Anda di halaman 1dari 56

MADE AGUS SUANJAYA

 Perforasi gaster merupakan perforasi


gastroduodenal umum, yang sering
disebabkan oleh karena komplikasi ulkus
peptikum (ulkus gaster dan ulkus duodenum)

 Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi


dikenali untuk pertama kali.
 Pada tahun 1892, Ludwig Hensner  pertama
kali melakukan tindakan bedah pada ulkus
peptik lambung.

 Pada tahun 1894, Henry Percy Dean


melakukan tindakan bedah pada ulkus
perforasi usus kecil duodenum
 Terapi ulkus peptik  vagotomi selektif tinggi
pada akhir 1960 tidak ada satupun yang
terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi
postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus
yang tinggi, telah membatasi penggunaan
teknik-teknik ini

 Pasien dengan perforasi gaster  penutupan


sederhana lebih umum dikerjakan daripada
reseksi gaster.
 Lambung merupakan bagian sistem
gastrointestinal yang terletak di antara
esofagus dan duodenum.
 Cardia.
 Fundus
 Body
 Pyloric part
 Tiga perempat proksimal yang terdiri dari
fundus dan korpus, berfungsi sebagai
penampung makanan yang ditelan serta
tempat produksi asam lambung dan pepsin.

 Lapisan dinding gaster, mulai dari mukosa,


submukosa, muskularis dan serosa
 Peredaran darah  sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh
darah besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung.

 Di belakang dan tepi madial duodenumditemukan arteri besar


(a.gastroduodenalis)Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu
pada tukak peptik lambung atau duodenum.
 Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta.
 Saluran limf dari lambung semuanya akan berakhir di kelenjar
paraaorta
 Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis.
 Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel
parietal di fundus dan korpus lambung
 Fungsi utama lambung
- Penerima makanan dan minuman fundus
dan korpus
-Penghancur dikerjakan oleh antrum

 Motilitas Fungsi ini diatur oleh n.vagus

 Cairan lambung 500-1500 ml/hari ( lendir,


pepsinogen, faktor intrinsik dan elektrolit,
terutama larutan HCl.)
 Produksi asam merupakan hal yang kompleks,
dibagi atas tiga fase perangsangan:

- fase sefalik
- fase gastrik
- fase intestinal
 Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik
adalah penyebab umum dari morbiditas dan
mortalitas akut abdomen.

 Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari


perforasi ulkus gaster.

 Satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan


karsinoma gaster
 Serial cases RSUP Sanglah (2006-2007)

 Perforasi gaster oleh karena perforasi ulkus


peptikum lebih banyak dijumpai pada laki-laki
(3-4 kali) dengan peak insiden antara usia 50-70
tahun. Lokasi ulkus atau perforasi tersering
ditemukan pada daerah antrum kurvatura
minor.
 Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin
Bandung tahun 2006 terhadap 38 kasus
perforasi gaster, 32 orang di antaranya adalah
pengonsumsi jamu (84,2 persen) dan dari
jumlah itu, sebanyak 18 orang mengonsumsi
jamu lebih dari 1 tahun (56,25 persen). Pasien
yang paling lama mengonsumsi jamu adalah
sekitar 5 tahun.
 Serial Cases di Dr Zainoel Abidin Banda Aceh
sejak Oktober 2005 hingga bulan September
2007. 
 20 kasus, dengan rentang usia 20 sampai 83
tahun, terdiri dari 9 orang perempuan dan 11
laki-laki, 18 pasien disebabkan perforasi ulkus
peptikum, 1 orang pasca trauma tumpul
abdomen dan 1 orang lagi karena komplikasi
kalkulus kolesistitis.
 Type I gastric ulcer biasanya sekresi asam
normal/ menurun.
 Type II gastric ulcer dihubungkan dengan ulkus
deodenum
 Type III gastric ulcer  prepyloric ulcer disease.
(type II and type III gastric ulcers sekresi asam
normal/meningkat).
 Type IV gastric ulcers terjadi pada GE junction
(sekresi asam normal/ menurun )
 Type V gastric ulcersdi akibatkan oleh pemakaian
obat dan dapat terjadi di semua bagian dari gaster
 Perforasi non-trauma:
- akibat volvulus gaster karena overdistensi dan
iskemia
- spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi
syok dan stress ulcer.
- Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan
steroid
- Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus
peptik
- Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau
limfoma
- infeksi intraabdomen, peritonitis, dan sepsis.

• Perforasi trauma (tajam atau tumpul)


- trauma iatrogenik setelah pemasangan
pipa nasogastrik saat endoskopi.
- Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau
abdomen (misalnya tusukan pisau)
- Trauma tumpul pada gaster
- Benda asing (misalnya jarum pentul)
 Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih
dari bakteri dan mikroorganisme lain karena
kadar asam intraluminalnya yang tinggi.

 Kebanyakan orang yang mengalami trauma


abdominal memiliki fungsi gaster normal dan
tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri
setelah perforasi gaster.
 Sebelumnya sudah memiliki masalah gaster
beresiko terhadap kontaminasi peritoneal
dengan perforasi gaster.

 Kebocoran cairan asam lambung ke rongga


peritoneal sering berakibat peritonitis kimia
yang berat.
 Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel
makanan mencapai rongga peritoneal 
peritonitis kimia  peritonitis bakterial.

 Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa


jam antara peritonitis kimia awal sampai
peritonitis bakterial kemudian.
 Adanya bakteri di rongga peritoneal
merangsang influks sel-sel inflamasi akut.

 Omentum dan organ dalam cenderung untuk


melokalisasi tempat inflamasi, membentuk
flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi
usus besar).
 Hipoksia  memfasilitasi pertumbuhan
bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan
aktivitas bakterisid dari granulosit 
peningkatan aktivitas fagosit granulosit,
degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk
abses.

 Jika tidak diterapi  bakteremia, sepsis ,


kegagalan multi organ, dan syok.
 Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut.

 Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di


daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh
asam lambung.

 Cairan lambung akan mengalir ke parakolika kanan,


menimbulkan nyeri perut kanan bawah, kemudian
menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh
perut.
 Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase
ini disebut fase peritonitis kimia.

 Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya


rangsangan peritoneum di permukaan bawah
diafragma

 Reaksi peritoneum  pengenceran zat asam yang


merangsang  mengurangi keluhan untuk
sementara sampai kemudian terjadi peritonitis
bakteria
 Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri
tekan dan defans muskuler.

 Pekak hati bisa hilang karena adanya udara


bebas di bawah diafragma.

 Peristaltis usus menurun sampai menghilang


akibat kelumpuhan sementara usus.
 Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu
badan penderita akan naik dan terjadi
takikardia, hipotensi, dan penderita tampak
letargik karena syok toksik

 Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri


pada setiap gerakan yang menyebabkan
pergeseran peritoneum dengan peritoneum.
 Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita
bergerak, seperti berjalan, bernapas,
menggerakkan badan, batuk, dan mengejan.

 Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan


seperti pada saat palpasi, tekanan dilepaskan,
colok dubur, tes psoas, dan tes obturator.
 Pada pemeriksaan laboratorium, leukositosis
baru dijumpai apabila telah terjadi peritonitis
bakterial, dan kadang tidak dijumpai pada
pasien usia lanjut.

 Pemeriksaan kimia darah seperti fungsi hati


dan ginjal, serum elektrolit dan asam basa
adanya komplikasi sistemik seperti
gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan
asam basa serta gangguan fungsi organ (MOF)
 Pemeriksaan penunjang radiologis antara lain
foto polos abdomen tiga posisi ( BOF, LLD,
setengah duduk), USG dan CT scan abdomen.

 Pada foto polos abdomen akan


memperlihatkan gambaran udara bebas
subdiafragma (namun pada 30% kasus tidak
dijumpai gambaran free-air);
 ultrasonografi dapat mendeteksi lokasi
perforasi dan pengumpulan gas di dalam
rongga peritoneum

 CT scan abdomen secara lebih detail


memperlihatkan lokasi organ yang terkena dan
jenis kelainan yang terjadi
 Manajemen utama pada perforasi gaster
adalah pembedahan yang bersifat urgensi.

 Sebelum tindakan pembedahan dilakukan


beberapa hal yang harus diperhatikan untuk
memperbaiki keadaan umum penderita antara
lain :
 Koreksi gangguan kesembangan cairan dan elektrolit
untuk mengurangi resiko sepsis.
 
 Pemberian antibiotika sistemik spektrum luas (bakteri
aerob, anaerob dan gram-negatif) untuk eradikasi kuman
dan mengurangi komplikasi postoperatif.

 Dekompresi intestinal dengan pemasangan nasogastric


tube (pengosongan lambung dan mencegah muntah) dan
urine kateter (pengosongan buli-buli dan monitoring
produksi urine).

 Pemasangan dan monitoring central venous pressure


(CVP) selama resusitasi cairan.

 Pemberian analgetika.

 Puasa.
 Tujuan pembedahan pada perforasi gaster :
 mengatasi masalah anatomi (lubang perforasi)
 menghilangkan penyebab peritonitis dan
membersihkan rongga peritoneum dari cairan atau
eksudat yang berasal dari saluran cerna.

 Tehnik pembedahan yang sering dilakukan 


eksisi lubang perforasi, primer hecting dan
memperkuat jahitan dengan penutupan
omentum (omental patch atau Graham-Steele
Closure).
 Intraoperatif dilakukan pemasangan flow care
 dekompresi dan sonde feeding.

 Kurang lebih ¾ pasien dengan riwayat ulkus


peptikum yang berat atau gejala-gejala ulkus
yang persisten setelah operasi  pembedahan
definitif ulkus ( vagotomi sel parietal,
vagotomi trunkus dan piloroplasti).
 Terapi perforasi ulkus peptic dengan menggunakan a
patch of biodegradable material like a "stamp" diluar dari
gaster .

 Laparoscopic surgery menjadi pilihan pada


management of perforated peptic ulcer keuntungannya
less pain, a short hospital stay, and an early return to
normal activity

 Laparoscopic aman, nyaman, dan dengan morbidity dan


mortality lebih kecil dibandingkan dengan conventional open
technique.
 Apabila tindakan operasi dan pemberian
antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan
maka prognosisnya dubia ad bonam.
 Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan
pemberian antibiotik terlambat dilakukan
maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

 Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan


penatalaksanaan dini.
 Faktor-faktor berikut akan meningkatkan
resiko kematian :
• Usia lanjut
• Adanya penyakit yang mendasari
sebelumnya
• Malnutrisi
• Timbulnya komplikasi
 Etiologi
 Gejala dan tanda klinis
 Diagnosis
 Terapi; pembedahan emergensi
 Livingstone EH. Stomach and Duodenum. In: Norton JA, Bollinger RR, Chang AE, et al,
editors. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. 1st ed. New York: Springer-Verlag; 2001.
p.492-496.
 Jacocks A, Talavera F, Grosso MA, Zamboni P, Geibel J, editors. Intestinal Perforation.
Available in: http://www.emedecine.com/med/topic2822.htm. Last Updated: April 12,
2006.
 Sjamsuhidajat R, Wim de Jong, editor. Lambung dan Duodenum dalam Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi pertama. Jakarta: Penerbit Buku kedokteran EGC; 1997. hal.730-745.
 Doherty GM, Way LW. Stomach and Duodenum. In: Doherty GM, Way LW, editors. Current
Surgical Diagnosis and Treatment. 11th ed. New York: Mc Graw Hill; 2003. p.553-555.
 Kanne JP, Gunn M, Blackmore CC, editors. Delayed Gastric Perforation from Hydrochloric Acid
Ingestion. AJR, 2005 September; 185: 682-684.
 Surg Endosc. 2006 Jan;20(1):14-29. Epub 2005 Oct 24. Laparoscopy for abdominal
emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for Endoscopic
Surgery.
 Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27. Laparoscopic treatment of
gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery.
 Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27. Laparoscopic treatment of
gastroduodenal perforations: comparison with conventional surgery.
 Surg Endosc. 2006 May;20(5):791-3. Epub 2006 Mar 16. The "stamp method": a new
treatment for perforated peptic ulcer
 World J Surg. 2009 July; 33(7): 1368–1373. Published online 2009 May 9. doi:
10.1007/s00268-009-0054-y.PMCID: PMC2691927. Randomized Clinical Trial of
Laparoscopic Versus Open Repair of the Perforated Peptic Ulcer: The LAMA Trial
 Surg Endosc. 2005 Nov;19(11):1487-90. Epub 2005 Sep 27
Nippon Rinsho. 2004 Mar;62(3):519-23. Laparoscopic surgery for perforated peptic
ulcer
+ Azer, Samy A., Intestinal Perforation – emedicine available from,
http://www.emedicine.com/med/topic2822.htm
+ Medcyclopaedia – Gastric rupture, available from
http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture
+ Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early radiological
diagnostics of gastrointestinal perforation, available from
www.onko-i.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2.pdf
TERIMA KASIH
 Fase sefalik
Rangsang yang timbul akibat melihat, menghirup, merasakan, bahkan
berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui
aktivitas n.vagus.
Fase gastrik
Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia, seperti kalsium,
asam amino, dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi
gastrin, refleks vagus, dan reflek kolinergik intramural. Semua itu akan
merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung.
Fase intestinal
Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah
makanan sampai di usus halus. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh,
cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri
berdasarkan prinsip umpan balik. Keasaman yang tinggi di daerah antrum
akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik
akan berkurang. Pada pH di bawah 2.5 produksi gastrin mulai dihambat.
 Trunkus seliacus
 A. Gastrica sinistra
 aq.. Hepatica
 A. Gastroduodenalis
 A. Gastrica dx