DEFINISI, JENIS DAN TATALAKASANANYA

Pendahuluan
Bangkitan/Kejang
 Epileptik dan
Non Epileptik

Epilepsi 
gangguan otak
Bangkitan ditandai faktor
Epileptik/Kejang & predisposisi secara
epilepsi terminologi terus menerus utk
≠ saling berkaitan terjadi bangkitan
epileptik
 Manifestasi klinis
bervariasi

Ggan kesadaran,
Tanda/gejala
motorik,
sesaat akibat
sensorik,emosi,
aktivitas neuronal
perilaku atau
abnormal
persepsi

Kejang/
Bangkitan
Epileptik
Klasifikasi kejang/bangkitan
epileptik

Kejang/Bangkitan
dengan provokasi

Kejang/Bangkitan
tanpa provokasi
 Paroksismal, gerakan
Gerakan automatisme,
yang terjadi tdk dapat
durasi < 3 menit
dikendalikan

Tanda& Gejala
Bangkitan
Kejang Epileptik

Dapat terjadi setiap saat,

disertai lidah tergigit, Todd’s paralysis, faktor
drooling, inkontinentia pencetus
urine/alvi & sianosis
 Tanda&gejala
sesaat

Bukan akibat
Bangkitan Penyebab: ggan
psikiatri, spasme
aktivitas
neuronal
Non otot, sinkop, ggan
kardiovaskular
Epileptik

Manifestasi klinis
menyerupai
bangkitan epileptik
 Minimal 2 bangkitan Satu bangkitan tanpa
tanpa provokasi dgn provokasi dengan
jarak antar bangkitan > kemungkinan besar
24 jam berulang

Epilepsi
 Klasifikasi ILAE 1981
Bangkitan parsial : Parsial sederhana,
Parsial Kompleks, Parsial yang menjadi
umum sekunder

Bangkitan umum : Absans,

Mioklonik, klonik, tonik, tonik klonik,
atonik

Bangkitan tak tergolongkan

 Klasifikasi ILAE 1989
Epilepsi Fokal/Partial :
Idiopatik, Simptomatik, Kriptogenik

Epilepsi Umum :
Idiopatik, Kriptogenik, Simtomatik

Epilepsi yang tak dapat ditentukan

fokal atau umum
JENIS EPILEPSI

Umum
Mioklonik,
Tonik
Atonik
Klonik

Absans,
Fokal/ Tonik,
Klonik
Parsial
 Idiopatik

ETIOLOGI

Kriptogenik Simtomatik
 Diagnosis Klinis Epilepsi

1. Anamnesis  benar bangkitan kejang epileptik

2. Bangkitan/kejang epileptik “unprovoked”

3. Bangkitan/kejang epileptik “unprovoked”  minimal 24 jam

4. Anamnesis  benar kejang refleks

5.Bangkitan/kejang refleks  minimal 24 jam

6. Menentukan bentuk kejang/bangkitan epileptik

7. Pemeriksaan fisik  defisit neurologis

8. Pemeriksaan EEG

9. Pemeriksaan CT Scan Kepala & MRI

Manajemen
Tatalaksana Epilepsi
 PENATALAKSANAAN EPILEPSI

Bangkitan Epilepsi Akan Mengganggu Oksigenasi Sel-Sel Otak.

BILA BERULANG-ULANG :
- PROSES PIKIR LAMBAT.
- BUAH PIKIRAN TIDAK JELAS.
- DAYA INGAT KURANG.
- KONSENTRASI MENURUN.
- CARA BICARA LAMBAT.
- PERSEPSI KURANG TAJAM.
KARENA ITU BANGKITAN EPILEPSI MUTLAK DICEGAH.
 TUJUAN TERAPI EPILEPSI
• Tujuan utama terapi epilepsi :
Penyandang epilepsi dapat HIDUP NORMAL dan tercapai
kualitas hidup optimal.

• Harapannya adalah “BEBAS BANGKITAN, TANPA EFEK

SAMPING”

• Untuk tercapainya tujuan tersebut diperlukan beberapa upaya

• TERAPI MENGGUNAKAN OAE
• NASEHAT BAGI PENYANDANG EPILEPSI
• TERAPI KAUSAL JIKA MEMUNGKINKAN
 PRINSIP TERAPI EPILEPSI
• OAE diberikan BILA:
DIAGNOSIS SUDAH TEGAK
Terdapat Minimal 2 Bangkitan dalam Setahun
Bangkitan Berulang walau Faktor Pencetus sudah dihindari

• MULAILAH DENGAN MONOTERAPI

MULAILAH DENGAN DOSIS RENDAH YG DINAIKKAN
BERTAHAP HINGGA DOSIS EFEKTIF
 PENEGAKAN Dx EPILEPSI
Suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut:

1. Minimal terdapat DUA BANGKITAN tanpa provokasi ATAU DUA

BANGKITAN REFLEKS dengan jarak waktu antar bangkitan
pertama dan kedua LEBIH DARI 24 JAM.

2. SATU BANGKITAN tanpa provokasi ATAU SATU

BANGKITAN REFLEKS dengan kemungkinan terjadinya
bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan minimal
60%

3. TELAH ditegakkan diagnosis SINDROMA EPILEPSI.

 Terapi Farmakologis
• Bila dengan OAE pertama DOSIS MAKSIMAL tidak dapat
mengontrol Bangkitan  dapat diganti dengan OAE kedua
(tappering bertahap)

• OAE kedua harus memiliki mekanisme kerja berbeda dgn OAE

pertama

• Pilih OAE yang paling cocok dengan karakteristik tipe

bangkitan dan sindrom
Pemilihan OAE berdasarkan bentuk bangkitan

Bangkitan Bangkitan umum Bangkitan Bangkitan Bangkitan

OAE
Fokal sekunder tonik klonik lena mioklonik

Phenytoin +(A) +(A) +(C) - -

Carbamazepine +(A) +(A) +(C) - -
Valproic Acid +(B) +(B) +(C) +(A) ?+(D)
Phenobarbital +(C) +(C) +(C) 0 ?+
Gabapentin +(C) +(C) ?+(D) 0 ?-
Lamotrigene +(C) +(C) +(C) +(A) -
Topiramate +(C) +(C) +(C) ? ?+D
Zonimaside +(A) +(A) +(A) ?+ ?+
Levetiracetam +(A) +(A) ?+(D) ?+ ?+
Oxcacarbamazepine +(C) +(C) +(C) - -
Clonazepam +(C) - - - -
OAE YANG UMUM DIGUNAKAN
Pemeriksaan Umum
Stadium I (01-10 menit) SE Dini
1. Pertahankan Patensi Jalan Napas dan resusitasi
2. Berikan Oksigen
3. Periksa Fungsi Kardiorespirasi
4. Pasang infus
1. Stadium II (01-30 menit)
1. Monitor Pasien
2. Pertimbangkan kemungkinan non epileptik
3. Terapi antiepilepsi emergensi
4. Pemeriksaan emergensi
5. Berikan glukosa (D50% 50 ml) dan/atau thiamine 250 mg i.v bila ada kecurigaan
penyalahgunaan alkohol atau defisiensi nutrisi
6. Terapi asidosis bila terdapat asidosis berat
Stadium III (0-60 menit) SE Menetap
1. Pastikan etiologi
2. Siapkan untuk rujuk ke ICU
3. Identifikasi dan terapi komplikasi medis yang terjadi Vasopressor bila
diperlukan
Stadium III (0-60 menit)
1. Pindah ke ICU
2. Perawatan intensif dan monitor EEG
3. Monitor tekanan intrakranial bila dibutuhkan
4. Berikan antiepilepsi rumatan jangka panjang
 Terapi SE pada non Konvulsif

Tipe Terapi Pilihan Terapi Lain

SE Lena Benzodiazepin I.V./ oral Valproate i.v
Lorazepam/Phenytoin/
SE Parsial Kompleks Clobazam oral
Phenobarbital i.v
Benzodiazepine
Lamotrigine, topiramate,
SE Lena Atipikal Valproate oral
methylphenidate,
steroid oral
SE Tonik Lamotrigine oral methylphenidate, steroid
Anestesia dengan
SE nonkonvulsivus
Phenytoin I.V atau thiopentone,
pada penyandang
Phenobarbital Phenobarbital,
koma
propofol atau midazolam
Kontrasepsi dan Epilepsi
 EPILEPSI PADA KEHAMILAN
• Berkaitan dengan peningkatan ESTROGEN dan
PROGESTERON bermakna  perubahan metabolisme OAE

• INGATLAH BHW : “TIDAK ADA OAE YANG 100%

AMAN”
 TERATOGEN >>> pada ASAM VALPROAT
 TERATOGEN <<< pada LAMOTRIGIN,
LEVETIRACETAM, OXCARBAZEPIN dan TOPIRAMAT

• Beri ASAM FOLAT 1-5 mg/HARI untuk MEMINIMALISIR

KEJADIAN DEFEK NEURAL TUBE
 EPILEPSI PADA KEHAMILAN
• SEBELUM HAMIL
• Pengetahuan Ibu akan resiko OAE pada Kehamilan
• Terapi OAE Optimal Sebelum Konsepsi
• Hindari POLITERAPI dan VALPROAT
• Kehamilan Berencana
• SAAT HAMIL
• Jenis OAE JANGAN DIGANTI bila tujuannya mengurangi
resiko teratogenik Resiko bangkitan saat hamil >>>
LEBIH BERBAHAYA bagi IBU dan JANIN!

• Pada pengguna VALPROAT dan POLITERAPI periksa

ALFA FETOPROTEIN serum dan amnion (Mgg 14-16)
dan USG (Mgg 16-20)

EPILEPSI PADA KEHAMILAN

 EPILEPSI PADA
• SAAT PERSALINAN
KEHAMILAN
• Dilakukan di RS dengan Fasilitas Perawatan Epilepsi dan Unit
Intensif untuk Neonatus
• Tetap Berikan OAE saat Persalinan
• Persalinan dapat Normal Pervaginam
• Kejang saat Persalinan Diazepam atau Fenitoin
 EPILEPSI PADA KEHAMILAN
• SETELAH PERSALINAN
• Pertimbangkan Turunkan Dosis OAE  Konsentrasi OAE serum
berbeda
• Kemungkinan Timbul Bangkitan >>>  kurang tidur mengurus
bayi
• Merawat bayi dilantai  hindari bayi jatuh saat bangkitan
• Syarat umum untuk menghentikan pemberian OAE
adalah sebagai berikut:
• Setelah MINIMAL 3 TAHUN bebas bangkitan dan
gambaran EEG normal
• Penghentian OAE disetujui oleh penyandang atau
keluarganya.
• Dilakukan secara bertahap, 25% dari dosis semula setiap
bulan dalam jangkat waktu 3-6 bulan
• Bila lebih dari 1 OAE, maka penghentian dimulai dari 1
OAE yang bukan utama.

Kapan Menghentikan
OAE?
TERIMA KASIH