
• Kanker berhubungan dengan hiperkoagulabilitas, kanker meningkatkan kejadian
thrombosis 4 kali lipat, kemoterapi juga meningkatkan kejadian thrombosis 6 kali
lipat
• Kejadian rekurensi dan perdarahan selama terapi antikoagulan juga lebih tinggi
pada pasien kanker
 PENDAHULUAN

• Bagaimana mengetahui pasien kanker dengan resiko tinggi terjadi

thromboemboli?
• Bagaimana mengetahui pasien kanker dengan resiko tinggi terjadi
perdarahan dan rekurensi thromboemboli selama pengobatan dengan
antikoagulan?
 KASUS

• Ny. Tum, 69 thn

• No CM : 1.64.81.70
• Alamat : Magelang
• Pendidikan : SD
• Pekerjaan : Pedagang
• Suku : Jawa
• Agama : Islam
• Dirawat di : Dahlia 2
• Indikasi rawat inap : Diagnosis dan Terapi
 KASUS
• ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit OS mengeluh perdarahan pervaginam, perdarahan ±
100 cc , OS harus ganti pembalut 2-3 x sehari, lemas (-), pusing (-), OS kemudian berobat
ke dokter di RSUD Magelang disarankan untuk RSUP Dr. Sardjito (Poli Tulip)
• Sejak ± 1.5 bulan yang lalu, kaki bengkak sebelah kanan (+) nyeri (+), nyeri hilang
timbul, kemerahan (+) teraba hangat (+), sudah berobat di RSUD Magelang dan
mendapat obat simarc 1 x 2mg.
• OS adalah penderita kanker rahim, pada September 2013 dilakukan operasi
pengangkatan rahim di RSUP Dr. Sardjito, direncanakan kemoterapi sebanyak 6 x
dilanjutkan radioterapi.
• Karena kendala administrasi 2 April 2014 baru menjalani kemoterapi I regimennya tidak
tahu, OS menjalani kemoterapi 3x di poli tulip, karena merasa sudah membaik, OS tidak
melanjutkan kemoterapi. Selama ± 1 tahun ini OS sudah tidak pernah kontrol ke RSUP Dr.
Sardjito
• Riwayat HT (+) sejak 10 tahun yang lalu dengan TD tertinggi 200an, obat rutin Captopril
25 mg tetapi dalam 3 bulan terakhir tidak minum rutin karena merasa sudah membaik
 KASUS

• Pemeriksaan fisik :
• KU : sedang, CM. TB 148 cm, BB 50 kg, IMT 22.82 kg/m², ECOG 2
• VS : TD 140/80 N 78 RR 20 T 36
• Kepala : CA (-)
• Thorax : dbn; Abdomen : dbn
• Ekstremitas : edema kaki kanan (+), teraba hangat (+), nyeri (+)
• L. Betis kanan : 35.5 cm
• L. Paha kanan : 51 cm
• L. Betis kiri : 24.5 cm
• L. Paha kiri : 39 cm
KIRI

KANAN
 EKG

EKG : Sinus Rhythm, HR 70 x/menit

RONTGEN THORAX
Ro thorax :
• Pulmo tak tampak kelainan
• Besar cor normal
• Tak tampak pulmonal metastase
maupun skeletal metastase, pada
sistema tulang yang tervisualisasi
 LABORATORIUM
Darah rutin Ginjal Hati
Hb 11,1 BUN 14 GOT 17
AL 9,91 Crea 1,47 GPT 19
AT 243 Urat 5,1
AE 3,81
Hmt 33 Alb 3,4
Elektrolit
S 67,7
Na 143
L 13,1
K 3,4
M 5,3 Perdarahan
Cl 107
E 13,5 PPT 65,8
B 0,4 K 13,9
APTT 64,4
MCV 86,6 K 29,9
MCH 29,1 INR 6,83
 USG DOPPLER

USG doppler extremitas inferior dextra (4/3/15) :

• Insufisiensi katup V. Femoralis dextra
 HASIL PATOLOGI ANATOMI

• Uterus:
• Servix : karsinoma sel skuamosa differensiasi sedang sampai buruk
meluas ke perbatasan corpus servix
• Corpus : leiomyoma uteri dan atrophic kistik kelenjar endometrium
• Adnexa kanan dan kiri : ovarium dengan corpus albikans, tanpa tumor
• Tuba : tanpa tumor
 DIAGNOSIS

• Cancer cervix dropout kemoterapi

• Deep Vein Trombosis V. Femoralis dextra
• Pemanjangan diastase perdarahan
• Hipertensi dalam terapi
 TERAPI

• Diet rendah garam

• Inf. NaCl 0.9% 20 tpm
• Inj. Carbazochrome 10 mg/ 8 jam
• Captopril 3 x 25mg
• Simarc 1 x 2 mg  STOP
PEMBAHASAN
MEKANISME
SKOR REKURENSI DVT PADA KANKER

• Pada pasien ini skornya

adalah 2  high risk
INTERPRETASI
RESIKO PERDARAHAN
RESIKO PERDARAHAN
KEJADIAN VTE DAN PERDARAHAN
 KESIMPULAN

• Pasien dengan keganasan mempunyai resiko tinggi kejadian thromboemboli

• Pemilihan terapi antikoagulan penting untuk menurunkan rekurensi dan perdaharan
pada pasien dengan keganasan
TERIMA KASIH
 WARFARIN

• MECHANISM OF ACTION
• Hepatic synthesis of coagulation factors II, VII, IX, and X,
as well as proteins C and S, requires the presence of
vitamin K. These clotting factors are biologically
activated by the addition of carboxyl groups to key
glutamic acid residues within the proteins’ structure. In
the process, “active” vitamin K is oxidatively converted
to an “inactive” form, which is then subsequently
reactivated by vitamin K epoxide reductase complex 1
(VKORC1). Warfarin competitively inhibits the subunit 1
of the multi-unit VKOR complex, thus depleting
functional vitamin K reserves and hence reduces
synthesis of active clotting factors.
 WARFARIN
• Pharmacodynamics/Kinetics
• Onset of action: Anticoagulation: Oral: 24-72
hours
• Peak effect: Full therapeutic effect: 5-7 days;
INR may increase in 36-72 hours
• Duration: 2-5 days
• Absorption: Oral: Rapid, complete
• Distribution: 0.14 L/kg
• Protein binding: 99%
• Metabolism: Hepatic, primarily via CYP2C9;
minor pathways include CYP2C8, 2C18,
2C19, 1A2, and 3A4
• Genomic variants: Approximately 37%
reduced clearance of S-warfarin in patients
heterozygous for 2C9 (*1/*2 or *1/*3), and
~70% reduced in patients homozygous for
reduced function alleles (*2/*2, *2/*3, or
*3/*3)
• Half-life elimination: 20-60 hours; Mean: 40
hours; highly variable among individuals
• Time to peak, plasma: Oral: ~4 hours
• Excretion: Urine (92%, primarily as
metabolites)
 WARFARIN

• TOKSISITAS
• Packed red cells and FFP may be required for immediate management of life-
threatening hemorrhagic complications. An FFP volume of 15 mL/kg is typically
sufficient to completely reverse coagulopathy. Alternatives to FFP treatment include
administration of rFVIIa or PCC.
• Vitamin K 1 is the only effective antidote for long-term management, but reversal of
anticoagulation takes several hours. Excellent oral bioavailability and rapid
absorption substantially negate any potential advantage of other routes of
administration.
 CARBAZOCHROME

• INDICATIONS
• Capillary and parenchymal hemorrhage (trauma, tonsillectomy, during surgery), intestinal bleeding,
thrombocytopenic purpura.
• MECHANISM OF ACTION
• Carbazochrome, the semicarbazone of adrenochrome, that interacts with α-adrenoreceptors on
surface of platelets, which are coupled to Gq protein and initiate Poliphospolipase C IP3/DAG
pathway to increase intracellular free calcium concentration with these subsequent actions:
• Activates PLA2 and induce arachidonic acid pathway to synthese endoperoxides (TxA2, thromboxane A2)
• Calcium binds to calmodulin which then binds and activates myosin light-chain kinase, that will enable the
myosin crossbridge to bind to the actin filament and allow contraction to begin. This will change platelet’s
shape and induce release of serotonin, ADP, vWF (Von Willebrand factor), PAF (Platelet-activating factor) to
promote further aggregation and adhesion.