Laporan Kasus

CHF EC HHD + ULKUS PEDIS DEXTRA EC DM

TIPE II + HIPERKOAGULASI

Anindya Riezkaa Baliera, S.Ked 04084821820061

Yuni Anjarwati, S.Ked 04084821921063

Pembimbing:
dr. Harun Hudari, SpPD, KPTI

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM RSMH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG
OUTLINE
01 PENDAHULUAN

02 STATUS PASIEN

03 TINJAUAN PUSTAKA

04 ANALISIS KASUS
 Pendahuluan
CHF

• Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan struktur dan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.
• Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar,
kelainan katup jantung, dan gangguan irama.
• American Heart Association (AHA) : gagal jantung masih menjadi masalah kesehatan utama dengan
prevalensi 5,8 juta penduduk di Amerika Serikat dan lebih dari 23 juta penduduk di seluruh dunia.
• Prevalensi gagal jantung di Indonesia, khususnya di Palembang, belum terdapat data yang pasti, namun
hipertensi merupakan penyebab terbanyak, disusul oleh penyakit jantung koroner
STATUS PASIEN
IDENTIFIKASI PASIEN

Nama : Ny. TA
Umur : 56 tahun
Tanggal Lahir : 15 Agustus 1963
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
Alamat : Teluk Tenggulang Banyuasin.
No. Med Rec : 1144086
MRS : 12 Oktober 2019
 A N A M N E S I S

(Dilakukan autoanamnesis dengan pasien pada Jumat, 18 Oktober 2019

pukul 08.00 WIB)

Keluhan Utama
Sesak semakin hebat sejak + 2 hari SMRS.

Keluhan Tambahan
Luka di kaki kiri yang tidak sembuh-sembuh sejak + 2 hari SMRS.
 RIWAYAT PERJALAN PENYAKIT
± 1 bulan SMRS
Pasien mengeluh sesak nafas, sesak memberat
dengan aktivitas dan berkurang dengan istirahat.
Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu dan
emosi. Pasien mengaku sering terbangun saat
tidur karena sesak. Pasien tidur dengan 2 bantal
tersusun tinggi. Mudah lelah ada, badan lemas
ada, berdebar-debar ada, nyeri dada tidak ada.
Demam tidak ada, batuk tidak ada, mengi tidak
ada, mual tidak ada, muntah tidak ada, ber-
keringat berlebih pada malam hari tidak ada.
Pasien berobat ke RS Sungai Lilin dan Membaik
Pasien mengaku sering merasa haus sehingga
pasien banyak minum. Pasien juga mengaku
terdapat luka di kaki kiri yang semakin mem-
besar, nanah ada, darah tidak ada, bau busuk
ada. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien
berobat ke RS Sungai Lilin dan dikatakan me-
ngalami gagal jantung. Pasien diberikan
beberapa obat, pasien lupa nama obatnya
namun salah satunya yang sering membuat
BAK, keluhan membaik.
 RIWAYAT PERJALAN PENYAKIT
± 2 minggu SMRS
Pasien mengeluh sesak semakin sering timbul,
muncul saat beraktivitas namun hilang saat ber-
istirahat. Pasien mengaku sering terbangun
malam hari karena sesak. Pasien tidur dengan
menggunakan 3 bantal tersusun tinggi. Mudah
lelah ada, badan lemas ada, berdebar-debar ada
, mual ada, muntah tidak ada. Luka di kaki kiri
semakin membesar, nanah ada, darah tidak ada,
nyeri ada, bau busuk ada. BAK dan BAB tidak
ada keluhan.
Pasien berobat ke RS Sungai Lilin kemudian
Pasien tidak berobat
± 2 hari SMRS
Pasien mengeluh sesak semakin memberat.
Sesak tidak berkurang dengan istirahat. Sesak
dirasakan terus menerus. Mudah lelah ada,
badan lemas ada, berdebar-debar ada. Pasien
juga mengeluh luka di kaki kiri tidak sembuh -
sembuh, nanah ada, darah tidak ada, nyeri ada
, bau busuk ada. BAK dan BAB tidak ada
keluhan.
dirujuk ke RSMH Palembang
Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat Penyakit Dahulu
You can simply impress your audience and
add a unique zing and appeal to your
Presentations. Easy to change colors,
R/ darah tinggi (+) sejak 7 tahun
R/ penyakit jantung dalam keluarga disangkal. photos and Text. Get a modern
yang lalu, tidak rutin kontrol
PowerPoint dan that is beautifully
Presentation
designed. You can simply impress your
minum obat.
R/ darah tinggi (+) pada ayah pasien. audience and add a unique zing and
appeal to your Presentations. Easy to
change colors, photos and Text. Get a
R/ kencing manis (+) sejak 7 tahun
R/ kencing manis (+) pada ayah pasien. modern PowerPoint Presentation that is
yang lalu, tidak rutin kontrol
beautifully dan
designed.
minum obat.
R/ kontak dengan pasien tuberkulosis paru
disangkal.
R/ asma dan alergi disangkal.

Riwayat Pengobatan R/ luka yang tidak sembuh-sembuh

disangkal.
Pasien lupa nama obatnya, 4 jenis obat, 3 kali
sehari, 1 warna pink, 1 warna cokelat dan 2 warna R/ lepra (+) 2 tahun yang lalu,
berobat tuntas.
putih.
R/ tuberkulosis paru disangkal.
Riwayat Gizi
Pasien makan 2-3x/hari dengan lauk, kadang sayur dan buah, minum 3-5 gelas setiap
harinya.

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan, Sosial Ekonomi dan Lingkungan

Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang tinggal bersama seorang suami dan 3 orang
anaknya. Suaminya seorang pedagang. Rata-rata penghasilan sebulan Rp 2.000.000,00.
Pasien berobat dengan menggunakan BPJS kelas III. Kesan ekonomi menengah ke bawah.
Keadaan umum : Tampak sakit ringan PEMERIKSAAN
Kesadaran : Compos mentis
Tekanandarah : 140/90 mmHg FISIK
Nadi : 92 x/menit, irama
Keadaan Umum
reguler, isi dan
tekanan cukup.
Pernapasan : 20 x/menit, regular,
thorakoabdominal
Suhu tubuh : 36,5oC
Berat badan : 40 kg
Tinggi badan : 150 cm
IMT : 17,7 kg/m2
Status gizi : Underweight
 Keadaan Khusus
Kepala
Normosefali, simetris, warna rambut hitam, rambut mudah dicabut
(-), distribusi merata.

Mata
Edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik
(-/-), pupil bulat isokor, diameter 3mm/3mm, reflex cahaya (+/+) injeksi konjungtiva (-),
pandangan kabur (-).

Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), kavum nasi lapang, sekret (-), epistaksis (-).

Mulut
Bibir kering (+), sianosis (-), sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah berselaput (-), atrofi papil (-),
Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-).

Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, MAE lapang, keluar cairan telinga (-), sekret (-), nyeri tekan
mastoid (-).

Leher
JVP (5+2) cmH2O, pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-).
Thoraks
Inspeksi : Simetris, venektasi (-), retraksi (-), scar (-)
Paru
Inspeksi : Statis asimetris, dinamis paru kiri tertinggal
Palpasi : Stem fremitus paru kanan menurun di basal, kiri menurun dari ICS V ke bawah
Perkusi : Redup pada ICS V ke bawah paru kanan dan kiri.
Auskultasi : Vesikuler (+) menurun mulai ICS V ke bawah, ronkhi (+) basah halus di kedua basal paru, wheezing (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis terlihat di ICS VI linea midclavicularis sinistra 2 jari kearah lateral
Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS VI linea midclavicularis sinistra 2 jari ke arah lateral
Perkusi : Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dextra, Batas jantung kiri sulit dinilai
Auskultasi : HR = 92x/menit, bunyi jantung I & II reguler, murmur (+) sistolik grade 3/6 di katup mitral, gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, venektasi (-), caput medusae (-), striae (-), umbilicus tidak menonjol
Palpasi : Lemas, hepar teraba 1 jari bawah arcus costae, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal, nyeri
tekan (-), nyeri tekan suprapubik (-), ballotement (-)
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), nyeri ketok CVA (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Genitalia : Tidak diperiksa
Ekstremitas : Akral hangat (+), palmar pucat (-), vaskulitis (-), edema pre-tibial (+), sianosis (-), clubbing finger (-).
Regio pedis dextra: I = Edema (+) pus (+) warna kuning, darah (-) ulkus 3 cm di regio medial calcaneus, nyeri tekan (+)
tepi ireguler, dasar jaringan subkutan
P = Teraba dingin, pusasi arteri dorsalis pedis (+)
 FAAL HEMOSTASIS
PT + INR
Kontrol 15,10 detik 12-18
Pemeriksaan Penunjang Pasien 12,8 detik 12-18
INR 0,95
Laboratorium (16 Oktober 2019)
APTT
Kontrol 31,4 detik 27-42
Pasien 28,1 detik 27-42

Pemeriksaan Hasil Unit Nilai rujukan Fibrinogen

Kontrol 369 mg/dl
HEMATOLOGI
Pasien 682 mg/dl 200-400
Hemoglobin 12,9 g/dL 11.4-15 D-dimer 2,07 µg/mL <0,3
Leukosit 9,56 103/µL 4.73-10.89 KIMIA KLINIK METABOLISME KARBOHIDRAT
Glukosa Sewaktu 358 mg/dl <200
Eritrosit 4,76 106/µL 4.0-5.7
Hematokrit 39 % 35-45 Ginjal
Ureum 34 mg/dl 16,6-48,5
Trombosit 252 103/µL 189-436
Kreatinin 0,9 mg/dl 0,50-0,90
RDW-CV 12,70 % 11-15
ELEKTROLIT
Hitung jenis Kalsium 8,1 mg/dl 8,4-9,7

Basofil 0 0-1 Normal Natrium 145 mEq/L 135-155

Kalium 3,8 mEq/L 3,5-5,5
Eosinofil 0 1-6 Menurun
HATI
Neutrofil 79 50-70 Normal Protein Total 5,2 g/dL 6,4-8,3
Limfosit 16 20-40 Normal Albumin 2,1 g/dL 3,5-5,0

Monosit 5 2-8 Normal Globulin 3,1 g/dL 2,6-3,6

LDH 279 U/L 240-480
Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)

Interpretasi:
Irama sinus, axis kiri, HR 90
x/m, gelombang P 0,12
detik, komplek QRS 0,08
detik, ST-T changes (-)
 Diagnosis

Diagnosis Diagnosis Banding

CHF ec HHD + Ulkus Pedis Dextra
CHF ec HHD + Ulkus Pedis
ec DM Tipe 2 + Hiperkoagulasi
Dextra ec DM Tipe 2 +
CHF ec CAD + Ulkus Pedis Dextra
Hiperkoagulasi
ec DM Tipe 2 + Hiperkoagulasi
Pemeriksaan Anjuran
A Rontgen Thorax PA

B Echocardiografi

C Pemeriksaan sputum

D Pemeriksan BTA cairan pleura

E Kultur cairan pleura

 IVFD DS gtt x (mikro)
Furosemide 1 x 20 mg IV
TATALAKSANA Candesartan 1 x 8 mg PO
Intermediate Insulin 1 x 6 IU SC
Rapid Insulin 3 x 6 IU SC
Ceftriaxone 2 x 1 gr IV
NON Clopidogrel 1 x 75 mg PO
01 FARMAKOLOGI

Tirah baring
FARMAKOLOGI 02
Diet DM 1500 cal, diet jantung II
Edukasi, kurva BSS
PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
TINJAUAN
PUSTAKA
ANATOMI JANTUNG

Siklus jantung
Curah jantung
Denyut
Jantung dan
Daya pompa
Jantung

Your Text Here

Gambar 1. Anatomi Jantung

 ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
DEFINISI (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.

CO ↓  Reflek homeostasis/kompensasi-perubahan
neurohrmonal, dilatasi ventrikel  timbul respon pe↑ filling
pressure di jantung (preload)  edema paru dan bendungan di
sis.vena Gagal Jantung Kongestif

Dumitru, I., 2010. Heart Failure.

 Epidemiologi
Hampir lima persen dari
pasien yang dirawat di
rumah sakit, 4,7% wanita
dan 5,1% laki-laki
EPID
gagal jantung jarang pada
usia di bawah 45 tahun, tapi
menanjak tajam pada usia 75
– 84 tahun.
Prognosis dari gagal
jantung akan jelek bila
dasar atau
penyebabnya tidak
dapat diperbaiki
Di Amerika Serikat, diperkirakan
550.000 kasus baru gagal jantung
didiagnosis dan 300.000 kematian
disebabkan oleh gagal jantung
setiap tahunnya manakala di
Indonesia belum ada data yang
pasti.
ETIOLOGI

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal

Di negara maju : penyakit arteri koroner dan hipertensi

Di negara berkembang : penyakit jantung katup dan

penyakit jantung akibat malnutrisi

Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok,

Alkohol, berat badan serta tingginya rasio kolesterol total
dengan kolesterol HDL juga merupakan faktor yang
dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal
jantung.
klasifikasi
Terdapat penyakit jantung, namun tidak ada gejala
atau keterbatasan dalam aktifitas fisik sehari-hari,
NYHA I
misalnya berjalan, naik tangga, dan sebagainya.

Telah terdapat gejala ringan (napas sesak disertai

NYHA II atau tidak disertai angina) serta ada keterbatasan

ringan dalam melakukan aktifitas fisik sehari-hari.
New York Heart Association (NYHA)
berdasarkan fungsional jantung yaitu:
terdapat keterbatasan fisik pada aktifitas sehari-
hari akibat gagal jantung pada tingkatan ringan,
NYHA III misalnya pasien akan merasa sesak napas jika
berjalan 20-100 meter. Keluhan akan berkurang
saar istirahat.
terdapat hambatan aktifitas yang berat, misalnya
NYHA IV gejala muncul saat istirahat.
 Klasifikasi
Killip
Stevenson
Derajat I : Tanpa gagal jantung
Derajat II : Gagal jantung dengan Kelas I (A) : kering dan hangat
ronki basah halus di
(dry – warm)
basal paru, S3 galop dan
peningkatan tekanan Kelas II (B): basah dan hangat
vena pulmonalis. KILLIP STEVENSON (wet – warm)
Derajat III : Gagal jantung berat
dengan edema paru Kelas III (L): kering dan dingin
seluruh lapangan paru.
Derajat IV : Syok kardiogenik dengan
A B (dry – cold)
hipotensi Kelas IV (C): basah dan dingin
(tekanan darah sistolik
(wet – cold)
90 mmHg) dan
vasokonstriksi perifer
(oliguria, sianosis dan
diaforesis).
Patogenesis
Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis Umum
Sesak napas (dyspnea)
CHF
Batuk atau mengi yang persisten
Penumpukan kelebihan cairan dalam jaringan tubuh (edema)

Kelelahan

Kurangnya nafsu makan dan mual

Kebingungan dan gangguan berpikir

Peningkatan denyut jantung

Gambar . gambaran umum gejala klinis pada pasien CHF
 Kriteria Mayor:
- Paroksismal nocturnal dyspnea
- Distensi vena pada leher
Kriteria - Suara napas Ronkhi
Framingham - Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi
dada)
- Edema paru akut
- S3 ( Suara jantung ketiga )
- Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium
kanan)
minimal 2 kriteria mayor atau 1 kriteria - Hepatojugular refluks
utama dalam hubungannya dengan 2 Diagnosis
- Berat badan > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap
kriteria minor
pengobatan

Kriteria Minor:
- Bilateral ankle edema
- Batuk nokturnal
- Dyspnea pada aktivitas biasa
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum
terekam
- Takikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.).
 Diagnosis

anamnesis
dan Pemeriksaan
pemeriksaan penunjang
fisik

foto thorax, EKG 12 lead,

2 kriteria mayor atau 1 ekokardiografi,
kriteria mayor dan 2 pemeriksaan darah,
kriteria minor dari pemeriksaan radionuklid,
Framingham. angiografi dan tes fungsi
paru
Diagnosis
banding
 Sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS)
 Trauma Akut
 Altitude sickness
 Asma
 Syok kardiogenik
 Chronic obstructive
pulmonary disease (COPD)
 Overdosis Obatan
 Infark miokard
 Pneumonia
 Fibrosis Pulmonal
 Respiratory failure
 Sepsis
Analisis Kasus
 Pasien didiagnosis dengan CHF ec HHD + Ulkus Pedis Dextra ec DM Tipe II +

Analisis Kasus
Hiperkoagulasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.
Pasien datang ke IGD RSMH dengan keluhan utama sesak yang semakin berat sejak
± 2 hari SMRS. Sejak ± 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sesak nafas, sesak memberat dengan
aktivitas dan berkurang dengan istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu dan emosi.
Pasien mengaku sering terbangun saat tidur karena sesak. Pasien tidur dengan 2 bantal
tersusun tinggi. Sejak ± 2 minggu SMRS, pasien mengeluh sesak semakin sering timbul,
muncul saat beraktivitas namun hilang saat beristirahat. Pasien mengaku sering terbangun malam
hari karena sesak. Pasien tidur dengan menggunakan 3 bantal tersusun tinggi. Dan sejak ± 2
hari SMRS, pasien mengeluh sesak semakin memberat. Sesak tidak berkurang dengan istirahat,
sesak dirasakan terus menerus.

ALLPPT.com
 Berdasarkan riwayat tersebut, diketahui bahwa sesak yang dialami pasien bersifat
kronik progresif. Sesak yang bersifat kronik progresif dapat berasal dari gangguan jantung. Pada
pasien ini, sesak dipengaruhi oleh aktivitas dan posisi serta menyebabkan pasien sering
terbangun saat tidur karena sesak yang merupakan ciri sesak nafas karena gangguan jantung.

Analisis Kasus
Pada Coronary Artery Disease (CAD) biasanya didapati gejala nyeri dada pada pasiennya dan
bersifat progresif yaitu semakin lama akan semakin memberat sedangkan pada pasien ini tidak
didapati nyeri dada progresif sehingga diagnosis banding CAD pada pasien ini dapat disingkirkan.
Selain itu, pasien menyangkal adanya keluhan batuk, demam, penurunan berat badan dan
keringat berlebih pada malam hari. Hal ini dapat menyingkirkan sesak nafas yang disebabkan oleh
tuberkulosis paru. Pasien juga menyangkan adanya keluhan batuk, demam, nyeri dada dan sesak
sehingga adanya pleuropneumonia yang menyebabkan efusi pleura dapat disingkirkan.
Pada awalnya sesak timbul saat pasien beraktivitas dan hilang saat beristirahat
mengindikasikan dyspnea de effort dan saat ini pasien mengeluh sesak timbul secara terus
menerus dan tidak hilang saat istirahat mengindikasikan NYHA IV. Pasien juga sering terbangun
saat tidur karena sesaknya yang merupakan paroxysmal nocturnal dyspnea dan pasien
mengaku tidur dengan menggunakan 3 bantal yang tersusun tinggi yang merupakan orthopneu.
ALLPPT.com
 ALLPPT
LayoutPada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan vena jugularis (5+2) cmH2O, kardiomegali pada
pemeriksaan fisik jantung, ronkhi basah halus di kedua basal paru, hepar teraba 1 jari bawah arcus
Clean Text
costae, tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi kenyal serta edema pre tibial. Maka berdasarkan

Analisis Kasus
Slide
anamnesis dan pemeriksaan fisik ini dapat disesuaikan dengan kriteria Framingham dalam penegakkan
diagnosis gagal jantung kongestif yaitu 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Pada
for your
pasien ini kriteria mayor yang terpenuhi berupa paroxysimal nocturnal dyspneu, distensi vena leher, ronki
Presentation
paru, kardiomegali dan kriteria minor berupa edema ekstremitas, dispnea d’effort, hepatomegali dan efusi
pleura.
Gagal jantung kongestif pada pasien ini dicurigai disebabkan oleh hipertensi lama yang
dideritanya yang mengakibatkan terjadinya Hypertension Heart Disease. Pasien mengaku telah mengalami
hipertensi selama 7 tahun dan ia tidak rutin kontrol dan berobat. Riwayat hipertensi juga didapati pada ayah
pasien. Gejala yang menunjang ke diagnosis Hypertension Heart Disease pada pasien adalah adanya
riwayat hipertensi lama yang tidak terkontrol, rasa berdebar-debar, mudah lelah, lemas, sesak serta
bengkak di tungkai. Pada pemeriksaan fisik bisa dijumpai adanya ronkhi basah pada basal paru serta
ascites. Kardiomegali juga dapat terlihat pada pemeriksaan EKG dan rontgen PA thorax.
ALLPPT.com
 Hipertensi lama yang menyebabkan resistensi perifer yang tinggi dalam jangka waktu
lama dan tidak terkontrol menyebabkan daya kontraktilitas jantung semakin menurun akibat
kompensasi hipertrofi otot jantung untuk meningkatkan stroke volume. Left ventricle end

Analisis Kasus
diastolic pressure (LVEDP) menurun karena volume ventrikel kiri menurun. Jantung
mengkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri untuk meningkatkan LVEDP dengan menampung
lebih banyak volume darah dari venous return vena pulmonal. Dilatasi ventrikel kiri lama kelamaan
menyebabkan penipisan otot ventrikel kiri dan fraksi ejeksi menjadi tidak maksimal akibat aliran
balik darah ke atrium kiri lalu ke vena pulmonal. Bendungan di vena pulmonal menyebabkan
ekstravasasi cairan ke alveolus bermanifestasi sebagai orthopneu, batuk, dan ronkhi basah halus
pada paru.
Gagal jantung kanan timbul biasanya setelah gagal jantung kiri karena bendungan
darah di sirkulasi pulmonal akibat gagal jantung kiri menyebabkan resistensi sirkulasi pulmonal
meningkat. Kontraktilitas ventrikel kanan menurun dan volume darah yang dipompakan dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis menurun. Hal ini menyebabkan terjadinya bendungan darah di
atrium kanan sehingga timbul kongesti dari vena kava superior dan inferior yang bermanifestasi
sebagai peningkatan JVP dan edema pada ekstremitas.
ALLPPT.com
 Selain itu, pasien juga memiliki riwayat diabetes mellitus sejak 7 tahun lalu dan
tidak rutin kontrol dan berobat. Riwayat diabetes mellitus juga didapati pada ayah pasien.
Penegakkan diagnosis diabetes mellitus pada pasien disesuaikan dengan terdapatnya gejala
klasik berupa pasien mengaku sering merasa haus sehingga ia banyak minum (polidipsi) disertai

Analisis Kasus
kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl yaitu 358 mg/dl. Diabetes mellitus dapat
menyebabkan berbagai macam komplikasi baik di tingkat mikrovaskuler maupun makrovaskuler.
Penderita DM biasanya juga memiliki kerentanan berlebih terhadap terjadinya infeksi yang
kemudian dapat dengan mudah berkembang menjadi ulkus/gangrene diabetikum yangmana
ditemukan pada pasien ini.
Faktor utama yang menyebabkan munculnya ulkus diabetikum pada pasien ini adalah
kombinasi dari neuropati otonom, neuropati somatik, insufisiensi vaskuler dan infeksi. Neuropati
timbul sebagai akibat peningkatan kadar gula darah yang lama sehingga menyebabkan kelainan
vaskuler dan metabolik. Hilangnya sensasi pada kaki penderita diabetes mellitus dapat membuat
penderita tidak merasakan adanya trauma yang terjadi sehingga trauma yang terjadi secara terus
menerus tersebut dapat menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan lunak dan apabila disertai
infeksi dengan perawatan kaki yang buruk dapat menyebabkan timbulnya ulkus diabetikum seperti
ALLPPT.com
yang dijumpai pada pasien.
 Thank You
Insert the Sub Title of Your Presentation
1. Bagaimana cara menegakan
diagnosis pada pasien?
2. Atas dasar apa CHF oleh HHD?
3. Kenapa pasien lebih nyaman jika
bantal tersusun tinggi?