GINECO-OBSTETRA
FELIX CAMPOS ALCALA
HUACHO 2018
Concepto
La amenorrea como la ausencia temporal o
permanente del flujo menstrual. No es un
síndrome ni un diagnostico, es la
manifestación de múltiples causas. En algunos
periodos de la mujer son fisiológicas, como en
la infancia, el embarazo, el puerperio, la
lactancia y la menopausia.
De acuerdo con su aparicion se clasifican en:
Amenorrea primaria.
Amenorrea secundaria.
Etiología
• Es más frecuente la amenorrea secundaria.
• La causa de amenorrea primaria más frecuente es
la disgenesia gonadal.
• La causa de amenorrea secundaria más frecuente
es el embarazo.
Alteración en cualquiera de los compartimentos que
regulan la función menstrual:
- COMPARTIMENTO I : útero y vagina.
- COMPARTIMENTO II : ovarios.
- COMPARTIMENTO III : hipófisis anterior.
- COMPARTIMENTO IV : hipotálamo- SNC
Ambiente
Sistema nervioso
Compartimiento IV central
Eminencia
media
Compartimiento II FSH LH
Ovario
Útero
Menstruación
FRECUENCIA
• Las alteraciones del ciclo menstrual constituyen
uno de los principales motivos de consulta en
ginecología(37%)
• La prevalencia de la amenorrea no debido a
causas fisiológicas es de aproximadamente 3 a
4%
• La amenorrea primaria ocurre en menos de 0.1
a 2.5% de las mujeres en edad reproductiva.
• La amenorrea secundaria tiene una incidencia
en la población general de 1 a 5% dependiendo
de la zona geográfica, nivel nutricional , social.
AMENORREA PRIMARIA
• La ausencia de menarquia a los 16 años con
aparición de caracteres sexuales secundarios; a
los 14 años, si hay ausencia de pubarquia; o a
los 13 años, si hay ausencia de telarquia;
también recibe este nombre cuando transcurren
más de 5 años entre la telarquia y la menarquia.
Un criterio de inclusión para identificar estas
pacientes es que los genitales externos sean
fenotípicamente femeninos; de lo contrario, se
estudia como una ambigüedad sexual.
CLASIFICACION DE AMENORREA PRIMARIA
• Según su causa:
1. Congénita: la mas frecuente
2. Adquiridas: funcionales u orgánicas
3. Anatómicas: congénita o adquirida
4. Endocrinas: alteración eje H-H-O
• Según compartimiento afectado: central, periférico,
órgano efector, gonadal o extragonadal
• De acuerdo a la secreción de gonadotropinas
• Incidencia menor a 0.1%
Categorías de Amenorrea basados en los
niveles de Gonadotropinas y Estrógenos
OJO
NO ES IGUAL OVARIOS
POLIQUISTICOS (DG ECOGRAFICO)
QUE SOPQ(CUADRO CLINICO con o
sin HALLAZGO ECOGRAFICO)
TEORIA BICELULAR
• En un ovario normal la LH actúa sobre las células de la teca, mientras
que la FSH actúa sobre las de la granulosa. teoría de las 2 células de
la biosíntesis de estrógeno, donde el compartimiento de la TECA
SECRETA ANDRÓGENOS en respuesta a la LH, que se convierten en
estrógenos en la granulosa por la acción de la aromatasa, bajo la
influencia de la FSH.
Fisiopatología
Hipotálamo: Aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRH.
Existe una relación directa con la secreción de LH e inversa con
la de FSH.
Hipófisis:
• Hipersensibilidad de la hipófisis a la GnRH
• Secreción tónica y elevada de LH
• Secreción disminuida en términos relativos y absolutos de
FSH
Ovario: Incapacidad para crear un medio folicular estrogénico
que le asegure un desarrollo y maduración adecuados hasta
folículo maduro.
Suprarrenal: Existe un hiperandrogenismo funcional de origen
suprarrenal, con aumento de DHEA y DHEA-S, suprimibles con
dexametasona
Tejido periférico:
• Transformación de andrógenos en estrógenos
(estrona)
• Transformación de androstenediona en
testosterona
• Genera hiperinsulinemia como consecuencia de
resistencia tisular a la acción de la insulina.
• La hiperandrogenemia inhibe la síntesis
hepática de SHBG
• Disminución de la síntesis de IGFBP1, lo que
conduce a mayor IGF1 y mayor producción de
andrógenos.
CLINICA
• Se diagnostica ante la presencia de 2 de los
3 sgtes criterios:
1. ANOVULACION CRONICA. Curva de
temperatura basal monofásica, sin ascenso
en segunda fase, por anovulación
2. ALTERACIONES DEL CICLO: oligo-
amenorrea o amenorrea. menarquía tardía
3. HIPERANDROGENISMO CUTANEO:
hirsutismo, acné, alopecia y aumento de la
masa muscular desde la menarquía
PCOS
• Diagnóstico es mas clínico que de
laboratorio.
– Androgenismo (hirsutismo, acne, obesidad
central )
– Oligo-anovulatory
– PCOM (polycystic ovarian
morphology)(morfologia del ovario poliquistico)
– Androgenos elevados: los androgenos
disminuyen con la edad
– Disminucion de HDL y SHBG
PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)
PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)
CRITERIOS DE ROTERDAM
2003
1. Oligoovulación o anovulación,
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos.
Dos de los tres son necesarios para diagnostico, excluir
otras causas de hiperandrogenismo.
Otras manifestaciones clínicas encontradas eran:
- Irregularidades menstruales
- Signos de exceso de andrógenos (testosterona (T) libre
o índice de T libre elevados)
- Obesidad
- Resistencia a la insulina.
FRECUENCIA DE SINTOMAS
• INFERTILIDAD 74 %
• HIRSUTISMO 69 %
• AMENORREA 51 %
• OBESIDAD 41 %
• DISMENORREA 23 %
• VIRILIZACION 21 %
• TEMP CORP. BIFASIC
15 %
The Ferriman–Gallwey Scoring System for Hirsutism.
• En la adolescencia los primeros signos
de SOP pueden ser una Adrenarquia
temprana o la aparición temprana de
vello púbico, la oligomenorrea e
irregularidad menstrual
persistente(asociado con un IMC alto)
puede ser en este grupo etario uno de
los primeros signos de SOP
3. ECOGRAFIA: aumento del tamaño
ovárico(volumen ovárico mayor de 10 mm), con
mas de 12 folículos de 2 a 9 mm normalmente
dispuestos en la periferie con refuerzo ecogenico
posterior y estroma hiperecogenico.
• Hasta en un 80% de los casos se observa un
crecimiento bilateral de los ovarios.
• No es un signo patognomónico del SOP, y
pueden presentarse en mujeres sin afectación
clínica (lo presentan el 20% de mujeres jóvenes
asintomáticas)
• La presencia de poliquistosis ovárica es uno de
los criterios diagnósticos, pero su presencia no
es indispensable para el diagnóstico de un SOP.
RIESGO DE ENFERMEDADES
CRONICAS EN PCOS
• Diabetes mellitus 2 15 %. El Riesgo
aumenta si el paciente es obeso.
• Dislipidemia: aumenta CT, LDL, VLDL, TG
y disminuye HDL.
• HTA: aumento de la PAD 5.9 vs 3.3 %.
• Sindrome metabólico
• Enfermedad cardiovascular
RIESGO DE ENFERMEDADES
CRONICAS EN PCOS
• Complicaciones en el embarazo:
– Diabetes gestacional. 8 - 38 %.
– Hipertensión inducida por gestación: 14%
• Cáncer:
– Endometrial. RR 3.1 (Clinica Mayo)
– Mama. No evidencia significativa.
– Ovario: Ca epitelial 1.5% vs 0.06%, la
mortalidad no se ve afectada
El SOPQ también se asocia a :
• Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
(SAOS): La prevalencia de este trastorno en
mujeres con SOP es mayor de lo esperable,
hecho no explicable únicamente por la obesidad
, sino relacionado con la insulinorresistencia
(algunos estudios han demostrado que existe
correlación entre los niveles de hiperinsulinemia
y el riesgo y severidad del SAOS)
• Epilepsia: Alrededor del 26% de mujeres con
epilepsia presentan un SOP
independientemente de la medicación
antiepiléptica que reciban
• La causa del SOP sigue siendo
desconocida y es un área de investigación
activa
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
• Corregir los trastornos menstruales
• Tratar la fertilidad
• Disminuir la presencia de
hiperandrogenismo
• Normalizar el hiperinsulinismo
• Disminuir el sobrepeso
• Disminuir riesgo de hiperestrogenismo
cronico
TRATAMIENTO
• Intenta romper el circulo vicioso hormonal
A. DIETA: perdida de peso en pacientes obesas para
normalizar la ovulación con dietas de 800 a 1500
calorías.
B. CONTROL DEL HIRSUTISMO Y DE LAS
ALTERACIONES MENSTRUALES: contraceptivos
combinados con dosis relativamente bajas de
estrógenos asociados a un Gestageno
antiandrogenicos(bloquean la secreción ovárica de
andrógenos e inhibe su acción periférica por
bloqueo de la 5 alfa reductasa y de la unión al
receptor) como DESOGESTREL,CIPROTERONA,
DIENOGEST O CLORMANDINONA,
DROSPERINONA. No usar levonorgestrel
C. INDUCCION DE LA OVULACION:
- CLOMIFENO: a dosis de 50 mg/dia del 5to al 10mo
día, tratamiento de primera elección en mujeres con
SOP y peso normal. Se puede asociar en fase
periovulatoria a hCG para desencadenar ovulación.
- Gonadotrofinas de forma pulsátil(hMG, FSH purificada o
recombinante):
D. CIRUGIA: si fracasa tratamiento medico: Perforación
ovárica laparoscópica con cuaterio mono o bipolar o
laser; entre 3 a 5 agujeros por ovario.esta técnica
reduce la testosterona plasmática y recupera ovulación
espontanea ente 50 y 100 % de pacientes. Nunca se
debe realizar la ovariectomia
E. SI PREDOMINA:
1. Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y
METFORMINA
2. Androgenismo: ACH con CIPROTERONA,
LETROZOL(inhibidor de la aromatasa),
FINASTERIDE(inhibidor de la 5 alfa
reductasa) y en alopecia grave:
ESPIRONOLACTONA O FLUTAMIDA
3. Hiperprolactinemia: BROMOCRIPTINA O
CARBEGOLINA.
4. Hipercorticalismo suprarrenal: CORTISONA
O PREDNISONA
HIPERPROLACTINEMIA
• Desorden endócrino frecuente
• Es una elevación persistente de los niveles de PRL en
mujeres no embarazadas y que no amamantan
• LA PRL varia durante el dia(> noche). Valores normales:
5-25 ng/ml.
• Alta prevalencia (0,4 – 17%)
• Mecanismo neuroendócrino de control complejo
Factores que afectan los niveles de prolactina
• Fisiológicos
• Farmacológicos
• Patológicos
Fisiológicos
Embarazo
Lactancia
Estimulación del pezón
Coito
Estrés (cirugía, hipoglicemia, infarto de miocardio,
traumatismo, venopunción)
Sueño
Ejercicio
Ingesta
Serotonina, TRH, E2
Inhibidores de Dopamina
Farmacológicos
• Antagonistas de receptores dopaminérgicos
Antipsicóticos – Fenotiazidas – Butiferonas –
Tioxantinas – Risperidona – Sulpirida –
Antieméticos – Metoclopramidas - Domperidona
• Agentes de depleción dopaminérgica
-metildopa
• Antidepresivos
Tricíclicos - Inhibidores selectivos de serotonina
• Hormonas
Estrógenos (altas dosis)
• Opioides
• Verapamilo
• Cimetidina (intravenosa)
Patológicos
Enfermedad hipofisiaria
Tumorales:
• Adenomas secretantes de PRL: representan el 70% de todos los
adenomas hipofisarios. Se los divide en macro o micro adenomas según
su tamaño (mayor o menor de 10 mm.). El cuadro clínico completo sería:
amenorrea, galactorrea y trastornos visuales según su tamaño.
• Adenoma productor de GH (acromegalia)
• Adenoma productor de ACTH (Enfermedad de Cushing)
• Adenoma productor de TSH
• Adenomas no funcionantes
No tumorales:
• Idiopática
• Aracnoidocele
• Silla turca vacía
• Extraselares:
• Tumorales: craneofaringioma, germinoma,
hamartoma, glioma, meningioma, metástasis.
• No tumorales: aracnoiditis, tuberculosis,
sarcoidosis, histiocitosis X, lesión del tallo,
sección post irradiación
• Endocrinopatías: Hipotiroidismo, Poliquistosis
ovárica, Enfermedad de Cushing, Acromegalia
• Reflejas o neurógenas: Traumatismo de tórax
, Herpes zóster , Quemaduras Cirugía mamaria
• Sistémicas: Insuficiencia Renal, Insuficiencia
hepática
Presentación Clínica
• Hiperprolactinemia e hipogonadismo
En mujeres
Asintomatica, Oligomenorrea, amenorrea
(20%) – Subfertilidad, anovulacion (15%) –
Galactorrea (62%) -Disminución de la libido –
Hirsutismo – Acné – Osteopenia
Efecto de masa ocupante (macroadenomas)
Cefaleas - Pérdida de la visión – Neuropatías
craniales – Hipopituitarismo – Convulsiones –
Rinorrea - LCR
Evaluación Diagnóstica
• Confirmar hiperprolactinemia: dosificacion
de PRL al menos 2
oportunidades.(ayunas, reposo,
abstinencia sexual, entre 8-9 am, primera
mitad del ciclo)
• Descartar macroprolactinemia
• Descartar hipotiroidismo
• Descartar uso de medicamentos/drogas
Evaluación Diagnóstica
• Radiología selar
RM con gadolinio (resolucion de 1mm)
TAC con contraste (resolucion 2mm)
• Campos y agudeza visual
Microadenomas ≤10 mm (mayoría)
Macroadenomas ≥10 mm
Prolactinomas
• 50% de mujeres con hiperPRL
>100. Casi todas si >200.
• Microadenomas. Raramente
crecen.
• Tx es innecesario excepto si
existe el deseo de embarazo
• HiperPRL y microadenomas:
seguimiento
MACROADENOMAS
• Estudio de campo visual (presion
del quiasma optico)
• Reserva de ACTH
• TSH
Tratamiento de la hiperprolactinemia
• Agonistas dopaminérgicos
• TSE (cirugía transseptoesfenoidal): Para
macroadenomas que no responden a tx medico
Radioterapia:
Convencional
Cirugía estereotáxica o “gamma knife
radiosurgery” (GKS)
Tratamiento de la hiperprolactinemia
• Cabergolina(o.5 a
• Bromocriptina(2.3 a 7.5
mg/dia , 1 a 3 veces 1mg por dia)
primer agonista
dopaminérgico derivado de la
derivado del ergot ergolina
semisintético (ergolina)
vida media corta
vida media larga
muy efectiva alta efectividad
efectos adversos (hTA
ortostatica, cefalea,
efectos adversos
congestion nasal, fatiga)
RECOMENDACIONES
• La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en mujeres
que consultan por infertilidad
• Debe corroborarse la hiperprolactinemia y descartar
causas farmacológicas e hipotiroidismo
• Debe buscarse la causa de la hiperprolac-tinemia, que
puede incluir imágenes radiológicas de la hipófisis
• Los agonistas dopaminérgicos son el tratamiento de
elección para la mayoría de las pacientes
• La cabergolina es más efectiva y mejor tolerada que la
bromocriptina, aunque se prefiere esta última en pacientes
que buscan el embarazo
• En general, se recomienda suspender el tratamiento
apenas confirmado el embarazo
MANEJO INTEGRAL
DE LA AMENORREA
DIAGNOSTICO
• Anamnesis: historia perinatal, enfermedades
de la infancia, crecimiento, maduración de
los padres
Alimentación
Fármacos
Actividad física
Stress
Capacidad olfatoria
Tratamientos recibidos: cirugía,
quimioterapia.
Antecedentes familiares de enfermedades
congénitas o genéticas.
Exploración física:
• Altura y peso
• Signos de endocrinopatía
• Caracteres sexuales secundarios
• Exploración ginecológica
• Características de la piel (acné o hirsutismo)
• Exámen de tiroides.
• Pulso
• Mamas
• Presencia de moco cervical?
• Signos clásicos del embarazo
Paso 1:
– Descartar embarazo.
– Determinación de Prolactina.
- Si la paciente presenta galactorrea o los
niveles de prolactina son >100 ng/ml,
realizar TAC o RMN de silla turca.
– TSH
– Prueba de deprivación progestacional.
- Administrar acetato de medroxiprogesterona
oral, 10 mg /día /5días.
Paso 2: